压疮护理进展讲稿.ppt

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1、关于压疮护理进展第一页，讲稿共五十二页哦为什么将褥疮改称为压疮或压力性溃疡为什么将褥疮改称为压疮或压力性溃疡 褥疮（Decubitus或Bed sore），这一术语现在虽然也在使用但正逐渐被压疮（pressure sore）或压力性溃疡（pressure ulcer PU）所替代，因为在实践中人们发现，这种溃疡不仅发生于卧位，也多发生于坐位。压力性溃疡（PU）这一专业术语，恰恰从溃疡发生的病理生理学角度准确地概括了其实质。如今PU这一术语已在美国、加拿大和欧洲各国广泛使用，为了加强对PU的预防和管理，在欧洲设有欧洲压力性溃疡顾问小组（European Pressure Ulcer Adviso

2、ry Panel EPUAP）。第二页，讲稿共五十二页哦第三页，讲稿共五十二页哦为什么会发生压力性溃疡为什么会发生压力性溃疡 PU是由外部压力或剪切力(或两者兼有)引起的任何组织的局部急性缺血性损伤。在传统知识中摩擦力也是引起PU的原因之一，但Gebbardt（2002）认为摩擦力仅是引起剪切力的必要条件，不是引起PU的直接原因，尽管它与压力和剪切力协同作用时会加速皮肤或其他软组织的损伤，但它的病因学完全不同于压力和剪切力。第四页，讲稿共五十二页哦引起压力性溃疡的原因有两种引起压力性溃疡的原因有两种 一种是外在因素，包括：（1）压力；（2）剪切力；（3）摩擦力。另一种是内在因素，包括：（1）活

3、动障碍；（2）失去知觉；（3）反应性充血衰竭；（4）严重营养不良；（5）精神紧张。外在因素与内在因素同时存在时，PU就有可能发生。第五页，讲稿共五十二页哦图2 压力、剪切力和摩察力作用于机体致PU示意图第六页，讲稿共五十二页哦第七页，讲稿共五十二页哦 压力引起压力引起PU的机制的机制其首要因素压力施加于骨的突起部位，并与持续的时间长短有关，50年代Koniak以狗做实验，首先描述了压力与作用时间的抛物线关系，即高压力引起压疮比低压力所需时间短，对截瘫动物，此抛物线关系同样存在，只是压力的量较小，所需时间较短，压力经皮肤由浅入深扩散，是园锥样递减分布，在深层多聚集于骨的隆起部位，Daniel发现

4、，肌肉及脂肪组织比皮肤对压力更敏感最早出现变性坏死，萎缩的瘢痕化的及感染的组织，增加了对压力的敏感性。PU的轻与重，取决于压力的大小，持续时间的长短。压力经皮肤由浅入深扩散呈圆锥形分布，最大压力在骨突处的周围。Gebhardf(2002)利用PU病因学模式图，简明地勾画了压力对机体组织产生破坏作用的机理。第八页，讲稿共五十二页哦图3 PU发生的机理第九页，讲稿共五十二页哦剪切力引起剪切力引起PU第第2位原因位原因 剪切力是施加于相邻物体的表面，引起相反方向的进行性平滑的力量，剪切力作用于深层，引起组织的相对位移，能切断较大区域的小血液供应，导致组织氧张力下降，因此它比垂直方面的压力更具危害。当

5、身体同一部位受到不同方向的作用力时，就会产生剪切力，剪切力比压力更易致PU，如果将受压部位的血管比喻为水管的水的话，压力是将水管挤扁，而剪切力是将水管折弯，所以剪切力更易阻断血流。第十页，讲稿共五十二页哦.摩擦力的作用摩擦力的作用 摩擦是机械力作用于上皮组织，能去除外层的保护性角化皮肤增加对压疮的易感性，临床上床面皱而不平整，存有碴屑或搬动时拖拽扯拉病人，均产生较大摩擦力。第十一页，讲稿共五十二页哦病理学病理学压疮的病理实质是受累部位皮肤软组织的缺血、缺氧坏死。一般认为超过毛细血管平均压32mmHg（4.27kpa）的持续压力即能引起内皮细胞损伤及血小板聚集，形成微血栓而影响组织血供应。Dan

6、iel（1981）根据对猪的实验发现，最早的损害发生在附着于骨隆起部位的肌肉组织，随着压力的增加和/或时间的延长，由深而浅的发展。如经高压短期（66.7kpa.4h）或低压长期（13.3kpa 10h）的压迫，虽然皮肤仍完整而深部肌肉损害已出现。高压长期（106.8kpa 10h）或低压超长期（26.7kpa 15h）压迫，损害从肌肉经皮下脂肪至真皮发展，而浅层皮肤及毛发生长仍正常。每天长时间的压迫（53.4kpa,11h或26.7kpa,16h）1周后才出现肉眼可见的皮肤破坏。第十二页，讲稿共五十二页哦高危人群及易发因素高危人群及易发因素 临床识别发生压疮的危险人群能更有效合理地分配有限的医

7、疗护理资源。压疮的危险因素可分为内在因素（瘫痪、粪尿失禁、营养不良等）及外在因素（床铺、体位、局部湿度等）目前主要高危人群是脊髓损伤患者，脑血管病患者及老年体弱者等。第十三页，讲稿共五十二页哦 国内广东省医院分级管理评审标准中规定，从三级医院到一级医院昏迷、截瘫病人年压疮发生数为0。如此说明压疮可以预防（还列举北京宣武医院神经外科及协和医院神经外科都曾介绍过不发生压疮的经验）。国外护理认为压疮大多数可以预防，但并非全部。第十四页，讲稿共五十二页哦压疮的预防压疮的预防长期以来，国内将压疮预防的重点是放在加强护理管理，要求重视基础护理。国外护理则认为，积极评估病人情况是预防压疮关键的一步。要求对病

8、人发生压疮的危险因素作定性，定量的综合分析。评估除在入院时进行，一定强调在入院后定期或随时进行，因随着治疗的实施或病程的进展，入院时不存在的或潜在的危险因素会产生并表现出来，经评估时对高危病人实行重点预防，可使有限的医疗资源得以合理分配和利用。常用的有Braden压疮评分法，分值越少压疮发生的危险性越高，已在世界上各医疗机构应用。第十五页，讲稿共五十二页哦Braden量表第十六页，讲稿共五十二页哦Braden量表解析：量表解析：1987年Bergstrom等在成人ICU进行了研究结果表明诊断界值为16分，16分提示有发生压疮的可能性。为进一步评估增量表的预测效度，1998年又进行了大样本的多中

9、心研究，确定18分是合适的诊断界值。Lyder等对黑人和西班牙老人用该量表进行了研究支持Bregstrom等的观点，认为18分是适合老年人和黑人的诊断界值。2002年Bergstrom又对1998年的样本重新进行了白人和黑人的预测效度研究，认为他们均可以18分作为预测有压疮发生危险的诊断界值。Pang等在香港以亚洲人为对象进行了研究，结果也表明18分是最佳的诊断界值。其中1518分提示轻度危险，1314分提示中度危险，1012分以下提示高度危险，9分以下提示极度危险。（香港理工大学护理系彭美慈教授与我院、苏大医院合作研究也论证了上述诊断界值）。第十七页，讲稿共五十二页哦基础研究的临床应用基础研

10、究的临床应用 以前国内的基础研究比较薄弱，对压疮的处理方法停留在个人经验上，随着护理人员知识层次的提高、学习气氛及参与意识的增强，这些研究还在兴起。如提高瘫痪者压疮护理的有效性研究；半坐卧位的生物力学机理研究，预防老年股骨颈骨折病人压疮发生的探讨等。第十八页，讲稿共五十二页哦压力性溃疡的分期压力性溃疡的分期 国外的分期方法国外的分期方法临床表现临床表现1期：皮肤完整，局部发红按压后不褪色，皮肤温暖、水中。有硬变也是一种提示，尤其对皮肤较黑的病人。2期：不分皮层损伤，包括表皮、真皮或者两者均有，溃疡表浅，临床表现为擦伤或水泡。3期：全层皮肤损伤，包括皮下组织破溃或坏死，但未累及筋膜。4期：大面积

11、破损，组织坏死或破损达肌肉、骨骼。有或无皮肤的支撑结构。第十九页，讲稿共五十二页哦 2.我国的分期方法我国的分期方法 采用的是按局部损伤病理变化的程度进行分期的方法。瘀血红润期 炎性浸润期 浅度溃疡期 坏死溃疡期第二十页，讲稿共五十二页哦国内研究现状国内研究现状（1）研究范围 我国护理人员对PU的研究报道较多，通过中国生物医学文献数据库（CBM），检索20012002年有关PU的研究论文，总计检出452篇，根据其论述的主题进行分类，大致涉及5个方面的问题。（2）研究内容 根据对每类文献的主题进行分析,归纳,提炼出其研究的主要内容。第二十一页，讲稿共五十二页哦有待研究的主要问题有待研究的主要问题

12、（1）在压力性溃疡的发生率方面；（2）在危险评估和预防方面；（3）在压力性溃疡的治疗方面；（4）护士对待压力性溃疡的态度方面；（5）在压力性溃疡的营养支持方面。第二十二页，讲稿共五十二页哦PU的危险评估的危险评估原发病：为何病、程度等。全身情况：意识状况、年龄、大小便控制、发热、合并症等。营养状况：饮食习惯及饮食结构；体质指数=体重/身高；实验室的检查：血清总蛋白、白蛋白；血红蛋白;血糖等。体检：肌力、肌张力、全身皮肤质量（弹性、色泽、温度、感觉）。认知能力：对疾病、压疮的认识、配合、信心、心理，经济状况。伤口局部状况：伤口部位、大小、深度、有无窦道或腔洞；创面颜色、气味，渗出液性质、量；创面

13、有无肉芽组织及生长情况、有无感染；周围皮肤受摩擦、牵拉及压迫；局部疼痛情况。第二十三页，讲稿共五十二页哦 随着社会日益老龄化、疾病谱的改变，压疮发生率不但没有下降反而呈上升趋势，同时随着患者及家属法律和自我保护意识的日益增强，因发生压疮而引发医疗护理纠纷使医疗机构或护理人员导致诉讼的案例报道也会日渐增多。预防发生是压疮护理工作的重点。目前国内大部分护理人员仍凭直觉或经验来判断患者有无发生压疮的危险性，缺乏科学的量化指标。采用评估工具对压疮发生的相关因素进行量化、预测压疮发生的危险性，筛选出压疮发生的高危人群，实施重点预防护理，合理分配和利用有限的护理资源，提高预防压疮护理的有效性，被认为是压疮

14、护理最经济的方法。第二十四页，讲稿共五十二页哦一、一、压疮危险因素评估表在压疮预防中应用的意义压疮危险因素评估表在压疮预防中应用的意义1、量化评估病人发生压疮的危险性比临床经验判断更科学可靠。2、对压疮发生不同危险程度的病人，可以有针对性采取预防压疮措施，减少工作中的盲目性及被动性，合理分配护理资源，提高预防压疮的有效性。3、压疮危险因素评估表可作为定义难免性压疮的依据之一。4、专业护士对入院、转院、转科、手术、病重等病人应用压疮危险因素评估表进行全面评估，该表在病人出院后作为护理病历的一部分，存入病案，可作为一种有效的法律依据，作为保护护理人员自身权益的一种工具。第二十五页，讲稿共五十二页哦

15、二、压疮发生的力学因素二、压疮发生的力学因素(外因、局部因素外因、局部因素)：压力：压力(垂直压力垂直压力).剪切力、摩剪切力、摩擦力擦力(一一).压力：压力：压力(主要指垂直压力)是导致压疮发生最重要的因素。压力主要施加于骨的突起部位，是否发生压疮与受压的持续时间密切相关。事实证明，只要施加足够的压力，并有足够长的时间，任何部位均可发生压疮。一般认为毛细血管平均压4.27kPa(32mmHg)，即可阻断毛细血管对组织的灌注，导致组织缺氧。Cinsdule提出，在9.3kPa(70mmHg)压力下组织持续受压2小时以上，就能引起组织不可逆损伤。(二二).剪切力：剪切力：剪切力是指不同层次或部位

16、的组织发生不同方向运动时产生的一种力，是引起压疮的第二大因素。剪切力的发生与体位关系密切。当仰卧位头部被抬高30度，身体下滑倾向时；坐轮椅身体前移倾向时，可在骶骨及坐骨结节部产生较大的剪切力。剪切力主要作用于深层组织，引起组织的相对移位，造成浅筋膜深部血管扭曲，切断较大区域的血液供应，导致组织氧张力下降。它比垂直方向的压力更具危害。剪切力与压力共存时比压力单独存在时皮肤动脉血流减少得更多。(三三).摩擦力：摩擦力：摩擦易损害皮肤的保护性角质层，而增加对压疮的易感性。床单、床垫皱褶不平，存在渣屑，搬运时拖拉病人，均易产生较大摩擦力。第二十六页，讲稿共五十二页哦三、压疮形成的危险因素三、压疮形成的

17、危险因素(内因、全身性因素内因、全身性因素)1、感觉障碍；2、运动障碍；3、意识障碍；4、血液循环不良；5、营养不良；6、皮肤外部环境改变(潮湿或过度干燥)；7、心理应激因素；8、高龄；9、精神抑郁；10、吸烟：11、疼痛；12、医疗护理因素。第二十七页，讲稿共五十二页哦四、预测压疮发生危险性的评估工具四、预测压疮发生危险性的评估工具(一一).有效评估工具应具备的条件有效评估工具应具备的条件 1).应具有良好的敏感性(识别阳性的能力)和特异性(识别阴性的能力)，能够识别重要的问题，即具有良好的预测效果，2).在预防方面是有效的；3).评估方法是简单、方便、可靠，并且考虑成本效益的。第二十八页，

18、讲稿共五十二页哦(二二).、国际上常用并得到公认的、国际上常用并得到公认的3种评估表种评估表1、Braden评分表评分表(见附表见附表)该表于1986年由Braden等人设计并进行信效度研究，从1987年开始用于临床预测和预防压疮，实践证明，有较好的信度和效度，是目前世界上应用最广泛的评估表。许多医疗机构采用该评分法针对危险因素采取措施预防压疮，发生率下降50%-60%。该表有6个指标，其中感知能力、活动能力、移动能力3个指标主要测量高强度和长期压力对压疮形成的危险程度；潮湿度、营养摄取不能力、摩擦力和剪切力主要评估组织对压力的耐受性。评分总分范围6-23分，分值越少，病人器官功能越差，发生压

19、疮的危险性越大。6项累计总分11分，预示有压疮发生高度危险；总分12-14分为中度危险；15-18分为轻度危险；18分认为无压疮发生危险。用此表初次评估病人后，24-48小时后再评估，以后视病人病情而定，ICU病人需每日评估一次。病情稳定的长期护理病人则每3个月评估一次，病情和环境变化迅速的病人，需每24-48小时评估一次。在评估过程中，如果病人在同一评分项目中有两中以上不同的得分，在这种情况下，按最低的得分计算。Braden(修订版)评估表该评估表是香港理工大学彭美慈、汪国成教授等于1998年在Braden评估表的基础上制定的。除了感官感觉、潮湿情况、活动情况、移动情况、营养、摩擦力6项外，

20、增加了皮肤类型、体形/身高2项。共8项总分评分范围8-31分，分值越低，发生压疮的危险性越大。第二十九页，讲稿共五十二页哦2、Norton评估表评估表第三十页，讲稿共五十二页哦1).该评估表是1972年Norton 在如何预防老年病人发生压疮时提出的，特别适用于评估老年病人。Norton调查250名老年病人，发现有压疮者48%评分低于12分，仅5%高于18分。有研究者用此表预测压疮发生率，病人入院时评分低于14分者有32%可能发生压疮，低于12分者48%可能在两周内发生压疮。2).此表评分范围5-20分，分数越低，预示发生压疮危险性越高，反之则危险性越低。3).有人对不同评估表预测压疮的有效性

21、作了测试，认为Norton法灵敏度较高，但特异性差，预测值过高，且不适用于急性病护理单元的老年病人。4).Susan Osborne(1987)研究指出：当病人的Norton量表评分14分时，还需要联系营养评估表进行综合评定。5).此表5个指标参数中以粪尿失禁评分指标性最好，有些指标含糊，主观性强，缺乏客观标准如身体状况好、一般、差等，是该表的不足之处。第三十一页，讲稿共五十二页哦、Anderson 积分法积分法 1).该积分法适用于评估急性病入院病人。满分11分，累计计分越高，发生压疮的危险性越大，积分2分即为高危病人。2).Andersen等人1977年1月-8月对3571例入住急症观察床

22、病人进行计分，其中600例有危险性病人中压疮发生率为5.8%，而无危险性组仅为0.2%。第三十二页，讲稿共五十二页哦伤口湿性愈合理论疗及其临床应用伤口湿性愈合理论疗及其临床应用一压疮的概念一压疮的概念美国的NPUAP(国家压疮咨询委员会)在 2007年2月的会议上对压疮下的定义压疮(pressure sores):是皮肤和/或皮下组织的局部损伤，通常发生在骨突出处，是压力的损伤结果，或者是压力和剪切力和/或摩擦力的共同作用结果。注：NPUAP（美国国家压疮指导委员会）成立于1987年，今年2月份召开全球范围的第十界压疮研讨会；欧洲13个国家于1996年成立“欧洲压疮专业指导委员会EPUAP”；

23、日本国家压疮专业指导委员会JPUAP于1998年已经成立，持续进行大量研究；我们国家还没有正式的专业组织，但防止病人“压疮”引起的非医源性损伤是2006年中国医院协会公布的2007年病人安全管理的八大目标之一。第三十三页，讲稿共五十二页哦二压疮的病理学二压疮的病理学压疮的病理实质是:受累部位皮肤软组织的缺血缺氧性坏死.一般认为毛细血管平均压4.27kPa(32mmHg)的持续压力,即能引起内皮细胞损伤及血小板聚集.形成微血栓而影响组织血供，导致组织缺氧。1982年Witkowski通过对压疮皮肤的多处活检,描述了其病理变化过程,首先出现毛细血管及微静脉扩张、水肿及吞噬细胞浸润，继而血小板聚集，

24、细胞肿胀及血管周围出血，同时汗腺及皮下脂肪出现坏死，最后表皮坏死脱落。1981年Daniel根据对猪的实验发现,最早的损害发生在附着于骨隆起部位的肌肉组织,随着压力的增加和/或时间的延长,由深而浅发展,如高压短期(66.7kpa，4h）或低压长期（13.3kpa，10h）的压迫，虽然皮肤仍完整但深部肌肉损害已出现。高压长期（106.8kpa，10 h）或低压超长期（26.7kpa，15h）的压迫，损害从肌肉经皮下脂肪至真皮发展，而浅层皮肤及毛发生第三十四页，讲稿共五十二页哦三压疮的危害三压疮的危害 增加病人痛苦，降低病人生活质量；增加经济负担；影响病情，引起脓毒败血症，甚至危及生命。发生压疮的

25、老年人比无压疮的老年人，死亡率增加4倍，如压疮不愈合，死亡率增加6倍。第三十五页，讲稿共五十二页哦 伤口的良好修复有赖于合理的伤口处理，目的是尽可能在短时间内闭合伤口，完成再上皮化。评价各种伤口处理方法的标准应是愈合时间与愈合质量的统一。第三十六页，讲稿共五十二页哦 1.清除刺激源：清除刺激源：如热烧伤、化学烧伤必需立即终止烧伤源，将伤口置于自来水下冲洗30min，去除附着于伤口和皮肤表面的刺激源。2.清除坏死组织：清除坏死组织：现代伤口护理的观点认为：对坏死组织应尽早清除。因为：A.坏死组织自溶后经创面吸收可成为毒素，引起机体中毒；B.死组织富含蛋白质等营养，是细菌生长繁殖的良好培养基，易感

26、染；C.坏死组织附着于创面可成为不良刺激源，影响毛细血管重建与生长，阻止肉芽生长和上皮再生，因而阻碍伤口愈合。第三十七页，讲稿共五十二页哦3.预防和控制感染：预防和控制感染：包括清洁伤口（可用无菌生理盐水清洗伤口，清洗范围包括伤口周围2.5cm。理想的冲洗压力是用50ml空针抽取生理盐水用19号针头冲洗，减少局部细菌数量）；加强营养支持，纠正低蛋白血症；更换敷料时戴无菌手套，专物专用，预防交叉感染；每周做一次伤口培养，监测感染情况等。4.保护伤口及其周围组织：保护伤口及其周围组织：使用减压垫减除伤口及其周围组织的压力；保持伤口局部的密闭性，预防分泌物、排泄物污染；采取保护性体位或放置保护性支架

27、等。但目前仍存在争议：有报导使用圈形垫子会使中央的组织血流量减少，对防治压疮有害无益。第三十八页，讲稿共五十二页哦 5.为伤口愈合提供一个湿润环境：为伤口愈合提供一个湿润环境：根据伤口的大小、深度、颜色及液量等情况，选择恰当的封闭敷料敷贴伤口，为伤口愈合提供一个低氧、湿润的愈合环境。6.控制流出的液体和气体：控制流出的液体和气体：对于渗液量较多（大于10ml/24h），特别是感染性渗液伤口，应采用吸收渗液的敷料。如采用藻酸盐敷料可吸收自身重量20倍的伤口渗液或采用德湿威敷料在吸除渗液的同时吸除创面细菌，对于洞穴性伤口可用封闭式负压吸引技术吸除流出的液体和气体，以免对伤口造成不良刺激和浸渍。第三

28、十九页，讲稿共五十二页哦7.使病人感到舒适：使病人感到舒适：不管采用何种方式，伤口护理都不应给病人带来或加重疼痛，应采取减轻疼痛的方法，尽可能使病人感到舒适，这种舒适包括躯体上的和心理上的，因此伤口护理中应重视做好身心整体护理。注：自溶清创的概念：自溶清创：即用封闭敷料封闭伤口，截住伤口渗液，使坏死组织软化，同时伤口渗液中释放并激活多种酶以及酶的活化因子，特别是蛋白酶和尿激酶，这些酶能促进纤维蛋白和坏死组织溶解。渗液中含有吞噬细胞和中性粒细胞，其自身产生溶解素，能特别有效地溶解失活组织。溶解的坏死组织随每次更换敷料时被清除出伤口，有效地发挥了清创作用。第四十页，讲稿共五十二页哦五如何正确的选择

29、敷料五如何正确的选择敷料 1根据渗出量选择敷料的吸收能力 2根据创面大小选择敷料尺寸 3根据创面深度选择辅助敷料种类 4根据局部创面决定是否减压引流或加压包扎 5根据创面位置选择敷料的形状、薄厚 6根据皮肤耐受性选择敷料的粘性强度第四十一页，讲稿共五十二页哦六伤口湿润环境愈合理论的提出六伤口湿润环境愈合理论的提出（一）、背景（一）、背景 20世纪60年代前沿用了半个多世纪的伤口敷料其设计理念均是吸收渗液和创面隔离的作用。对敷料材质的研究也主要是从生物惰性、无毒性和生物相容性等方面来考虑的。但这种传统敷料的吸收性有限，容易造成伤口干燥的环境，使创面细胞脱水，导致结痂，痂的作用一方面起屏障保护，但

30、另一方面是明显阻碍伤口的上皮化形成，且易导致痂下积脓。第四十二页，讲稿共五十二页哦（二）传统伤口干性愈合疗法存在的缺（二）传统伤口干性愈合疗法存在的缺陷陷1、创面局部脱水形成结痂，阻碍上皮细胞的爬行2、频繁更换敷料使创面局部温度下降 细胞分裂增殖速度减慢 3、敷料与伤口新生肉芽组织粘连 更换敷料时再次性损伤4、创面与外界无阻隔性屏障，交叉感染的机会多 5、易残留碎屑 6、伤口愈合时间长第四十三页，讲稿共五十二页哦（三）伤口湿润环境愈合理论的诞生（三）伤口湿润环境愈合理论的诞生20世纪50年代以后的有关研究发现：伤口环境对伤口愈合起着至关重要的作用。其中有2个重要的发现：1、1958年，Odla

31、nd首先发现水疱完整的伤口比水疱破溃的伤口愈合速度明显加快。2、1962年，英国动物学家伦敦大学的Dr.George.Winter在“幼猪皮肤的浅表性的上皮形成速度和瘢痕形成”的研究中发现，用聚乙烯膜覆盖猪的伤口，其上皮化率增快了1倍，他首次证实了与暴露于空气中的干燥伤口相比，湿润且具有通透性的伤口敷料应用后所形成的湿润环境中，表皮细胞能更好地繁衍、移生和爬行，从而加速了伤口愈合过程。3 1963年，Hinman和Maibach报道了同样的发现。第四十四页，讲稿共五十二页哦4 972年，Robee教授通过实验再次证实了清洁无结痂的湿润伤口其上皮细胞移行、增生的速度比结痂的伤口要快得多，因为上皮

32、细胞无法移行于干燥结痂的细胞层，而需要花费时间向痂皮下的湿润床移行，由此，湿性疗法的观点开始被临床广泛接受。5 20世纪90年代初，Turner报告持续的湿润治疗使病人伤口面积缩小明显加快，大量肉芽组织形成并可见上皮快速再生。Knighton也发现应用封闭敷料密闭伤口后，伤口基底床保持湿润状态且形成低氧环境，在此综合作用下刺激毛细血管生长和再生，成为肉芽生长的基础。1992年，Wheeland的研究也表明湿润环境下不结痂，而结痂会阻碍表皮细胞迁移，因为细胞的迁移主要从创缘开始，而结痂迫使表皮细胞的迁移绕经痂皮下,从而延长了时间。第四十五页，讲稿共五十二页哦七湿性疗法七湿性疗法 伤口湿润环境愈合

33、理论的提出为湿性疗法提供了理论依据，临床所运用的药膏、药液、各种自制或合成的封闭敷料其目的是营造一种湿润的伤口环境，以促进伤口愈合。第四十六页，讲稿共五十二页哦（一）湿性疗法的发展（一）湿性疗法的发展交互式伤口湿性疗法：在大量研究的基础上，20世纪90年代初问世了一种新的伤口护理方法即交互式伤口湿润疗法，它包含了“持续自动清创”的概念，即在保持创面湿润的前提下，着重强调交互式治疗，这一交互作用模式有赖于敷料核心层（SAP即聚丙烯酸酯，具有吸收分泌物和清洁伤口的作用）对不同特性物质的亲和力，使蛋白质类物质如创面渗液、毒素、细菌和坏死组织与含盐溶液如林格液在创面上进行置换，在清洁创面的同时释放林格

34、液冲洗伤口，这一循环往复的交换过程，使创面保持持久湿润，籍此达到理想的清创效果。此外，与人体生理浓度相近的林格液含有钠、钾、钙等离子，已证实对肉芽期和上皮形成期的细胞增生有促进作用。第四十七页，讲稿共五十二页哦（二）湿性疗法的临床运用（二）湿性疗法的临床运用 11991年，Van报道使用水胶或聚氨酯类封闭伤口，起到了湿性治疗的效果。21990年开始，南京军总在治疗以压疮为主的伤口中应用自制封闭敷料，同样也起到了湿性治疗作用。3 多医院应用交互式湿润治疗敷料（如我院的几例）第四十八页，讲稿共五十二页哦（三）湿性治疗的方向（三）湿性治疗的方向 在伤口湿润环境愈合理论的指导下，运用敷料和（或）药液保

35、持伤口湿润，给伤口提供一个湿性愈合的环境，以促进愈合的手段或方法称为湿性治疗。2000年8月，美国食品与药品管理局（FDA）在新颁布的行业指南中特别强调：保持创面湿润环境是标准的伤口处理方法。敷料和创面用药是湿性治疗的关键。第四十九页，讲稿共五十二页哦 湿润环境愈合理论的临床应用在我国医疗界尚存争议，有人认为封闭伤口会使伤口化脓，更易感染，因此坚持暴露疗法和干燥疗法。但也有人提出湿性疗法较干燥疗法能更快地促进伤口愈合。当前更多人采用折中的办法：半暴露疗法。当然，不同的伤口需要遵循不同的伤口处理原则，采取不同的处理方式。第五十页，讲稿共五十二页哦VSD负压吸引敷料第五十一页，讲稿共五十二页哦2022-9-5感谢大家观看感谢大家观看第五十二页，讲稿共五十二页哦