围术期血液酸碱平衡失常的诊治课件.ppt

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1、关于围术期血液酸碱平衡失常的诊治现在学习的是第1页，共45页相关基本理论相关基本理论 一、酸与碱的概念一、酸与碱的概念 酸：凡是能释放酸：凡是能释放H+H+的物质（的物质（H+H+的供者）的供者）碱：凡是能接受碱：凡是能接受H+H+的物质（的物质（H+H+的受者）的受者）所以，体液的酸碱平衡实际上是体液中所以，体液的酸碱平衡实际上是体液中H+H+的平的平衡，具体来说是机体发挥其所有调节功能来尽量保持体液衡，具体来说是机体发挥其所有调节功能来尽量保持体液pHpH值的恒定。值的恒定。现在学习的是第2页，共45页 二、酸碱平衡二、酸碱平衡 由呼吸和代谢两部分组成，与肺、肾关系十分密切。由呼吸和代谢两

2、部分组成，与肺、肾关系十分密切。根据根据Henderson-HasselbalchHenderson-Hasselbalch方程式：方程式：PH=PK+logHCO3-/aPCO2PH=PK+logHCO3-/aPCO2 （正常情况下（正常情况下PK=6.1PK=6.1；HCO3-/aHCO3-/aPCO2=24/1.2=20PCO2=24/1.2=20）则则PH=6.1+log20=7.4PH=6.1+log20=7.4现在学习的是第3页，共45页 公式中的分子公式中的分子HCO3-HCO3-取决于机体的代谢状态取决于机体的代谢状态,因此将其因此将其称为代谢分量称为代谢分量,主要由肾脏调节；

3、主要由肾脏调节；PCO2PCO2则取决于机体的呼则取决于机体的呼吸状态，因此将其称为呼吸分量，主要通过肺脏调节。吸状态，因此将其称为呼吸分量，主要通过肺脏调节。所以亦将上述公式称为肺所以亦将上述公式称为肺-肾相关方程式，或代谢分量肾相关方程式，或代谢分量-呼吸分量相关方程式。呼吸分量相关方程式。现在学习的是第4页，共45页 所以，凡是代谢性酸碱平衡失调，所以，凡是代谢性酸碱平衡失调，HCO3-HCO3-总是要发总是要发生变化，相反，凡是呼吸性酸碱平衡失调，生变化，相反，凡是呼吸性酸碱平衡失调，PCO2PCO2也也总是要发生变化的。总是要发生变化的。此外，在血液酸碱分析的实际测量中，实际上直此外

4、，在血液酸碱分析的实际测量中，实际上直接测得的参数仅有两个：接测得的参数仅有两个：PHPH与与PCO2PCO2。而根据两个参数即。而根据两个参数即可计算出第三个数值。可计算出第三个数值。现在学习的是第5页，共45页 三、酸碱平衡的调节三、酸碱平衡的调节 人体血液恒定的人体血液恒定的pHpH值归功于机体对酸碱平衡具有值归功于机体对酸碱平衡具有完善的调节机制，而机体为维持酸碱的平衡状态而进行完善的调节机制，而机体为维持酸碱的平衡状态而进行的所有反应统称为调节，其主要方式有三种：缓冲、校的所有反应统称为调节，其主要方式有三种：缓冲、校正和代偿。正和代偿。（一）缓冲（一）缓冲 缓冲本质上是一种化学反应

5、，缓冲作用的特缓冲本质上是一种化学反应，缓冲作用的特点是作用发生快，是机体调节作用的第一道防线。在点是作用发生快，是机体调节作用的第一道防线。在酸碱平衡失常的急性期酸碱平衡失常的急性期现在学习的是第6页，共45页 有重要意义，但其能量有限。有重要意义，但其能量有限。缓冲系统由一弱酸及其盐组成，人体缓冲系统共有缓冲系统由一弱酸及其盐组成，人体缓冲系统共有五对，其中以碳酸氢根五对，其中以碳酸氢根-碳酸作用最大。碳酸作用最大。（二）校正（二）校正 校正是指校正是指HCO3-/PCO2HCO3-/PCO2中，一个分量的改变由其相应中，一个分量的改变由其相应的器官来进行调节以使的器官来进行调节以使HCO

6、3-/aPCO2HCO3-/aPCO2的比值尽量保持的比值尽量保持2020。校正主要是机体通过肺和肾脏强大的储备功能来发。校正主要是机体通过肺和肾脏强大的储备功能来发挥作用。挥作用。现在学习的是第7页，共45页 （三）代偿（三）代偿 区别于校正，代偿是指区别于校正，代偿是指HCO3-/PCO2HCO3-/PCO2中，一中，一个分量发生改变，由另一分量继发变化进行调节，以个分量发生改变，由另一分量继发变化进行调节，以使使HCO3-/aPCO2HCO3-/aPCO2的比值尽量接近的比值尽量接近2020。分量的继。分量的继发变化通过肺脏或肾脏来实现。代偿是在缓冲作用的发变化通过肺脏或肾脏来实现。代偿

7、是在缓冲作用的基础上来发挥其稳定酸碱平衡的巨大威力的。基础上来发挥其稳定酸碱平衡的巨大威力的。代偿的三个特点：代偿的三个特点：1 1、肺快肾慢：肺代偿始于代谢分量变化后的、肺快肾慢：肺代偿始于代谢分量变化后的30-30-6060分，数小时达高峰；而肾代偿始于呼吸分量变化后分，数小时达高峰；而肾代偿始于呼吸分量变化后的的12-2412-24小时，小时，5-75-7日达高峰。日达高峰。现在学习的是第8页，共45页 2 2、代偿的幅度是有限的。、代偿的幅度是有限的。（1 1）代酸的肺代偿：）代酸的肺代偿：HCO3-HCO3-每每1mmol/L1mmol/L，PaCO21.2mmHgPaCO21.2m

8、mHg （极限为（极限为PaCO215-20mmHgPaCO215-20mmHg）（2 2）代碱的肺代偿：）代碱的肺代偿：HCO3-HCO3-每每1mmol/L1mmol/L，PaCO2PaCO20.6mmHg0.6mmHg（3 3）慢性呼酸的肾代偿：）慢性呼酸的肾代偿：PaCO2PaCO2每每10mmHg 10mmHg，HCO3-3.5mmol/LHCO3-3.5mmol/L （极限为（极限为BE15mmol/LBE15mmol/L）（4 4）慢性呼碱的肾代偿：）慢性呼碱的肾代偿：PaCO2PaCO2每每10mmHg 10mmHg，HCO3-HCO3-5.6mmol/L5.6mmol/L现在

9、学习的是第9页，共45页 3 3、代偿不会过度：指代偿所造成的分量改变不可能完、代偿不会过度：指代偿所造成的分量改变不可能完全逆转原发分量所导致的全逆转原发分量所导致的pHpH改变，即改变，即pHpH的变量方向总是的变量方向总是与原发分量相一致的。与原发分量相一致的。代偿程度分为三种，即代偿程度分为三种，即“未代偿未代偿”、“部分代偿部分代偿”和和“完全代偿完全代偿”。所谓。所谓“完全代偿完全代偿”不应理解为将不应理解为将pHpH代代偿到偿到7 74040，而是指在一定时限内肾或肺代偿的上限。，而是指在一定时限内肾或肺代偿的上限。现在学习的是第10页，共45页 四、肾脏对酸碱平衡的调节四、肾脏

10、对酸碱平衡的调节 （一）肾脏的调节功能（一）肾脏的调节功能 1 1、H+H+分泌和分泌和NaHCO3NaHCO3重吸收重吸收 2 2、肾小管管腔内缓冲盐酸化（、肾小管管腔内缓冲盐酸化（Na2HPO4 NaH2PO4Na2HPO4 NaH2PO4）3 3、NH3NH3分泌和铵离子（分泌和铵离子（NH4+NH4+）形成）形成 （二）肾脏对（二）肾脏对NaNa的重吸收的重吸收 1 1、K+-NaClK+-NaCl交换交换 2 2、H+-NaHCO3H+-NaHCO3交换交换现在学习的是第11页，共45页第一节第一节 血液酸碱血液酸碱分析的参数及临床意义分析的参数及临床意义 一、一、pHpH pHpH

11、是体液活性氢离子浓度是体液活性氢离子浓度(aH+)(aH+)的负对数，每的负对数，每当当pHpH的数值改变的数值改变0.30.3单位，单位，aH+aH+就加倍或减半。就加倍或减半。至于细胞内至于细胞内pHpH，不仅与细胞外液的，不仅与细胞外液的pHpH相差很大，而且细相差很大，而且细胞内胞内pHpH的分布亦是很不均匀的。的分布亦是很不均匀的。正常正常pHapHa为为7.35-7.457.35-7.45，平均，平均7.407.40。生命能耐受的生命能耐受的pHapHa为为6.8-7.86.8-7.8。现在学习的是第12页，共45页 二、二、HCO3-HCO3-（一）概念（一）概念 HCO3-HC

12、O3-是指血液中碳酸氢盐的浓度，以是指血液中碳酸氢盐的浓度，以SBSB和和ABAB表示。表示。SBSB即标准碳酸氢盐，是指血温在即标准碳酸氢盐，是指血温在3737，血红蛋白充分，血红蛋白充分氧饱和的条件下，经用氧饱和的条件下，经用PC02PC02为为40mmHg40mmHg的气体平衡后所测的气体平衡后所测得的碳酸氢盐的浓度，得的碳酸氢盐的浓度，ABAB即实际碳酸氢盐，是指未经即实际碳酸氢盐，是指未经PC02PC02为为现在学习的是第13页，共45页 40mmHg 40mmHg的气体平衡处理的血浆中的气体平衡处理的血浆中HC03-HC03-的真实含量。的真实含量。（二）临床意义（二）临床意义 S

13、BSB的特点是不受的特点是不受PC02PC02和和SaO2SaO2的影响，反映的影响，反映HCO3-HCO3-的储备量，是判断代谢性酸碱平衡改变的可的储备量，是判断代谢性酸碱平衡改变的可靠指标。正常值为靠指标。正常值为24mmol/L24mmol/L。而而ABAB则受呼吸因素的影响。则受呼吸因素的影响。正常人体正常人体SB=AB=22-26mmol/LSB=AB=22-26mmol/L。如。如现在学习的是第14页，共45页 AB AB SBSB，提示可能存在呼酸；，提示可能存在呼酸；ABABSBSB，提示可能存在，提示可能存在呼碱。呼碱。（三）HC03-HC03-与pHpH升降的关系升降的关系

14、 一般来说，机体内一般来说，机体内HC03-HC03-每增加或减少每增加或减少10mmol/L10mmol/L，则，则pHpH大约要上升或降低大约要上升或降低0.150.15单位。单位。现在学习的是第15页，共45页 三、三、PCO2PCO2 （一）概念（一）概念 PCO2PCO2即二氧化碳分压，是指在人体血浆中呈物理溶解即二氧化碳分压，是指在人体血浆中呈物理溶解状态的二氧化碳分子所产生的张力。状态的二氧化碳分子所产生的张力。（二）临床意义（二）临床意义 PaC02PaC02是机体是机体CO2CO2生成与排出相互平衡的结果，反映与代生成与排出相互平衡的结果，反映与代谢速度有关的肺泡通气量。谢速

15、度有关的肺泡通气量。而由于而由于CO2CO2的弥散力很强，正常时的弥散力很强，正常时PaC02PaC02等于肺泡气中的等于肺泡气中的二氧化碳分压二氧化碳分压(PAC02)(PAC02)，均，均现在学习的是第16页，共45页 40mmHg 40mmHg左右。因此左右。因此PaC02PaC02基本上可以反映肺的通气功能，基本上可以反映肺的通气功能，是呼吸性酸碱平衡的重要指标。是呼吸性酸碱平衡的重要指标。PaC02PaC02增高表示通气不足，增高表示通气不足，PaC02PaC02降低表示过度通气。降低表示过度通气。作为代偿，代谢性因素也可使作为代偿，代谢性因素也可使PaC02PaC02发生变化。发生

16、变化。（三）PaC02PaC02与pHpH升降的关系升降的关系 一般来说，机体内一般来说，机体内PaC02PaC02每增加或减少每增加或减少10mmHg10mmHg，则，则pHpH大大约要降低或上升约要降低或上升0.080.08单位。单位。现在学习的是第17页，共45页 四、四、BBBB、BEBE和和BD BD （一）概念（一）概念 BBBB即缓冲碱，系指一切具有缓冲作用的负离子碱的总即缓冲碱，系指一切具有缓冲作用的负离子碱的总和，包括血浆和红细胞中的所有负离子碱。和，包括血浆和红细胞中的所有负离子碱。BBpBBp系指血浆中的缓冲碱，系指血浆中的缓冲碱，主要包括主要包括HC03-HC03-（2

17、4mmol24mmolL L）和血浆蛋白）和血浆蛋白Pr-Pr-（17mmol17mmolL L），它是机体对酸），它是机体对酸碱平衡失常进行缓冲的重要物质基础。碱平衡失常进行缓冲的重要物质基础。BBbBBb系指全血缓冲碱，除系指全血缓冲碱，除BBpBBp外，还包括血红蛋白外，还包括血红蛋白Hb-Hb-（6.3mmol6.3mmolL L）。）。现在学习的是第18页，共45页 BBb BBb的三个主要成分中，除的三个主要成分中，除HC03-HC03-外，其余两个成分外，其余两个成分在机体内含量很固定且缓冲作用相当微弱，所以通常缓冲碱在机体内含量很固定且缓冲作用相当微弱，所以通常缓冲碱仅指仅指H

18、C03-HC03-。BEBE即碱超，即碱超，BDBD即碱缺，是指在标准条件下（血温即碱缺，是指在标准条件下（血温3737、PCO2 40mmHg PCO2 40mmHg 和血红蛋白充分氧饱和），将血浆或全和血红蛋白充分氧饱和），将血浆或全血的血的pHpH滴定至滴定至7.407.40时所需要的酸或碱的量。凡时所需要的酸或碱的量。凡pH7.40pH7.40，需加酸滴定，说明体内碱过多，称为碱超，其值，需加酸滴定，说明体内碱过多，称为碱超，其值冠之以冠之以“+”+”号，反之称为碱缺，其值冠之以号，反之称为碱缺，其值冠之以“-”-”号。号。现在学习的是第19页，共45页 BE BE正常值为正常值为 0

19、 03mmol3mmolL L，它是一个反映代谢性，它是一个反映代谢性酸碱平衡及其失常的重要指标。酸碱平衡及其失常的重要指标。（二）临床意义（二）临床意义 在临床上，在临床上，BEBE增加（正值）表示代谢性碱中毒，增加（正值）表示代谢性碱中毒，BEBE减少（负值）表示代谢性酸中毒。减少（负值）表示代谢性酸中毒。作为代偿，呼吸性因素（作为代偿，呼吸性因素（PaC02PaC02）的改变也可使）的改变也可使BEBE发发生变化。生变化。现在学习的是第20页，共45页 五、关于五、关于AGAG AG AG主要组成是磷酸、乳酸、酮酸及其它有机酸。主要组成是磷酸、乳酸、酮酸及其它有机酸。AGAG（阴离子间隙

20、）（阴离子间隙）=UA=UA（未测定负离子）（未测定负离子）-UC-UC（未测（未测定正离子）定正离子）而正常情况下：而正常情况下：Na+UC=HC03-+Cl-+UANa+UC=HC03-+Cl-+UA 则则AG=UA-UCAG=UA-UC =Na+-=Na+-（HC03-+Cl-HC03-+Cl-）现在学习的是第21页，共45页第二节第二节 酸碱平衡失常的诊断酸碱平衡失常的诊断 一、分类和命名一、分类和命名 （一）分类（一）分类 酸碱平衡失常可分为呼吸、代谢单纯型和呼吸、酸碱平衡失常可分为呼吸、代谢单纯型和呼吸、代谢复合型两大类。代谢复合型两大类。（二）命名（二）命名 1 1、酸血症或碱血

21、症、酸血症或碱血症 严格来说，严格来说，pHpH只是诊断酸或碱血症的指标，即只是诊断酸或碱血症的指标，即pHpH7.457.45为碱血症，为碱血症，pHpH7.357.35为酸血症。为酸血症。现在学习的是第22页，共45页 2 2、酸中毒和碱中毒、酸中毒和碱中毒 酸中毒或碱中毒是指由于原发病因引起酸中毒或碱中毒是指由于原发病因引起pHpH发生改变的临发生改变的临床病理过程。床病理过程。酸血症或碱血症时一定有酸中毒或碱中毒，反之则不然，酸血症或碱血症时一定有酸中毒或碱中毒，反之则不然，因为有时因为有时pHpH正常，但临床上却存在酸中毒或碱中毒的情况。正常，但临床上却存在酸中毒或碱中毒的情况。诊断

22、中，首先要确定病人的原发过程。当其为单一的诊断中，首先要确定病人的原发过程。当其为单一的酸碱平衡失常时，由于代偿是生理反应，应只诊断为单一酸碱平衡失常时，由于代偿是生理反应，应只诊断为单一的酸碱平衡失常。若同时存在两个原发过程，则诊断为复的酸碱平衡失常。若同时存在两个原发过程，则诊断为复合型酸碱平衡失常，且应将严重或主要的部分写在前面。合型酸碱平衡失常，且应将严重或主要的部分写在前面。现在学习的是第23页，共45页 二、临床特点 （一）代谢性酸中毒代谢性酸中毒 1 1、代谢酸中毒发生在、代谢酸中毒发生在H+H+产生增多和产生增多和(或或)排出受阻并排出受阻并积聚时，以及积聚时，以及HCO3-H

23、CO3-丢失过多时。丢失过多时。2 2、代酸也可发生在、代酸也可发生在Cl-Cl-增高时。增高时。3 3、作为代偿，病人呼吸通气量增加，致、作为代偿，病人呼吸通气量增加，致PaCO2PaCO2下降，下降，从而减轻从而减轻pHpH下降的幅度。此时下降的幅度。此时ABAB、SBSB均下降，但均下降，但ABSBABSBABSB。2 2、作为代偿，、作为代偿，PaCO2PaCO2升高时，升高时，H+H+通过肾脏以通过肾脏以H2PO4-H2PO4-和和NH4+NH4+的形式被排出，的形式被排出，HCO3-HCO3-则被再吸收，因此体内则被再吸收，因此体内HCO3-HCO3-增加，但这一作用的完成需要时间

24、。当慢性增加，但这一作用的完成需要时间。当慢性PaCO2PaCO2增增加时，加时，HC03-HC03-增加，增加，pHpH的下降幅度反可减少，此时的下降幅度反可减少，此时SBSB升升高，高，BEBE增加，但增加，但ABAB仍大于仍大于SBSB。现在学习的是第26页，共45页 3 3、麻醉期间由于呼吸抑制或、麻醉期间由于呼吸抑制或CO2CO2吸收障碍造成体吸收障碍造成体内内CO2CO2蓄积是比较常见的。且就病程而言，麻醉期间的蓄积是比较常见的。且就病程而言，麻醉期间的呼酸均是急性的。呼酸对人体生理功能有广泛影响，呼酸均是急性的。呼酸对人体生理功能有广泛影响，主要包括：急性呼酸对主要包括：急性呼酸

25、对pHpH的影响。的影响。PaCO2PaCO2急性增高急性增高对脑血流量的影响。对脑血流量的影响。PaCO2PaCO2升高可刺激肾上腺素能神经系升高可刺激肾上腺素能神经系统，导致其兴奋。统，导致其兴奋。对心血管系统的影响。对心血管系统的影响。通过中枢和通过中枢和化学感受器的作用，可兴奋呼吸，但在麻醉期间这一作用常化学感受器的作用，可兴奋呼吸，但在麻醉期间这一作用常被掩盖。被掩盖。现在学习的是第27页，共45页 （四）呼吸性碱中毒（四）呼吸性碱中毒 1 1、呼吸性碱中毒起因于过度通气，此时、呼吸性碱中毒起因于过度通气，此时PaCO2PaCO2下降。下降。ABAB下降，下降，AB SBAB SB。

26、2 2、临床上慢性呼碱很少见，因此肾代偿作用常不明显，、临床上慢性呼碱很少见，因此肾代偿作用常不明显，pHpH常随常随 PaCO2PaCO2的下降而上升。的下降而上升。3 3、过度通气导致、过度通气导致CO2CO2排出过多，使排出过多，使PaCO2PaCO2下降，分为主下降，分为主动性过度通气和被动性过度通气，麻醉期间以后者为多见。动性过度通气和被动性过度通气，麻醉期间以后者为多见。现在学习的是第28页，共45页 4 4、呼碱对机体的影响：使脑血管收呼碱对机体的影响：使脑血管收缩，脑血流减少，导致脑缺血。使氧离解曲缩，脑血流减少，导致脑缺血。使氧离解曲线左移线左移(P50(P50下降下降)，影

27、响氧从血红蛋白向组织，影响氧从血红蛋白向组织释放。对心血管的影响，主要释放。对心血管的影响，主要COCO减少，心、减少，心、脑和皮肤血管收缩，肌肉血管则扩张。由脑和皮肤血管收缩，肌肉血管则扩张。由于对中枢和外周化学感受器的刺激减弱，可于对中枢和外周化学感受器的刺激减弱，可致呼吸抑制，这在应用全麻和镇痛药的病人致呼吸抑制，这在应用全麻和镇痛药的病人中更加明显，不但会出现过度通气后的低通中更加明显，不但会出现过度通气后的低通气阶段，而且需要有较高的气阶段，而且需要有较高的PaCO2PaCO2才能刺激呼才能刺激呼吸的恢复。导致低钾血症。吸的恢复。导致低钾血症。现在学习的是第29页，共45页 三、诊断

28、三、诊断 诊断中应了解病因、病程，并对实验室指标诊断中应了解病因、病程，并对实验室指标进行综合分析。在分析中，最重要的指标为：进行综合分析。在分析中，最重要的指标为：pHpH、PaCO2PaCO2和和BEBE，称为酸碱平衡三要素。，称为酸碱平衡三要素。（一）诊断标准（一）诊断标准 酸血症酸血症pH7.35pH7.35pH7.35 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 BE-3mmolBE3mmolBE3mmolL L 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 PaCO245mmHgPaCO245mmHg 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 PaCO235mmHg PaCO235mmHg 现在学习的是第30页，共45页 (二二)分析

29、方法分析方法 一、根据一、根据pHpH值判断有无酸血症或碱血症，同时给出诊值判断有无酸血症或碱血症，同时给出诊断的第一部分。断的第一部分。二、注意二、注意BEBE与与PaCO2PaCO2的变量关系，并分析后给出诊断的第的变量关系，并分析后给出诊断的第二部分。二部分。1 1、如两者呈反向变化，则为同一性质的复合型酸、如两者呈反向变化，则为同一性质的复合型酸碱平衡失常。两者主次看碱平衡失常。两者主次看pHpH的倾向性。的倾向性。2 2、如两者呈同向变化，依以下步骤：、如两者呈同向变化，依以下步骤：现在学习的是第31页，共45页 看看pHpH的倾向性，以此判断出主要或原发过程。的倾向性，以此判断出主

30、要或原发过程。具体方法是：对于可直接观察的容易判断；如不能直接判具体方法是：对于可直接观察的容易判断；如不能直接判断，则分别计算出断，则分别计算出HCO3-HCO3-和和PaCO2PaCO2改变所致的改变所致的pHpH的变化量，的变化量，变化量大者为主要或原发过程。变化量大者为主要或原发过程。判断另一分量变化是否属于代偿。主要依据两个原则：判断另一分量变化是否属于代偿。主要依据两个原则：即在了解病因、病程的基础上，掌握肺快肾慢、代偿的程即在了解病因、病程的基础上，掌握肺快肾慢、代偿的程度和极限原则。度和极限原则。现在学习的是第32页，共45页 四、诊断举例分析四、诊断举例分析 例例1 1：13

31、13岁女患者，呼吸困难四天入院，临床诊断岁女患者，呼吸困难四天入院，临床诊断为多发性脊神经根炎为多发性脊神经根炎 ，入院血气分析如下：，入院血气分析如下：PH=7.31PH=7.31，PaCO2=70mmHgPaCO2=70mmHg，BE=8mmolBE=8mmolL L。分析：第一：患者存在酸血症。分析：第一：患者存在酸血症。第二：第二：BEBE和和PaCO2PaCO2同向变化，同向变化，pHpH变化倾向于变化倾向于PaCO2PaCO2，则原发或主要过程为呼吸性酸中毒。则原发或主要过程为呼吸性酸中毒。第三：肾代偿幅度为第三：肾代偿幅度为(70-40)(70-40)0.35=10.5,0.35

32、=10.5,极限为极限为1515，而患者病程四天，而患者病程四天，8 8则在肾代偿幅度和极限之内，则在肾代偿幅度和极限之内，应认为应认为BEBE升高是代偿。升高是代偿。故最后诊断为：酸血症，呼吸性酸中毒伴代偿性酸血症，呼吸性酸中毒伴代偿性高碱血症。高碱血症。现在学习的是第33页，共45页 例例2 2：6262岁患者，因意外致开放性血气胸，病史岁患者，因意外致开放性血气胸，病史16h16h，患者，患者呼吸困难，口唇紫绀，呼吸困难，口唇紫绀，BP90/75mmHg,BP90/75mmHg,脉弱，查血气：脉弱，查血气：pH=7.22pH=7.22，PaC02=54mmHgPaC02=54mmHg，B

33、E=-5.0mmolBE=-5.0mmolL L 分析：第一：患者存在酸血症。分析：第一：患者存在酸血症。第二：第二：BEBE和和PaCO2PaCO2反向变化，说明为同一性质的酸碱反向变化，说明为同一性质的酸碱平衡失常。但前者引起的平衡失常。但前者引起的pHpH变化为变化为5 50.015=0.0750.015=0.075，后者，后者(54-40)(54-40)0.008=0.1120.008=0.112，则主要过程为呼吸性酸中毒。，则主要过程为呼吸性酸中毒。故最后诊断为：酸血症，呼吸性酸中毒合并代谢性酸血症，呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。酸中毒。现在学习的是第34页，共45页 例例3:3:男

34、患者，因频繁呕吐三天，神智淡漠，偶男患者，因频繁呕吐三天，神智淡漠，偶有抽搐一天入院，经查上腹部极度膨隆伴有胃型，有抽搐一天入院，经查上腹部极度膨隆伴有胃型，诊断为幽门梗阻，入院血气分析如下：诊断为幽门梗阻，入院血气分析如下：PH=7.52PH=7.52，PaCO2=70mmHgPaCO2=70mmHg，BE=30mmolBE=30mmolL L。分析：第一：患者存在碱血症。分析：第一：患者存在碱血症。第二：第二：BEBE和和PaCO2PaCO2同向变化，同向变化，pHpH变化倾向于变化倾向于BEBE，则原发或主要过程为代谢性碱中毒。则原发或主要过程为代谢性碱中毒。第三：肺代偿幅度为第三：肺代

35、偿幅度为30300.6=180.6=18，而，而PaCO2=70mmHgPaCO2=70mmHg超过了代偿幅度，则超过了代偿幅度，则PaCO2PaCO2改变应认改变应认为有呼吸性酸中毒的因素。为有呼吸性酸中毒的因素。故最后诊断为：碱血症，代谢性碱中毒合并呼血症，代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒。吸性酸中毒。现在学习的是第35页，共45页 例例4 4：3636岁女患者，因甲状腺癌引起上呼吸道梗阻，岁女患者，因甲状腺癌引起上呼吸道梗阻，两天来明显吸气性呼吸困难，口唇紫绀，不能平卧，两天来明显吸气性呼吸困难，口唇紫绀，不能平卧，入院血气分析如下：入院血气分析如下：PH=7.34PH=7.34，PaCO2

36、=70mmHgPaCO2=70mmHg，BE=12.5mmolBE=12.5mmolL L。分析：第一：患者存在酸血症。分析：第一：患者存在酸血症。第二：第二：BEBE和和PaCO2PaCO2同向变化，同向变化，pHpH变化倾向于变化倾向于PaCO2PaCO2，则原发或主要过程为呼酸。，则原发或主要过程为呼酸。第三：肺代偿幅度为第三：肺代偿幅度为(70-40)(70-40)0.35=10.50.35=10.5，而而BEBE改变超过了代偿幅度，则应认为有代谢性碱中毒改变超过了代偿幅度，则应认为有代谢性碱中毒因素。因素。故最后诊断为：酸血症，呼吸性酸中毒合酸血症，呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。并代

37、谢性碱中毒。现在学习的是第36页，共45页第三节第三节 酸碱平衡失常的治酸碱平衡失常的治疗疗 酸碱平衡失常是一种继发于多种病因的病理生理酸碱平衡失常是一种继发于多种病因的病理生理过程，同时对机体有不良影响，甚至是致命的。因此治疗时过程，同时对机体有不良影响，甚至是致命的。因此治疗时应遵循以下总的原则：应遵循以下总的原则：病因治疗占首要地位；病因治疗占首要地位；当发生危及生命的酸碱失常时，应及时将其调整至安当发生危及生命的酸碱失常时，应及时将其调整至安全范围；全范围；对于慢性酸碱失常，应逐步调整；对于慢性酸碱失常，应逐步调整；应注意同时调整水、电解质的平衡。应注意同时调整水、电解质的平衡。现在学

38、习的是第37页，共45页 一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒 代酸分为代酸分为AGAG增高型和增高型和AGAG正常型，治疗上略有区别，正常型，治疗上略有区别，总的原则是总的原则是AGAG增高型酸中毒更应强调病因治疗，而后者则在增高型酸中毒更应强调病因治疗，而后者则在病因治疗的同时强调病因治疗的同时强调HCO3-HCO3-的补充和的补充和H+H+的排出。的排出。1 1、轻度酸中毒常可随脱水的纠正而好转，一般可给予、轻度酸中毒常可随脱水的纠正而好转，一般可给予适量平衡液来补充体液。适量平衡液来补充体液。2 2、严重酸中毒需用碱性药物治疗。其中碳酸氢钠作用快而、严重酸中毒需用碱性药物治疗。其中碳酸氢钠

39、作用快而直接，为常用药物，乳酸钠有赖于肝脏氧化代谢后产生直接，为常用药物，乳酸钠有赖于肝脏氧化代谢后产生HCO3-HCO3-，有时不宜选用。有时不宜选用。现在学习的是第38页，共45页 一般先给计算量的一般先给计算量的1/2-2/31/2-2/3量，用药量，用药1 1小时后测定小时后测定pHpH值，重新计算后再补充。碱性药物补充应适速适量。值，重新计算后再补充。碱性药物补充应适速适量。3 3、纠正缺水、防治电解质紊乱。、纠正缺水、防治电解质紊乱。4 4、某些特殊的代谢酸中毒的治疗，主要取决于原发、某些特殊的代谢酸中毒的治疗，主要取决于原发病的治疗。病的治疗。现在学习的是第39页，共45页 二、

40、代谢性碱中毒二、代谢性碱中毒 代碱较为少见，治疗原则为病因治疗；纠正代碱较为少见，治疗原则为病因治疗；纠正电解质紊乱；严重者可直接补充酸。电解质紊乱；严重者可直接补充酸。1 1、轻、中度者主要是治疗原发病，并且治疗中应特、轻、中度者主要是治疗原发病，并且治疗中应特别强调纠正电解质紊乱的重要性，因为两者因果关系非别强调纠正电解质紊乱的重要性，因为两者因果关系非常密切。常密切。2 2、严重者也应首选生理盐水（、严重者也应首选生理盐水（pH7.0pH7.0），以补充为原），以补充为原则。其他有：氯化铵、稀盐酸及其它酸性盐。重度碱中毒患则。其他有：氯化铵、稀盐酸及其它酸性盐。重度碱中毒患者盐酸精氨酸有

41、显效。者盐酸精氨酸有显效。现在学习的是第40页，共45页 三、呼吸性酸中毒三、呼吸性酸中毒 分为急性和慢性，前者常以急性缺氧和分为急性和慢性，前者常以急性缺氧和CO2CO2潴留为潴留为主，后者常见于各种慢阻肺疾病。治疗上有所不同，但总原主，后者常见于各种慢阻肺疾病。治疗上有所不同，但总原则是尽快治疗原发病因，改善肺通气功能。则是尽快治疗原发病因，改善肺通气功能。1 1、急性呼吸性酸中毒：主要是使、急性呼吸性酸中毒：主要是使CO2CO2迅速有效排出和迅速有效排出和有效给氧。一般不主张使用碱性药物，必要时可使用有效给氧。一般不主张使用碱性药物，必要时可使用THAMTHAM和碳酸氢钠。和碳酸氢钠。现

42、在学习的是第41页，共45页 麻醉期间如麻醉期间如PaCO2PaCO2较高且持续升高达一定时间，较高且持续升高达一定时间，当其快速下降时可发生二氧化碳排出综合征，表现为血当其快速下降时可发生二氧化碳排出综合征，表现为血压下降，心动过缓，心律失常，甚至心跳停止。其原因压下降，心动过缓，心律失常，甚至心跳停止。其原因有：有：PaCO2PaCO2升高时的应激反应突然消失；骨骼肌升高时的应激反应突然消失；骨骼肌等血管扩张，加之过度通气时胸内压增高，使回心血等血管扩张，加之过度通气时胸内压增高，使回心血量减少；量减少；CO2CO2突然排出可使冠状血管和脑血管收缩，突然排出可使冠状血管和脑血管收缩，以致心

43、脏和脑供血不足。以致心脏和脑供血不足。现在学习的是第42页，共45页 处理方法：对处理方法：对PaCO2PaCO2升高的病人，人工通气升高的病人，人工通气的量要适当控制，逐步增加。此外要注意补充血容量，的量要适当控制，逐步增加。此外要注意补充血容量，必要时可使用多巴胺、间羟胺等血管活性药物。必要时可使用多巴胺、间羟胺等血管活性药物。2 2、慢性呼吸性酸中毒：强调的是病因治疗，必要时可机、慢性呼吸性酸中毒：强调的是病因治疗，必要时可机械通气。进行通气时，警惕肾代偿后遗的高碱血症及因此造械通气。进行通气时，警惕肾代偿后遗的高碱血症及因此造成的碱血症和低钾血症，注意通气量的调节和成的碱血症和低钾血症

44、，注意通气量的调节和Cl-Cl-、K+K+的适的适当补充。一般不主张使用碱性药物。当补充。一般不主张使用碱性药物。现在学习的是第43页，共45页 四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒 呼吸性碱中毒以原发病治疗为主。此外，可用纸呼吸性碱中毒以原发病治疗为主。此外，可用纸罩增加罩增加CO2CO2的复吸入，或吸入的复吸入，或吸入0202及及CO2CO2混合气体，也可应混合气体，也可应用镇静药以适当减少通气量。用镇静药以适当减少通气量。若若pHpH超过超过7.557.55，可发生室性心律失常、抽搐等严，可发生室性心律失常、抽搐等严重并发症，必要时可使用肌肉松弛药控制呼吸。重并发症，必要时可使用肌肉松弛药控制呼吸。当当PaCO2PaCO2下降伴有下降伴有PaO2PaO2下降时，应警惕下降时，应警惕ARDSARDS的发生。的发生。现在学习的是第44页，共45页感谢大家观看感谢大家观看现在学习的是第45页，共45页