基础病理与病理生理学大纲.doc

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1、基础病理及病理生理学课程教学大纲课程编号：140660学分：5.0总学时：102理论学时：58实验学时：44大纲执笔人：李永渝、姜文霞 大纲审核人：李永渝、宋伯根一、 课程性质及目的课程性质:专业基础课病理学和病理生理学都是基础医学的主干学科，它们以患病机体为研究对象，前者主要研究机体形态结构的变化、后者主要研究机体机能和代谢的变化，研究疾病发生、发展的原因、机制及其规律，从而为临床疾病的防治提供理论基础和实验依据。在医学教育中，它们属于医学基础理论课程，由于及解剖、生理、生化、免疫学等基础学科以及内科、外科、妇产科、小儿科等临床学科紧密联系，因此成为连接基础及临床的重要桥梁学科。本课程整合病

2、理学和病理生理学的教学内容，将原来两个学科教学内容中的几大系统如心血管系统、消化系统、呼吸系统、泌尿系统的病理及病理生理教学内容及临床相关系统的教学内容整合，而将总论及基本病理过程的有关章节内容整合为基础病理及病理生理学。总的目的是：通过对基本病理过程的学习，学生可获得对其机能、代谢、形态结构变化的一个比较全面的认识，以掌握疾病发生发展和转归的规律，加深对患病机体的认知；掌握常见基本病理过程的概念，发生的机制以及机体的机能、代谢和形态结构的变化，为临床诊断和防治提供理论基础；了解病理生理学相关领域的新进展、新成果和新理论，以及有待解决的临床问题。同时开设教学，注重对学生观察问题、解决问题的能力

3、和创新意识的培养，提高学生理论及临床实际相结合的能力。二、 课程面向专业临床医学五年制和贯通班三、 课程基本要求 第一章 绪论1、了解病理和病理生理学的任务、性质以及在医学教育中的地位和作用。2、了解病理和病理生理学的发展简史和主要的研究方法。第二章 疾病概论1、掌握：疾病及疾病的病因、条件的概念，脑死亡的概念和判断标准，2、熟悉：疾病发生发展的病因学和发病学，疾病的经过和转归。3、了解：健康的含义，脑死亡的意义。第三章 水、电解质代谢障碍1、掌握：水、电解质代谢障碍发生的原因、机制和对机体的影响。2、熟悉：水、电解质（钠、钾、镁、钙、磷）的正常代谢。3、了解：水、电解质代谢障碍的防治原则。第

4、四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱1、掌握：酸碱平衡的调节、反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义；各型酸碱失衡的概念、原因和发病机制,机体的代偿及对机体的影响。2、熟悉：混合型酸碱失衡的类型及其原因和特点。3、了解：体液酸碱物质的来源，酸碱图，各型酸碱失衡的防治原则。第五章 缺 氧1、掌握：缺氧的概念和常用的血氧指标，各型缺氧发生的原因、机制和血氧变化特点。2、熟悉：缺氧时机体的机能代谢变化。3、了解：影响机体对缺氧耐受性的因素，氧疗和氧中毒第六章 应 激1、掌握：应激的概念、应激的神经内分泌反应。2、熟悉：应激的细胞、体液反应，应激及疾病。3、了解：应激时机体的功能代谢变化。第七章 发 热1、掌握：

5、发热的概念、病因和发病机制。2、熟悉：发热的时相，发热机体的主要功能和代谢变化。3、了解：发热防治的病理生理基础。第八章 细胞凋亡异常及疾病1、掌握：细胞增殖异常和细胞凋亡的概念。2、熟悉：细胞增殖及细胞分化异常及疾病的关系，肿瘤细胞周期调控异常，细胞凋亡的过程，发生机制及主要变化，3、了解：及细胞增殖调控异常相关疾病的防治原理，细胞凋亡及常见疾病或病理过程的关系，细胞凋亡在疾病防治中的意义。第九章 细胞信号转导异常及疾病1、掌握：细胞信号转导系统的组成和生理作用，信号转导蛋白异常的主要原因和机制，信号转导异常在疾病发生发展中的作用。2、熟悉：受体调节的类型和理意义，信号转导异常在肿瘤发生发展

6、中的作用，高血压时及心肌肥厚发生有关的主要的信号转导通路。3、了解：内毒素（）诱发的炎细胞的信号转导及炎症启动和放大的关系。第十章 缺血及再灌注损伤1、掌握：缺血再灌注损伤的概念和发生机制。2、熟悉：缺血再灌注损伤的原因、影响因素和机体功能、代谢的变化。3、了解：缺血再灌注损伤的防治原则。第十一章 凝血及抗凝血平衡紊乱1、掌握：凝血及抗凝血功能紊乱的原因，血栓形成、出血倾向发生的关系，掌握的概念、原因和发病机制，影响发生发展的因素，时机体功能代谢的变化（临床主要表现）2、熟悉：凝血、抗凝、纤溶系统的组成及其功能， 的分期和分型。3、了解：防治的病理生理基础。第十二章 休 克（教学）通过选择一挤

7、压综合征合并休克病例，同学们结合相关知识进行自学和讨论，以求达到以下学习目标：1、掌握：休克的概念、原因、分类和发病机制，休克时细胞代谢改变及重要器官功能障碍及其机制。2、熟悉：多器官功能障碍综合症（）的概念，的病因、发病经过和发病机制。3、了解：休克的防治原则。第十三章 细胞、组织的适应、损伤及其修复 1、掌握细胞及组织适应性改变、组织变性、坏死的概念和类型及病理变化；再生及修复的概念和类型、病理变化特征以及结局。2、熟悉细胞、组织损伤的原因；各种组织的再生过程。3、了解细胞、组织损伤的发病机制以及细胞再生及分化的分子机制。第十四章 局部血液循环障碍1、掌握充血和淤血的原因、类型、病理变化和

8、对机体的影响；以及血栓、栓塞和梗死的概念、形成、类型、结局和对机体的影响。2、熟悉血栓形成的机制。3、了解出血的概念和类型、病变和后果。第十五章 炎症1、掌握炎症的概念、基本病理变化及其类型和结局。2、熟悉炎症的局部和全身表现；炎症介质的种类和作用。3、了解炎症的原因和发生机制。第十六章 肿瘤1、掌握肿瘤及非肿瘤（包括癌前病变等）的概念、形态及结构、生长和扩散、命名原则、分类和鉴别要点。2、熟悉肿瘤的分级和分期常用标准和对机体的影响。3、了解肿瘤的病因及发病机制。四、 课程基本内容第一章 绪论 病理及病理生理学的研究对象和内容: 以患病机体为研究对象，病理学侧重研究其形态结构的变化，病理生理学

9、研究疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病过程中机体机能代谢变化及其机制，从而为临床医学提供理论基础和实验依据。本教学大纲内容包括疾病概论、基本病理过程两部分。 病理及病理生理学及其他学科的关系： 病理及病理生理学是沟通基础医学和临床医学的桥梁，起到承前启后的作用，并及其他学科互相穿插、渗透，成为一门综合性的边缘学科。 病理及病理生理学的常用研究方法：群体水平研究（主要是流行病学调查），整体水平的研究（包括临床研究和动物实验），离体器官实验及细胞、分子水平的研究等。国内外病理及病理生理学发展史概况及所取得的成就。第二章 疾病概论1、健康和疾病的概念。（1）健康的概念。（2）疾病的概念。2、病因学

10、（1）疾病发生的原因：概念及其种类：生物性因素，理化性因素，机体必需物质缺乏或过多，遗传性因素，先天性因素，免疫性因素，精神、心理和社会性因素。（2）疾病发生的条件：概念，原因及条件的关系。3、发病学（1）疾病发生的一般规律：损伤及抗损伤，因果交替或转化，局部及整体。（2）疾病发生的基本机制：神经机制，体液机制，组织细胞机制，分子机制。4、疾病的经过和转归（1）潜伏期。（2）驱期。（3）症状明显期。（4）转归期：完全恢复健康，不完全恢复健康和死亡。死亡的原因，死亡的传统概念和标志（濒死期、临床死亡期和生物学死亡期三期划分，传统概念的缺陷），死亡的现代概念和标志（脑死亡的概念和判断指标及其在现代

11、医学中的意义）。 第三章 水、电解质代谢障碍1、水、钠代谢障碍（1）正常水、钠代谢：体液的容量和分布，体液的电解质成分，体液的渗透压，水的生理功能和水平衡，电解质的生理功能和钠平衡，体液容量及渗透压的调节。（2）水、钠代谢障碍的分类。（3）低钠血症：1）低容量性低钠血症，即低渗性脱水：概念和常见原因(常因丢失大量体液如经胃肠道、皮肤、肾等丢失而只补水)，机能代谢变化由于细胞外液渗透压和血钠浓度降低，渴感中枢抑制，分泌减少，而尿量一般不减少，醛固酮分泌增多，尿钠低；若血浆容量明显减少则可增多，引起少尿。由于细胞外液既向体外丢失，又向细胞内转移，故脱水很明显，患者静脉塌陷、血压降低，易发生循环衰竭

12、，组织脱水征（+），防治原则（防治原发病，输入等渗或偏高渗盐水）。2）高容量性低钠血症，即水中毒：概念，病因（在分泌过多、肾功能障碍以及低渗性脱水基础上，误输过多水），机能代谢变化（稀释性低钠血症，细胞内外液容量增多而渗透压降低，可致细胞水肿，特别是脑水肿和颅内压升高，后果严重），防治原则。3）等容量性低钠血症。（4）高钠血症：1）低容量性高钠血症，即高渗性脱水：概念和常见原因（饮水不足，失水过多等），机能代谢变化（由于细胞外液渗透压增高和容量减少，渴感中枢兴奋，渴感明显，分泌增多，引起少尿，醛固酮分泌有变化，由于细胞内水向细胞外转移，引起细胞脱水，功能障碍，表现为脱水热和中枢神经功能障碍等）

13、，防治原则（防治原发病，以补水为主）。2）高容量性高钠血症。3）等容量性高钠血症。（5）水肿（自学）1）水肿的概念及分类。2）水肿的发病机制：组织间液生成过多或回流减少（毛细血管压增高，微血管通透性增高，血液胶体渗透压降低，淋巴回流受阻），钠水潴留（肾小球滤过率降低，肾小管重吸收钠、水增加）。3）水肿的特点及对机体的影响。2、正常钾代谢及钾代谢障碍（1）正常钾代谢：钾的体内分布，钾平衡的调节，钾的生理功能。（2）钾代谢障碍1）低钾血症：概念，原因（摄入不足、丢失过多、分布异常），对机体的影响（以神经肌肉兴奋性降低、胃肠平滑肌兴奋性降低的表现突出，心肌兴奋性增高、传导性降低、自律性增加、收缩性增

14、强，但严重者可以减弱；其他），防治原则（治疗原发病，补钾须注意给药途径、剂量、速度和肾功能状态）。2）高钾血症：概念，原因（肾排钾减少、钾摄入过多、细胞内钾大量释放），对机体的影响（以心肌电生理的变化表现突出：心肌兴奋性随血钾增高而变化，往往是先增高后降低，而传导性降低、自律性降低、收缩性降低；神经肌肉兴奋性增高，但严重者可以减弱；其他影响），防治原则（治疗原发病，排钾处理）。3、镁代谢及镁代谢障碍 (自学) （1）镁的正常代谢和生理功能：镁的代谢，镁在体内的分布及生理功能。 （2）镁代谢障碍1)低镁血症：概念，原因和机制，对机体的影响，防治原则。2)高镁血症：概念，原因和机制，对机体的影响，

15、防治原则。4、钙磷代谢及钙磷代谢障碍 （自学）（1）钙和磷的正常代谢：钙、磷的含量和分布,钙、磷的生理功能,钙、磷代谢的调节。 （2）钙磷代谢异常：1)低钙血症：概念，原因和机制，对机体的影响，防治原则。2) 高钙血症：概念，原因和机制，对机体的影响，防治原则。3) 低磷血症：概念，原因和机制，对机体的影响，防治原则。4) 高磷血症：概念，原因和机制，对机体的影响，防治原则。第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱1、体液酸碱物质的来源及稳态（1）酸碱物质的来源（2）酸碱平衡的调节：血液的缓冲作用，肺在酸碱平衡调节中的作用，肾在酸碱平衡调节中的作用，组织细胞对酸碱平衡的调节作用。2、反映酸碱平衡状况的常

16、用指标及其意义H浓度和，动脉血2分压，标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐， 缓冲碱，碱剩余，阴离子间隙。3、单纯型酸碱平衡紊乱（1）代谢性酸中毒：概念，原因和机制（固定酸如乳酸、酮体等生成过多，肾脏排酸功能障碍如肾功能不、肾小管性酸中、大量应用碳酸酐酶抑制剂，体内碱丢失过多，血钾增高，含氯制剂的过量应用），机能代谢变化（血液缓冲体系和细胞的缓冲作用，肺的代偿，肾的代偿，失代偿时的变化，对心血管系统的影响，对中枢神经系统的影响，对骨骼系统的影响，等等），防治原则（治疗原发病，碱性药物如3、乳酸钠、的应用）。（2）呼吸性酸中毒：概念、原因和机制（肺通气不足），机能代谢变化（细胞的缓冲作用，肺的代偿，肾的代

17、偿，失代偿时的变化，对心血管系统的影响，对中枢神经系统的影响），防治原则（改善通气，碱性药物的应用如慎用3、等）。（3）代谢性碱中毒：概念、原因和机制（酸丢失过多如胃酸丢失过多，经肾脏丢失，碱性药物输入过多，血钾降低，血氯降低 ），机能代谢的变化（细胞及血液缓冲系统的调节，肺的代偿，肾的代偿，失代偿时的变化，组织缺氧，对神经肌肉的影响），防治原则（治疗原发病，应用酸性药物如、2、 4、，碳酸酐酶抑制剂的应用，醛固酮拮抗剂的应用）。（4）呼吸性碱中毒：概念、原因和机制（低张性缺氧、精神性因素、代谢过盛、呼吸机使用不当等引起的通气过度），机能代谢变化（细胞及血液缓冲系统的作用，肺的代偿，肾的代偿，

18、失代偿时的变化，组织缺氧，对神经肌肉的影响），防治原则（治疗原发病，排除引起通气过度的原因，吸入52等）。4、混合型酸碱平衡紊乱（1）双重性酸碱失衡：呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒，呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。第五章 缺氧1、缺氧的概念及常用的血氧指标（血氧分压，血氧容量，血氧含量，血红蛋白氧饱和度） 2、缺氧的类型、原因及发病机制（低张性缺氧，血液性缺氧，循环性缺氧，组织性缺氧）3、缺氧对机体的影响：呼吸系统的变化（代偿性呼吸加强，呼吸功能障碍），循环系统的变化（心脏代偿反应，器官血流量的变化，肺动脉压

19、升高），血液系统的变化（红细胞增多，氧合血红蛋白解离曲线右移），中枢神经系统的变化（脑水肿），组织细胞的变化（代偿性的利用氧能力增强，酵解增强，肌红蛋白增加；失代偿性细胞损伤）4、影响机体对缺氧耐受性的因素：代谢耗氧率，机体的代偿能力5、缺氧治疗的病理生理基础第六章 应 激1、概述：应激的概念，应激原的概念及种类2、应激反应的基本表现（1）应激的神经内分泌反应 1）蓝斑交感肾上腺髓质系统：基本组成及效应。2）下丘脑垂体肾上腺皮质激素系统：基本组成及效应。3）其他。（2）应激的细胞体液反应1)热休克蛋白：概念，的基本组成及功能。2)急性期反应蛋白：的主要构成及来源，生物学功能。3)应激时机体的功

20、能代谢变化：心血管系统、消化系统、免疫系统、中枢神经系统、血液系统、泌尿生殖系统的变化。3、应激损伤及应激相关疾病(1)全身适应综合征(2)应激性溃疡：概念，发生机制（胃粘膜缺血，胃腔H内向粘膜内的反向弥散，其他）。(3)应激及心血管疾病(4)应激及免疫功能障碍（自身免疫病，免疫抑制）。(5)应激及内分泌功能障碍4、防治应激相关疾病的病理生理基础第七章 发 热1、概述 发热的概念，过热的概念，生理性体温升高 2、病因和发病机制（1）发热激活物：外源性致热原的概念及种类，体内产物。（2）内生致热原：内生致热原种类，内生致热原的产生和释放。（3）发热时的体温调节机制：体温调节中枢，致热信号传入中枢

21、的途径：血脑屏障、终板血管器、迷走神经，中枢调节介质，体温调节的方式及发热的时相及其特点。 3、机体的主要功能和代谢变化（1）物质代谢变化：糖、脂肪、蛋白质及水盐代谢。（2）生理功能的变化：心血管系统、呼吸系统、消化系统、中枢神经系统。（3）防御功能改变：抗感染能力、对肿瘤细胞的影响、急性期反应。4、防治的病理生理基础：治疗原发病，发热的一般处理。第八章 细胞凋亡异常及疾病1、细胞凋亡的概述 1）细胞凋亡的形态学改变 2）细胞凋亡的生化改变 2、细胞凋亡的调控 1) 凋亡信号：生理性凋亡信号 ，病理性凋亡信号 2）细胞凋亡信号的转导：死亡受体介导的凋亡通路，线粒体介导的凋亡通路 3）细胞凋亡的

22、执行 ：，内源性核酸内切酶及其它 4）细胞凋亡的基因调控 ：2家族，P53 及其它 5）吞噬细胞对凋亡细胞的识别及吞噬 ：吞噬细胞凝集素()的作用，血小板反应蛋白()介导吞噬 ，磷脂酰丝氨酸受体的作用3、细胞凋亡调控异常及疾病 1）细胞凋亡不足 这类疾病包括肿瘤、病毒感染性疾病、自身免疫病等。其共同特点是细胞凋亡相对不足，细胞群体稳态被破坏，导致病变细胞异常增多, 病变组织器官体积增大，功能异常。 2）细胞凋亡过度 这类疾病包括免疫缺陷疾病、心血管疾病和神经元退行性疾病等。其共同特点是细胞凋亡过度，细胞死大于生，细胞群体的稳态被破坏，导致细胞异常减少或组织器官体积变小，功能异常。 4、调控细胞

23、凋亡及疾病的防治 调控细胞凋亡的速率可防治各种疾病，目前人们正针对凋亡发生的各个环节探索各种防治方法包括：合理利用凋亡相关因素，干预凋亡信号转导，调节凋亡相关基因，控制凋亡相关的酶 第九章 细胞信号转导异常及疾病1、细胞信号转导系统概述（1）信号转导系统的基本过程和机制（2）信号转导系统的调节2、细胞信号转导异常的原因和机制（1）信号转导异常的原因(2)信号转导异常的发生环节3、细胞信号转导障碍及疾病(1)受体、信号转导障碍及疾病1)雄激素受体缺陷及雄激素抵抗征。2)胰岛素受体及胰岛素抵抗性糖尿病。受体、信号转导过渡激活及疾病(3)多个环节细胞信号转导障碍及疾病：肿瘤、高血压心肌肥厚、炎症及其

24、他疾病。第十章 缺血-再灌注损伤1、概念及概述2、缺血再灌注损伤的原因及条件。(1)原因(2)条件：缺血时间，侧枝循环，对氧的需求程度，再灌注条件。3、缺血再灌注损伤的发生机制(1)自由基的作用1)自由基的概念及类型。2)自由基的代谢。3)缺血再灌注时氧自由基生成增多的机制。4)自由基的损伤作用。(2)钙超载1)细胞内钙超载的机制。2)钙超载引起再灌注损伤的机制。(3)白细胞的作用1)再灌注时白细胞激活。2)中性粒细胞介导的再灌注损伤。4、缺血再灌注损伤时机体的功能及代谢变化（1）心脏缺血再灌注损伤的变化：心功能变化，心肌代谢变化，心肌超微结构变化。（2）脑缺血再灌注损伤的变化：脑再灌注损伤时

25、细胞代谢变化、组织学变化（3）其他器官缺血再灌注损伤的变化5、防治缺血再灌注损伤的病理生理基础（1）减轻缺血性损伤，控制再灌注条件（2）改善缺血组织的代谢（3）消除自由基（4）减轻钙超载（5）其他第十一章 凝血及抗凝血平衡紊乱1、正常机体凝血及抗凝血的平衡 2、凝血及抗凝血平衡紊乱的基本类型：血栓形成，止/凝血功能障碍，弥散性血管内凝血。 3、弥散性血管内凝血（）： （1）的概念、病因和诱因。（2）的分型：按发生快慢分为急性型、亚急性型及慢性型。按代偿情况分为代偿型、失代偿型和过度代偿型。（3）的发病机制： 启始环节：组织损伤，启动外源性凝血途径；血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调；血细胞的

26、大量破坏，血小板被激活；促凝物质入血。的发展：高凝期（血小板激活，微血栓形成）、消耗性低凝、继发性纤溶亢进。 （4）时功能代谢变化：微血管病性溶血性贫血（）及裂体细胞的概念。引起出血、微血栓引起器官功能障碍，微循环功能障碍导致低血压或休克，红细胞机械性损伤引起贫血的机制及临床表现。（5）的诊断及防治原则：“3P”试验、凝血酶时间和二聚体测定的原理及意义；防治原发疾病，改善微循环，重建凝血及纤溶间动态平衡，维持和保护重要器官功能。第十二章 休克（教学）通过选择一挤压综合征合并休克病例，同学们结合相关知识进行自学和讨论，对以下内容进行学习： 1、休克的概念2、休克的病因及分类（1）休克的病因：失血

27、及失液，烧伤，创伤，感染,过敏，心脏和大血管病变，强烈的神经刺激。（2）休克的分类：按病因分类，按发生休克的起始环节分类，按血流动力学特点分类。3、休克的发展过程不同类型休克的发展过程有所差异，但总的说来有一定的阶段性，各阶段的临床表现也有一些共同的特点。以临床经过相对较为简单的失血性休克为例，休克的发展过程大致可分为以下三期： （1）休克的代偿期 ：血液重新分布，“自身输血”，“自身输液”（2）休克的进展期 ：休克进展期微循环改变的机制及长时间微血管收缩和缺血、缺氧、酸中毒及多种体液因子的作用有关（3）休克的难治期 4、休克的发病机制 （1） 微循环机制：休克代偿期的微循环变化特点、代偿机制

28、和意义、临床表现，休克失代偿期的微循环变化特点、失代偿机制和后果、临床表现；休克难治期的微循环变化特点、临床表现、晚期难治的机制。 （2）神经-体液机制：血管活性胺：儿茶酚胺，组胺，5-羟色胺。调节肽：内皮素，血管紧张素，血管加压素，心房肽，血管活性肠肽，激肽，降钙素，基因相关肽，内源性阿片肽。炎症介质及全身性炎症反应综合征（）：的原因，的发病机制及病理生理学变化。 （3）组织-细胞机制：细胞损伤：细胞膜、线粒体、溶酶体的变化，细胞调亡。细胞代谢障碍：物质代谢障碍，水、电解质、酸碱平衡紊乱。5、休克时器官功能变化：休克时各系统器官的功能代谢变化：肾、肺、心、脑、胃肠道、肝的功能代谢变化，凝血-

29、纤溶系统、免疫系统功能的变化。6、多器官功能障碍综合征（）概述：的概念（1）的病因及发病经过 （2）的发病机制：全身炎症反应失控，促炎-抗炎介质平衡紊乱，其他导致器官功能障碍的因素：器官微循环灌注障碍，高代谢状态，缺血-再灌注损伤 7、休克防治的病理生理基础：病因学防治，发病学治疗（纠正酸中毒，扩充血容量，合理使用血管活性药物，防治细胞损伤，拮抗体液因子，防止器官功能障碍及衰竭），支持疗法及保护疗法（营养及代谢支持，连续性血液净化）。第十三章 组织细胞的适应、损伤及修复1、 适应（1） 萎缩的概念；类型：生理性和病理性（营养不良性萎缩、压迫性萎缩失用性萎缩、去神经性萎缩、内分泌性萎缩）。（2）

30、 肥大的概念；类型：性质上（生理性和病理性）和原因上（代偿性和内分泌性）。（3） 增生的概念；类型：生理性(代偿性、激素性)和病理性。（4） 化生的概念及三个注意点、类型（上皮组织和间叶组织）和意义。2、 变性（1） 细胞水肿的概念、病理变化和原因。（2） 脂肪变性的概念和病理变化，举例：虎斑心（心肌脂肪变性）和脂肪心（心肌脂肪浸润）的定义。（3） 玻璃样变性的概念和病理变化、类型（细胞内玻璃样变、纤维结缔组织玻璃样变、细动脉壁玻璃样变）。（4） 粘液样变性、淀粉样变性的概念。（5） 病理性色素沉着（含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素）的概念和病理变化。（6） 病理性钙化的概念、类型（营养不良

31、性钙化和转移性钙化）的病理变化。3、 坏死（1） 概念和基本病变（核固缩、核碎裂、核溶解）。（2） 类型及其病理变化：凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死。（3） 坏疽：干性、湿性和气性的病理改变。（4） 凋亡的概念；坏死及凋亡的区别。（5） 坏死的结局和后果：溶剂吸收、分离排除（糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞的概念）、机化及包裹、钙化。4、 再生及修复（1） 细胞周期和不同类型细胞的再生能力：不稳定细胞、稳定细胞和永久性细胞。（2） 纤维性修复和瘢痕组织：肉芽组织的概念、形态特征、作用及结局；瘢痕组织的形态和作用。（3） 皮肤创伤愈合的类型：一期愈合和二期愈合；骨折愈合的基本过程及影响因素。第

32、十四章 局部血液循环障碍1、 充血的概念和类型（生理性和病理性：举例说明）。2、 淤血的概念、原因、类型、病理变化（分别举例肺淤血和肝瘀血的发生机理和它们早晚期病理变化特征）及其对机体的影响。3、 出血：破裂性出血和漏出性出血的原因。4、 血栓形成（1） 血栓形成的条件和机制：心血管内皮细胞的损伤、血流状态的改变和血液凝固性增加（2） 类型：白色血栓、混合血栓、红色血栓和透明血栓的定义。（3） 血栓的结局：软化、溶解、吸收，机化、再通，钙化。（4） 血栓对机体的影响：阻塞血管、栓塞、心瓣膜变形、广泛性出血。5、 栓塞（1） 栓子的概念和运行的途径。（2） 栓子的类型：血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓

33、塞、羊水栓塞和其他栓塞。6、 梗死（1） 梗死形成的原因：血栓形成、动脉栓塞、动脉痉挛、血管受压闭塞。（2） 梗死形成的条件：供血血管的类型、局部组织对缺血的敏感程度。（3） 梗死的形态特征：形状、质地、颜色。（4） 梗死的类型：贫血性梗死（发生的条件、部位和结局）、出血性梗死（发生条件、部位和结局、并以肺和肠举例说明）。（5） 梗死对机体的影响和结局。第十五章 炎症1、 炎症的概念和病因。2、 炎症的基本病理变化：变质、渗出和增生。3、 炎症的局部表现和全身反应。4、 急性炎症的过程（1） 血液动力学改变：细动脉短暂收缩、血管扩张和血流加速、血流速度减慢。（2） 血管通透性增加：内皮细胞收缩

34、和（或）穿胞作用增强、直接损伤内皮细胞、白细胞介导的内皮细胞损伤、新生毛细血管壁的高通透性。（3） 白细胞渗出和吞噬作用：白细胞边集和滚动、白细胞粘附、白细胞游出和化学趋化作用、白细胞在局部的作用、白细胞功能缺陷。5、 炎症介质在炎症过程中的作用（1） 炎症介质的共同特点。（2） 细胞释放的炎症介质：血管活性胺、花生四烯酸代谢产物、白细胞产物、细胞因子、血小板激活因子、一氧化氮、神经肽。（3） 体液中的炎症介质：激肽系统、补体系统、凝血系统。6、 急性炎症的类型及其病理变化（1） 浆液性炎：发生部位、病理表现、结局。（2） 纤维素性炎：发生部位、病理表现、结局。（3） 化脓性炎：发生部位、病理

35、表现、结局。（4） 出血性炎：概念。7、 一般慢性炎症的病理变化特点。8、 慢性肉芽肿性炎的概念、病因、常见类型和病理变化特点。第十六章 肿瘤1、 肿瘤的概念（1） 肿瘤性增生（2） 非肿瘤性增生2、 肿瘤的大体形态（数目、大小、形状、颜色、质地）及组织形态（肿瘤实质和间质）。3、 肿瘤的分化及异型性（1） 分化的概念。（2） 异型性的概念，异型性及分化的关系。（3） 异型性包括两个方面：结构异型性和细胞异型性。4、 肿瘤的命名原则及分类。5、 肿瘤的生长方式和生长速度（1） 生长方式：膨胀性、外生性和浸润性。（2） 生长特点：倍增时间、生长分数、肿瘤细胞的生成和死亡比。（3） 肿瘤的血管生成

36、。（4） 肿瘤的演进和异质性。6、 肿瘤的扩散（1） 局部浸润和直接蔓延。（2） 转移：淋巴道转移、血道转移、种植性转移。7、 肿瘤的分级和分期。8、 良性肿瘤及恶性肿瘤的区别。9、 常见肿瘤举例（1） 上皮组织肿瘤：良性和恶性。（2） 间叶组织肿瘤：良性和恶性。（3） 神经外胚叶肿瘤。10、 癌前病变（1） 大肠腺瘤（2） 乳腺纤维囊腺病（3） 慢性胃炎和肠上皮化生（4） 慢性溃疡性结肠炎（5） 皮肤慢性溃疡（6） 粘膜白斑11、非典型性增生和原位癌、上皮内瘤变的概念和分级。12、肿瘤发生的分子基础和致瘤因素。五、实验基本内容实验基本内容有：1、缺氧；2、肝功能不全；3、自主设计性实验（休克

37、）；4、高钾血症；5、病理解剖示教；6、组织细胞的适应、损伤及修复；7、局部血液循环障碍；8、炎症；9、肿瘤。根据教学课时数的分配选用不同的实验内容。1、缺氧：复制乏氧性、血液性缺氧等的动物模型；观察缺氧时动物的呼吸的改变，皮肤粘膜、血液的颜色和活动情况的改变；观察不同状况对缺氧耐受性的影响；了解各类缺氧的发病原因和机制。2、肝功能不全：采用肝大部分切除(结扎)术，复制急性肝功能不全的动物模型；并以十二指肠插管灌注氯化铵溶液，观察灌注前后肌张力、针刺反应、痉挛发作以及对药物反应的变化，了解氨中毒在肝性脑病发病机理中的作用；以假手术组为对照，了解肝脏的解毒作用。3、自主设计性实验（休克）：学生根

38、据所学的病理生理学理论知识，参照实验设计的基本程序和要求设计实验（先是小组间充分酝酿讨论，之后由小组长提交设计给带教老师，在老师的指导下，确立一个既有科学性、又具可操作性的题目和实验方案）。学生实施休克实验（包括休克模型的建立；观察休克时动物的表现及若干心血管主要功能指标和呼吸主要功能指标的变化；观察治疗后各功能指标的变化；分析休克时的代偿机理和发病机制及动脉输血的治疗意义及其机理）。4、钾代谢障碍：复制高钾血症的动物模型；观察高血钾对心脏的毒性作用，对酸碱平衡的影响；了解和掌握高钾血症时心电图改变的特征。5、病理解剖示教：观察尸体解剖录像，了解取材注意事项及其活组织固定的方法；了解组织切片的

39、制备过程，掌握显微镜下观察病理切片的方法，并结合数码切片比较学习。组织细胞的适应、损伤及修复（一）大体标本：心肌褐色萎缩；、脑萎缩；肾萎缩（肾盂积水）。病理切片：心肌褐色萎缩；心肌肥大。6、组织细胞的适应、损伤及修复（二）：观察大体标本脂肪肝、脾包膜玻璃样变、胸膜玻璃样变、脾梗死（脾凝固性坏死）、脑液化性坏死、肺结核干酪样坏死、足干性坏疽。病理切片肝细胞脂肪变性、肝细胞水肿（气球样变）、脾包膜玻璃样变、脑液化性坏死、肉芽组织（作业：画图）。7、局部血液循环障碍：观察大体标本慢性肝淤血（槟榔肝）、慢性肺淤血（肺褐色硬化）、慢性脾淤血、脑出血、心内膜（或外膜）下出血、混合血栓、心瓣膜赘生物、脾贫血

40、性梗死、肾贫血性梗死、肠出血性梗死、肺出血性梗死、肺动脉栓塞。病理切片慢性肝淤血、慢性肺淤血、混合血栓、血栓机化、肾贫血性梗死、肺出血性梗死。8、炎症：观察大体标本阿米巴肝“脓肿”、纤维素性肠炎（菌痢）、纤维素性炎（白喉）、急性蜂窝织性阑尾炎、脑脓肿、慢性扁桃体炎、鼻息肉、肠粘膜炎性息肉、胸膜炎机化、肠。病理切片急性重型肝炎（示变质）、大叶性肺炎（示纤维素、嗜中性白细胞、单核细胞）、急性蜂窝织性阑尾炎（示充血、水肿、中性白细胞、噬酸性白细胞） 、鼻息肉（示浆细胞、淋巴细胞） （作业：画各种炎症细胞）、纤维素性炎（白喉）、肺脓肿、结核肉芽肿（类上皮细胞、郎罕氏巨细胞）（作业：画结核结节）、异物肉

41、芽肿。9、肿瘤：观察大体标本皮肤乳头状瘤、食管癌、肠腺瘤、肠（或胃）腺癌、甲状腺腺瘤、甲状腺腺癌、纤维瘤、纤维肉瘤、乳腺癌腋窝淋巴结转移、肺转移性癌、肝转移性癌、横膈（或腹膜）转移性癌、卵巢黏液性囊腺瘤、卵巢浆液性乳头状囊腺瘤、子宫颈癌、膀胱乳头状移行细胞癌、乳腺癌、脂肪瘤、子宫平滑肌瘤、骨肉瘤、卵巢畸胎瘤、水泡状胎块、子宫绒毛膜上皮癌、脑膜瘤、平滑肌瘤。病理切片皮肤乳头状瘤、鳞状细胞癌、肠腺瘤、肠腺癌、淋巴结转移性鳞癌、平滑肌肉瘤、平滑肌瘤、骨肉瘤。六、实验内容和主要仪器设备及器材配置（1）病理生理部分序号实验项目内容提要实验类别每组人数实验学时主要设备及器材设备复套数主要消耗材料所在实验室

42、验证综合设计1实验性高钾血症请见五、实验教学基本内容4-56生物信号采集处理系统，心电图机，1905离子分析仪，电动离心机，计，常规哺乳动物手术器械等12试管,滴管、及低值易耗品机能实验中心2实验性缺氧同上4-56O22测定仪、缺氧装置、常用手术器械等12常规试剂、试管、滴管、及低值易耗品机能实验中心3肝功能不全同上4-56生物信号采集处理系统，弥散仪，常用手术器械等12氯化铵、肾上腺素、常规试剂、试管、滴管、及低值易耗品机能实验中心4休克同上4-56生物信号采集处理系统、水检压计，输淮装置，常用手术器械等、12液体石蜡、常规试剂、试管、滴管、及低值易耗品机能实验中心（2）病理解剖部分序号实验

43、项目内容提要实验类别每组人数实验学时主要仪器设备设备复套数主要消耗材料所在实验室验证综合设计5病理解剖示教细胞、组织的适应、损伤和修复（一）观察尸体解剖录像，了解取材注意事项及其活组织固定的方法；了解组织切片的制备过程，掌握显微镜下观察病理切片的方法，并结合数码切片比较学习。大体标本：1、心肌褐色萎缩2、脑萎缩3、肾萎缩（肾盂积水）病理切片1、心肌褐色萎缩2、心肌肥大14多媒体互动教室、放映设备2病理解剖学实验室6细胞、组织的适应、损伤和修复（二）大体标本：1、脂肪肝2、脾包膜玻璃样变3、胸膜玻璃样变4、脾梗死（脾凝固性坏死）5、脑液化性坏死6、肺结核干酪样坏死7、足干性坏疽病理切片1、肝细胞

44、脂肪变性2、肝细胞水肿（气球样变）3、脾包膜玻璃样变4、脑液化性坏死5. 肉芽组织（作业：画图）14多媒体互动教室、放映设备2显微镜镜油、切片、石蜡、酒精、二甲苯等试剂病理解剖学实验室7局部血液循环障碍大体标本1、慢性肝淤血（槟榔肝）2、慢性肺淤血（肺褐色硬化）3、慢性脾淤血4、脑出血5、心内膜（或外膜）下出血6、混合血栓7、心瓣膜赘生物8、脾贫血性梗死9、肾贫血性梗死10、肠出血性梗死11.肺出血性梗死12、肺动脉栓塞病理切片1、慢性肝淤血2、慢性肺淤血3、混合血栓4、血栓机化5、肾贫血性梗死6、肺出血性梗死14多媒体互动教室、放映设备2显微镜镜油、切片、石蜡、酒精、二甲苯等病理解剖学实验室

45、序号实验项目内容提要实验类别每组人数实验学时主要仪器设备设备复套数主要消耗材料所在实验室验证综合设计8炎症大体标本1、阿米巴肝“脓肿”2、纤维素性肠炎（菌痢）3、纤维素性炎（白喉）4、蜂窝织性阑尾炎5、脑脓肿6、慢性扁桃体炎7鼻息肉8、肠粘膜炎性息肉9、胸膜炎机化10、肠粘连病理切片1、急性重型肝炎（示变质）2、大叶性肺炎（示纤维素、嗜中性白细胞、单核细胞）3、急性蜂窝织性阑尾炎（示充血、水肿、中性白细胞、噬酸性白细胞） 4、鼻息肉（示浆细胞、淋巴细胞） （作业：画各种炎症细胞）5、纤维素性炎（白喉）6、肺脓肿7、结核肉芽肿（类上皮细胞、郎罕氏巨细胞）（作业：画结核结节）8、异物肉芽肿14多媒体互动教室、放映设备2显微镜镜油、切片、石蜡、酒精、二甲苯等病理解剖学实验室9肿瘤大体标本1、皮肤乳头状瘤2、食管癌3、肠腺瘤4、肠（或胃）腺癌5、甲状腺腺瘤6、甲状腺腺癌7、纤维瘤8、纤维肉瘤9、乳腺癌腋窝淋巴结转移10、肺转移性癌11、肝转移性癌12、横膈（或腹膜）转移性癌13、卵巢黏液性囊腺瘤