中医执业医师考试西医内科学.doc

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1、第一单元 呼吸系统疾病细目一：慢性阻塞性肺疾病1. 病因及发病机制 吸烟重要的发病因素 呼吸道感染是慢性支气管炎发生发展的重要因素2.临床表现 症状：原有咳嗽、咳痰症状基础上出现逐渐加重的呼吸困难慢性咳嗽 咳痰气短或呼吸困难（呼气性呼吸困难） 喘息和胸闷 体征：桶状胸 过清音 3.并发症 慢性呼吸衰竭 自发性气胸 慢性肺源性心脏病（是的最终结局）4.实验室检查及其他检查 肺功能检查：主要指标为第一秒用力呼气容积(1)出现减少，1（最大用力呼气量）小于70%。 胸部x线：肺气肿时出现肺透光度增加，和肋间隙增宽5.诊断 根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定不完全安全可逆的

2、气流受限是诊断的必备条件，吸入支气管扩张剂后1小于70%最有助于诊断。（支气管哮喘是可逆，支气管哮喘大于70%）6.治疗 支气管扩张剂是稳定器主要治疗药物（主要包括受体激动剂、抗胆碱能药物，以及茶碱类药物）。细菌感染是导致急性加重最主要原因 控制性氧疗但是吸入氧气的浓度不宜过高（过高抑制呼吸）细目二：慢性肺源性心脏病1.病因及发病机制 ：（1）支气管、肺疾病:以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见，约占8090%（2）胸廓运动障碍性疾病（3）肺血管疾病（4）呼吸中枢功能障碍造成通气不足 机制：即肺动脉高压(肺细小动脉痉挛 是引起肺动脉高压最主要的因素)、右心负荷过重、右心室肥大，最后引起右心衰竭

3、。慢性支气管炎发展过程为慢支阻塞性肺气肿肺心病。2.临床表现 1肺、心功能代偿期（包括缓解期1）肺部原发疾病表现2）肺动脉高压和右心室肥大体征 肺动脉瓣区第二心音亢进（提示肺动脉高压）。房室瓣区出现收缩期杂音或剑突下的心脏收缩期搏动，多提示有右心室肥厚、扩大。2、肺、心功能失代偿期（急性加重期）多由急性呼吸道感染所诱发。（1）呼吸衰竭 急性呼吸道感染为常见诱因。主要表现为缺氧和二氧化碳潴留症状。（2）心力衰竭 以右心衰为主3.并发症 1、肺性脑病死亡的首要原因2、酸碱平衡失调及电解质紊乱3、心律失常4、休克（常见的严重并发症及致死原因之一） 5、消化道出血 6、其他4.实验室检查及其他检查 X

4、线检查：可有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径15；5.诊断及鉴别诊断（1）风湿性心瓣膜病:二尖瓣区有舒张中、晚期隆隆样杂音（2）冠心病线及心电图检查呈左心室肥大为主的特征（3）原发性扩张型心肌病:多全心增大，无明显慢性呼吸道感染史及显著肺气肿体征。6.治疗 （1）控制呼吸道感染 ，控制感染是治疗肺心病的关键。 （2）改善呼吸功能 抢救呼吸衰竭：持续低浓度（25%35%）给氧（3）控制心力衰竭 1、利尿剂2、强心剂：强心剂的剂量宜小，一般约为常规剂量的22/3量，同时选用作用快、排泄快的强心剂。常以毒毛花苷（甙）K或毛花苷（甙）C，静脉缓慢注射。3、血管扩张剂的应用（4）控制心律失常 未

5、经洋地黄制剂治疗者，可在密切观察下选用小量毛花苷C或地高辛治疗。（5）糖皮质激素的应用 氢化可的松100200或地塞米松510加入5%葡萄糖液静滴。（6）降低血黏度药物的应用：肝素（7）并发症的处理 肺性脑病的处理：脑水肿时可快速静滴 20%甘露醇250细目三：支气管哮喘1.概念、病因及发病机制 是一种肥大细胞、嗜酸粒细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的 气道慢性变态反应性炎症性疾病。 2.临床表现 反复发作性的呼气性呼吸困难（是支气管哮喘典型的临床表现）发作性胸闷或顽固性咳嗽发作时，胸部呈过度充气状态，两肺可闻及弥漫性哮鸣音，以呼气期为主3.实验室检查及其他检查 4.诊断及鉴别诊断 “三性”，

6、即喘息症状的反复发作性、发病时肺部哮鸣音的弥漫性和气道阻塞的可逆性哮喘持续状态持续发作24H以上不能缓解 鉴别（1）心源性哮喘:临床表现为呼吸困难、紫绀、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫痰,两肺不仅可闻及哮鸣音，尚可闻及广泛的水泡音（2）喘息型慢性支气管炎（3）支气管肺癌5.治疗 （一）消除病因 （二）控制急性发作 1.2肾上腺素受体激动剂：简称2受体激动剂，是缓解哮喘症状的首选药物。 2.茶碱（黄嘌呤）类药物：适合夜间哮喘的治疗。 3.抗胆碱药物：适合有吸烟史的老年患者。 4.糖皮质激素：糖皮质激素不仅能有效控制症状，并可作为缓解期的预防用药。主要副作用有咽部不适、声音嘶哑和念珠菌感染等局部不良反应

7、。 5.非激素类抗炎剂:色甘酸二钠和奈多罗米钠等 6.其他药物 （三）危重哮喘的处理 1.氧疗及辅助通气 2.解痉平喘 2受体激动剂：老年人心律不齐或心动过速者慎用。氨茶碱 抗胆碱药 3.纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱：纠正酸中毒：可用5%碳酸氢钠静脉滴注或缓慢静脉注射 4.抗生素 5.糖皮质激素：可选用泼尼松、琥珀酸氢化可的松、甲基泼尼松琥珀酸钠。 6.并发症的处理细目四：肺炎 1.概述 （1）概念 肺炎是指包括终末气道、肺泡腔及肺间质等在内的肺实质的急性炎症。 （2）分类 感染性肺炎 理化性肺炎 变态反应性肺炎2.肺炎链球菌肺炎 （1）病因及发病机制 肺炎球菌为革兰阳性球菌，菌体外有荚膜 （

8、2）临床表现 1.寒战、高热（稽留热）2.咳嗽、咳痰（铁锈色痰）3.胸痛（针刺样）4.呼吸困难 体征：呈急性热病容，呼吸浅速，面颊绯红，皮肤灼热，部分有鼻翼扇动，口唇单纯疱疹。典型的肺实变体征有患侧呼吸运动减弱、触觉语颤增强、叩诊呈浊音、听诊呼吸音减低或消失，并可出现支气管呼吸音（呼吸减，触颤增，叩浊听低支气管音）。 （3）并发症 1.感染性休克2.胸膜炎及脓胸3.心肌炎4.肺外并发症 （4）实验室检查及其他检查 1.血常规中性粒细胞多在80%以上，并有核左移;2.病原学检查3线检查肺实变期呈大叶、肺段分布的密度均匀阴影 （5）诊断及鉴别诊断 根据典型症状及体征，结合胸部X线检查，确诊有赖于病

9、原菌检测。 鉴别1.肺结核2.其他病原菌引起的肺炎（1）金黄色葡萄球菌肺炎 咳粉红色乳样或脓性痰；（2）克雷白杆菌肺炎 咳棕色胶冻样痰；（3）其他革兰阴性杆菌肺炎（4）病毒、支原体等引起的肺炎 3.肺癌 4.急性肺脓肿 咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。X线显示脓腔及液平面。 （6）治疗 一般治疗;对症治疗; 抗茵药物治疗：球菌肺炎首选青霉G，抗菌药物疗程57天，或在退热后3天停药感染性休克的治疗:1.一般处理 2.补充血容量 3.纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱 4.糖皮质激素的应用 5.血管活性药物的应用 6.控制感染 7.防治心肾功能不全3.肺炎支原体肺炎 （1）病因及发病机制 炎支原体是介于细

10、菌和病毒之间,主要通过呼吸道传播 （2）临床表现 起病较缓慢，干咳为此病最突出症状，肺部阳性体征少而影像学表现是支原体肺炎的一个重要特点。症状主要为乏力、咽痛、头痛、咳嗽、发热。多为阵发性刺激性呛咳，发热可持续2-3周 （3）实验室检查及其他检查 凝集试验为传统实验方法，血清支原体抗体的测定可进一步确诊。X线显示肺部多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见。 （4）诊断及鉴别诊断 综合临床症状、X线表现及血清学检查结果作出诊断。 （5）治疗 大环内酯类抗菌药物为首选，如红霉素、罗红霉素和阿奇霉素。细目五：原发性支气管肺癌 1.病因 1.吸烟（关系密切）2.大气污染3.职业性致癌因素4.慢

11、性肺脏疾病2.病理及分类 1.中央型肺癌,以鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌较为常见2.周围型肺癌, 以腺癌较常见3.临床表现 1.咳嗽 常以阵发性刺激性干咳为首发症状2.咯血3.胸闷、气急4.哮鸣音为肺癌早期体征之一，但为时短暂，易被忽视。5.发热。6.消瘦和恶病质 4.实验室检查及其他检查 病理学检查对肺癌的确诊和组织分型具有决定性的意义5.诊断：高度怀疑肺癌的可能性（重要）6.治疗原则 肺癌的治疗应以手术根治为主第二单元 循环系统疾病细目一：心力衰竭压力负荷（后负荷）过重：如由于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻抗增高，心室肌代偿性肥厚以保证射血量，持久

12、的负荷过重，心肌必然发生结构和功能的改变而终至失代偿，心排血量下降。容量负荷（前负荷）过重：主要有以下3种情况：心脏瓣膜关闭不全，血液返流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；左、右心或动静脉分流性先天性心血管病，如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等；伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病，如长期贫血、甲状腺功能亢进症等。1. 病因 （1）原发性心肌损害（2）心脏负荷异常 呼吸道感染是最常见、最重要的诱因 感染诱发心衰以呼吸道感染是最常见心律失常导致心衰是以心房颤动最为常见2.病理生理 3.临床分型 急性和慢性心力衰竭; 左心、右心和全心衰竭; 收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭4.心功能分

13、级 四级级：患者有心脏病但活动不受限制级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无不适级：心脏病患者的体力活动明显受限，小于平时一般活动即可引起上述的症状。级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也可出现心力衰竭的症状，体力活动后加重。 （请问心功能分几级？不，清明休息）细目二：慢性心力衰竭 左心衰竭1.临床表现 以肺淤血及心排血量降低表现为主症状：（1）呼吸困难 劳力；端坐；夜间阵发（2）咳嗽、咳痰、咯血（痰成白色浆液性泡沫样）体征：肺部体征：湿性啰音多见于两肺底，（心源性哮喘时两肺可闻及哮鸣音，咳嗽粉红色泡沫样痰；支气管哮喘咳嗽白色粘痰两肺满布哮鸣音）2）心脏体征：慢性左心衰一般

14、均心脏扩大、心率加快、肺动脉瓣区第二心音亢进、心尖区可闻及舒张期奔马律和/或收缩期杂音、交替脉等右心衰竭 以体循环静脉淤血的表现为主。2.实验室检查及其他检查 3.诊断及鉴别诊断 左心衰竭以呼吸困难，右心衰竭以颈静脉怒张、肝肿大、下垂性水肿为诊断的重要依据。4.治疗（1）病因治疗（2）减轻心脏负荷:控制钠盐摄入;利尿剂的应用;血管扩张药的应用。（3）增加心排血量:洋地黄类药物（减慢心率，减慢房室传导）常用制剂的选用：地高辛（）毛花苷C。毒毛花苷K（4）抗肾素血管紧张素系统相关药物的应用（5）受体阻滞剂的应用5.洋地黄中毒的处理：应立即停药，快速性心律失常者可用利多卡因或苯妥英钠。血钾浓度低可静

15、脉补钾。有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品皮下或静脉注射，一般不需临时心脏起搏。电复律易致心室颤动，故一般禁用细目三：急性心力衰竭 （急性左心衰）1.临床表现 主要表现为急性肺水肿突发严重呼吸困难，呼吸频率为3040次/分，强迫端坐位，频繁咳嗽，咳粉红色泡沫样痰，听诊两肺满布湿啰音（肺底偏重）肺动脉高压肺动脉瓣区第二心音亢进左心收缩力减低心率增快，心尖区第一心音减弱，可有舒张期奔马律2.诊断及鉴别诊断 急性呼吸困难应及支气管哮喘鉴别3.治疗 （1）患者取坐位，双腿下垂，减少静脉回流。（2）吸氧：高流量给氧,流量46（3）吗啡（4）快速利尿：呋塞米,4小时后可重复1次（5）血管扩张剂：降低心

16、室负荷,以硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明静脉滴注（6）洋地黄类药物 (7)氨茶碱细目四：心律失常 1.分类 冲动形成异常 1窦性心律失常 2异位心律 冲动传导异常 1生理性干扰及房室分离。2病理性传导阻滞 3房室间传导途径异常预激综合征。2.发生机制 冲动形成的异常和冲动传导的异常3.常用抗心律失常药物 细目五：快速性心律失常 1.过早搏动 （1）病因 各种器质性心脏病 （2）临床表现 轻者：心悸或心跳暂停感；频发：无力、头痛；严重：心绞痛及低血压 （3）心电图诊断 提前出现的P波及窦性P波形态各异；PR0.12s提前出现的波群形态通常正常。代偿间歇常不完全。房室交界性过早搏动：提前出现室上性波群

17、，PR小于0.12s室性过早搏动 （室早），是最常见的心律失常提前出现的波群前无相关P波；提前发生的波群宽大畸形，时限大于0.12段及T波的方向及波群的主波方向相反；代偿间歇完全。（4）治疗 1无器质性心脏病 药物可予镇静剂（地西泮，每次2.55，每天3次）、受体阻滞剂。 2急性心肌缺血、急性心肌梗死出现室早首选利多卡因3慢性心脏病变 应当避免应用类特别是c类药治疗心肌梗死后室早2.阵发性心动过速 （一）房性心动过速（二）及房室交界区相关的折返性心动过速（三）室性心动过速 （1）病因 （2）临床表现 胸闷、心悸、气促 （3）心电图诊断 （4）治疗 （一）房性心动过速:简称房速，可分为自律性、折

18、返性、紊乱性三种房速。 （二）及房室交界区相关的折返性心动过速 房室结内折返性心动过速是阵发性室上性心动过速（）类型中最常见的。 发作突发突止，时间长短不一，多由一个室上性早搏诱发。心尖部第一心音强度恒定，心律绝对规则。心率150250次/分，节律绝对规则；逆行P波。 （三）室性心动过速:简称室速。连续3个或以上室性早搏形成的异位心律，称为室性心动过速。听诊 心律轻度不规则，可有第一、第二心音分裂，收缩期血压可随心搏变化；如发生完全性房室分离，第一心音强弱不等，颈静脉间歇出现巨大a波；若心室搏动逆传或持续夺获心房，则颈静脉a波规律而巨大。 心电图检查 3个或3个以上的连续室性早搏；心室率100

19、250次/分，节律可略不规则；波群宽大畸形，时限 0.12s，波方向及波群主波方向相反；P、间无固定关系，形成房室分离；心室夺获及室性融合波是确诊室速的主要依据。治疗：首选利多卡因。3.心房颤动（较常考到） 简称房颤，是心房发生快而不规则的冲动，引起心房内各个部分肌纤维不协调地乱颤，心房丧失了有效的机械性收缩。 （1）病因 （2）临床表现 心脏听诊第一心音强度不一致，心律绝对不规则，可发生脉搏短绌，颈静脉搏动A波消 （3）心电图诊断 P波消失，代之以一系列大小不等、形状不同、节律完全不规则的房颤波（f波），频率为350600次/分；心室率（间距）绝对不规则，心室率通常在100160次/分， 1

20、00次/分称快室率房颤，0.20s。每个P波后均有波。2.第二度房室传导阻滞（1）第二度I型房室传导阻滞(莫氏I型)。心电图特点为：间期进行性延长，直至一个P波后脱漏波；相邻间期进行性缩短，直至P波不能下传心室，发生心室脱漏；包含P波在内的间期小于正常窦性间期的两倍。最常见的房室传导比例为3：2或5：4。（2）第二度型房室传导阻滞（莫氏型）间期恒定不变（可正常或延长），部分P波后无波群。如每隔1、2个或3个P波后有一次波群脱漏，因而分别称之为2：1、3：2、4：3房室传导阻滞。2：1房室传导阻滞可能属于型或型房室阻滞，因此无法判断间期的变化。（3）第三度房室传导阻滞心电图特征为：及间隔各有其固

21、定的规律，两者之间毫无关系；心房率心室率；心室率慢而规则，心室起搏点如在房室束分叉以上，心室率约4060次/分，波群正常；如在房室束分叉以下（室内传导系统的远端），心室率常在40次/分以下，波群增宽。度 可有心脏停顿或心悸感；度 可进一步出现心、脑血管供血不足的表现 （3）心电图诊断 （4）治疗 细目七：心脏瓣膜病 1.二尖瓣狭窄 （1）病因 最常见病因风湿热 （2）临床表现 二尖瓣中度狭窄（瓣口面积1.5 2）时有明显症状 1呼吸困难,最早出现劳力性呼吸困难2咯血 3咳嗽 4声嘶 重度有“二尖瓣面容”，双颧绀红 触诊：心尖部可触及舒张期震颤，心尖搏动左移。右心衰竭时，肝脏肿大，凹陷性水肿，肝

22、颈静脉返流征阳性。 叩诊：心脏外形呈梨形，即“二尖瓣型心”。 听诊.心尖区舒张期杂音：隆隆样舒张中晚期杂音（二尖瓣狭窄最重要的体征）。左侧卧位、用力呼气或体力活动后更清楚。 b.心尖区第一心音增强 c.肺动脉瓣区第二心音亢进 d.重度肺动脉瓣高压：在肺动脉瓣区可听到柔和、高调、吹风样舒张早期或早中期杂音，即格一斯（）杂音，杂音呈递减型，在吸气末增强。 e.严重病例右室肥大、明显扩张，产生相对性三尖瓣关闭不全时，可在三尖瓣区出现吹风样全收缩期杂音，吸气时增强，可向心尖区传导。 f.心律失常：可伴有早搏、阵发性心动过速、心房颤动等。 （3）诊断及鉴别诊断 心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左

23、心房增大，一般可诊断二尖瓣狭窄，。 （4）并发症 心房颤动；急性肺水肿；血栓栓塞；右心衰竭；感染性心内膜炎；肺部感染 （5）治疗 一般治疗抗风湿治疗，特别要预防风湿热复发，预防感染性心内膜炎无症状者避免剧烈体力活动呼吸困难者应减少体力活动，避免和控制诱发急性肺水肿的因素。并发症的处理2.二尖瓣关闭不全 （1）病因 依赖二尖瓣装置（瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）和左心室的结构和功能的完整性 （2）临床表现 望诊：心尖搏动向左下移位，且强而有力，可呈抬举性搏动，提示左心室肥厚扩大。 触诊：心尖区可触及收缩期震颤，心尖搏动局限有力，脉搏细小。 叩诊：心浊音界向左下扩大，后期因右心室肥大亦可向右扩大。 听

24、诊：心尖区第一心音减弱，心尖区可闻及响亮、粗糙、高调、时限长的全收缩期吹风样杂音。 （3）诊断及鉴别诊断 超声心动图检查可确诊 （4）治疗 3.主动脉瓣狭窄 （1）病因 （一）风心病（二）先天性畸形（三）退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄 （2）临床表现 呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动脉狭窄常见的三联征。最主要体征是主动脉瓣区听到响亮粗糙的喷射性3级以上的收缩期杂音 （3）诊断及鉴别诊断 （4）治疗 人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉狭窄的主要方法4.主动脉瓣关闭不全 （1）病因 多见于风心病 （2）临床表现 （1）血管：收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。周围血管征（水冲脉）常见（2）心尖搏动：向左下

25、移位（靴型心），呈心尖抬举性搏动（3）心音：第一心音减弱，由于收缩期前二尖瓣部分关闭引起（4）心脏杂音：主动脉关闭不全的杂音为及第二心音同时开始的高调叹气样递减型舒张早期杂音，坐位并前倾和深呼气时易听到。(胸骨左缘第3.4肋间可听到高调 递减型吹风样舒张期杂音） （3）诊断及鉴别诊断 有典型主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音伴周围血管征，可诊断为主动脉瓣关闭不全。 （4）治疗 人工瓣膜置换术或主动脉瓣修复术为根本措施细目八：原发性高血压 1.病因及发病机制 1.血压调节机制失衡2.遗传学说3.肾素一血管紧张索一醛固酮系统（）2.临床表现 头晕、头痛、耳鸣、眼花、失眠、烦闷、健忘、注意力不集中、乏力等

26、高级神经功能失调的表现3.并发症 1.脑部表现 头痛、头晕和头胀是高血压病常见的神经系统症状2.心脏表现3.肾脏表现4.实验室检查及其他检查 5.诊断及鉴别诊断 收缩压l40和/或舒张压90，并可排除症状性高血压6.治疗 降压药治疗原则：1)小剂量 小剂量开始 根据需要逐步增加剂量 2）尽量应用长效制剂 3）联合用药 增加效果又不增加不良反应 4）个体化1.利尿剂（1）噻嗪类（2）袢利尿剂（3）保钾利尿剂（三种降压药联合治疗方案除有禁忌症外必须包含利尿剂） 2.受体阻滞剂：普萘洛尔阿替洛尔（氨酰心安）美托洛尔（倍他乐克、美多心安） 3.钙拮抗剂（）：维拉帕米地尔硫 （硫氮酮）。 4.血管紧张索

27、转换酶抑制剂（）：卡托普利（巯甲丙脯酸），依那普利 5.血管紧张素受体阻滞剂：氯沙坦,缬沙坦 6.受体阻滞剂 哌唑嗪，特拉唑嗪 合并有心力衰竭者宜选用利尿剂、1受体阻滞剂，不宜选用受体阻滞剂细目九：冠状动脉粥样硬化性心脏病1.危险因素 2.临床分型 无症状型；心绞痛型（包括劳累性心绞痛和白发性心绞痛）；心肌梗死型（包括急性心肌梗死和陈旧性心肌梗死）；缺血性心肌病型；猝死型细目十：心绞痛 1.发病机制 心绞痛是指因冠状动脉供血不足，心肌急剧、短暂缺血缺氧所引起的以发作性胸痛为主要表现的临床综合征。2.临床表现 典型：疼痛主要位于胸骨后及心前区。含服硝酸甘油（12分钟，偶至5分钟）后可迅速缓解3.

28、实验室检查及其他检查 一过性缺血性段偏移左胸导联T波低平或倒置 冠状动脉造影确诊金标准 （管腔直径缩小7075%）4.诊断及鉴别诊断 5.治疗 消除诱因，提高冠状动脉供血量，降低心肌耗氧量，同时治疗动脉粥样硬化药物治疗 硝酸盐类为最有效的抗心绞痛药物硝酸甘油：0.30.6，舌下含化，12分钟即可使疼痛缓解，可维持2030分钟，必要时可重复使用细目十一：急性心肌梗死 1.发病机制 冠状动脉急性闭塞，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死2.临床表现 疼痛常为心肌梗死中最早出现和最突出的症状。心律失常中以室性心律失常为最多。以室颤为常见，是急性期引起死亡的主要原因之一。3.实验室检查（敏感）及

29、其他检查 血清酶测定：天冬氨酸转氨酶（）；肌酸激酶（），在起病6小时内升高，24小时达高峰，4872小时后消失，阳性率达92.7%；乳酸脱氢酶（），发病后812小时升高，23天达高蜂，12周才恢复正常。 心电图检查：宽而深的Q波（病理性q波）或波，反映心肌坏死。段抬高，反映心肌损伤。T波倒置，反映心肌缺血。4.诊断及鉴别诊断 5.治疗 药物（溶血栓制剂）：有链激酶、尿激酶抗凝疗法 肝素是直接抗凝剂心肌梗死定位诊断见一旦发现室性早搏或室性心动过速，立即用利多卡因；稳定后改用美西律。发生心室颤动时，尽快采用异步直流电除颤。第三单元 消化系统疾病细目一：慢性胃炎 1.病因及发病机制 感染是慢性胃炎最

30、主要的病因 2.病理 3.临床表现 分为慢性浅表性和慢性萎缩性两类 4.实验室检查及其他检查 胃镜检查是诊断慢性胃炎最可靠的方法 5.诊断及鉴别诊断 6.治疗 2.抗菌治疗 以质子泵抑制剂或胶体铋剂为主，配合两种或三种抗菌药物3.保护胃黏膜4.对症处理细目二：消化性溃疡 1.病因及发病机制 感染是慢性消化性溃疡的主要病因 2.病理 胃溃疡好发于胃小弯和幽门部，以后壁多见;十二指肠溃疡多发生在球部，前、后壁发生率大致相等 3.临床表现 十二指肠溃疡的疼痛多出现于中腹部或在脐上方，或在脐上方偏右处。 胃溃疡的疼痛多在中上腹。多呈钝痛、灼痛或饥饿样痛。 球后溃疡：夜间腹痛和背部放射性疼痛更为多见 。

31、 4.并发症 1.上消化道大量出血是本病最常见的并发症 2.穿孔是溃疡病常见并发症，男性多于女性。3.幽门梗阻4.癌变十二指肠溃疡癌变者罕见，而胃溃疡病灶边缘黏膜细胞易发生癌变，所以对胃溃疡应提高警惕。 5.实验室检查及其他检查 胃镜检查及测定 6.诊断及鉴别诊断 确诊需要依靠X线钡餐检查或胃镜检查 7.治疗 细目三：胃癌 1.病因 2.病理 最常见于胃窦 3.临床表现 1.上腹疼痛2.食欲减退3.恶心呕吐4.呕血、黑便 5.全身症状 转移途径1）直接蔓延2）淋巴转移最早且最常见的转移方式。3）血行转移4）种植转移癌细胞侵入浆膜后脱落到腹腔内，种植于腹腔、盆腔。女性卵巢受癌细胞植入呈实体性黏液

32、癌，称为肿瘤 4.实验室检查及其他检查 胃镜检查是诊断早期胃癌最重要手段 5.诊断及鉴别诊断 6.治疗原则 手术治疗是目前唯一有可能根治胃癌的手段。细目四：溃疡性结肠炎 1.病因及发病机制 免疫反应的激活直接原因 2.病理 病变位于大肠，呈连续性弥漫性分布。 3.临床表现及临床分型 腹泻（主要症状）、黏液脓血便、腹痛（疼痛-便意-排便-缓解）。临床类型初发型，指无既往史的首次发作；慢性复发型，临床上最多见，发作期及缓解期交替；慢性持续型，症状持续，间以症状加重的急性发作；急性暴发型，少见，急性起病，病情严重，全身毒血症状明显，可伴中毒性巨结肠、肠穿孔、败血症等并发症。上述各型可相互转化。临床严

33、重程度轻度：腹泻每日4次以下，便血轻或无，无发热、脉速，贫血无或轻，血沉正常；重度：腹泻每日6次以上，并有明显黏液脓血便，体温37.5、脉搏90次/分，血红蛋白100，血沉30；中度：介于轻度及重度之间。病变范围可分为直肠炎、直肠乙状结肠炎、左半结肠炎（结肠脾曲以远）、广泛性或全结肠炎（病变扩展至结肠脾曲以近或全结肠）。病情分期分为活动期和缓解期。 4.实验室检查及其他检查 结肠镜检查最重要手段 5.诊断及鉴别诊断 6.治疗 1氨基水杨酸制剂柳氮磺吡啶（）是治疗本病的常用药物。2糖皮质激素细目五：肝硬化 1.病因 我国由病毒性肝炎所致的肝硬化最常见，国外则以乙醇中毒多见 2.临床表现 （一）代

34、偿期乏力、食欲减退、恶心、上腹部隐痛、腹泻等。质硬，表面不平，压痛，脾大。二）失代偿期主要表现为肝功能减退和门静脉高压症两方面1.肝功能减退的临床表现 （1）全身症状 消瘦、纳减、乏力、精神萎靡、面色黝黑、夜盲、浮肿、舌炎、不规则低热等 （2）消化道症状 食欲不振、上腹部饱胀不适、恶心、呕吐、易腹泻。 （3）出血倾向和贫血 （4）内分泌失调 肝掌，蜘蛛痣 2.门静脉高压症的表现 （1）脾肿大（2）侧支循环建立和开放（3）腹水 3.并发症 （1）急性上消化道出血最常见，是肝硬化患者的主要死因。 （2）肝性脑病是晚期肝硬化最严重的并发症，也是最常见死亡原因之一 4.实验室检查及其他检查 肝穿刺活检

35、是确诊代偿期肝硬化的唯一方法。若见有假小叶形成，可确诊。 腹水检查：一般为淡黄色漏出液，如并发自发性腹膜炎，则透明度降低，比重增高，白细胞增多，中性粒细胞大于250106L，利凡他试验阳性 5.诊断及鉴别诊断 失代偿期，有肝功能损害和门静脉高压的临床表现 6.治疗 细目六：原发性肝癌 1.病因 1.病毒性肝炎2.肝硬化。 2.病理 形态 （1）块状型：最多见，呈单个、多个或融合成块，直径5。大于10者称巨块型。（2）结节型：较多见，有大小和数目不等的癌结节，一般直径不超过5组织 （1）肝细胞型：占原发性肝癌的90（2）胆管细胞型（3）混合型转移途径（1）血行转移肝内血行转移发生最早、最常见，肝

36、癌易侵犯门静脉分支，瘤栓脱落在肝内成多发性转移灶，门脉主干栓塞能形成顽固性腹水。肝外血行转移多见于肺，其次在骨。也可转移至肾、脑、皮肤等。（2）淋巴转移主要在肝邻近淋巴结，如肝门及肝静脉周围淋巴结，也可转移到胰、脾、主动脉旁淋巴结及锁骨上淋巴结。（3）种植转移少见 3.临床表现 肝区疼痛最常见 间歇性或持续性，钝痛或胀痛 1.肝肿大 2.脾肿大 3.腹水 4.黄疸 5.肝区血管杂音6.肝区摩擦音 7.转移癌的体征 4.实验室检查及其他检查 甲胎蛋白（）特异性检查；肝穿刺活检 5.诊断及鉴别诊断 6.治疗原则 经皮股动脉穿刺肝动脉栓塞术（）是非手术治疗肝癌患者的首选方法第四单元 泌尿系统疾病 细

37、目一：慢性肾小球肾炎 1.病因 溶血性链球菌 2.临床表现 以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现 3.实验室检查及其他检查 蛋白含量超过15024h时称为蛋白尿。离心后尿沉渣，如每一高倍视野平均有l2个红细胞，即为异常。 4.诊断及鉴别诊断 5.治疗 控制高血压，防止肾小球硬化。常用药物：（1）血管紧张索转换酶抑制剂（）细目二：尿路感染 1.病因及发病机制 上尿路感染（肾盂肾炎）和下尿路感染（膀胱炎）。大肠杆菌约占90%。上行感染：绝大多数由细菌经尿道上行感染膀胱甚或肾盂而引起。 2.临床表现 1.膀胱炎：膀胱刺激征，即尿频、尿急、尿痛。2.急性肾盂肾炎：肾区压痛和叩痛 3.实验室检查及

38、其他检查 细菌定量培养菌落计数105，则可确诊 4.诊断及鉴别诊断 5.治疗 细目三：慢性肾衰竭 1.病因及发病机制 最常见的是肾病 2.临床表现 水、电解质及酸碱平衡紊乱;各系统表现 3.实验室检查及其他检查 4.诊断 5.治疗 第五单元 血液系统疾病 细目一：缺铁性贫血 1.病因及发病机制 1.慢性失血等于失铁，是引起缺铁性贫血的主要原因2.铁的摄入量不足3.铁的吸收障碍 2.临床表现 贫血的表现 3.实验室检查及其他检查 典型的低色素、小细胞性贫血 ； 骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失 4.诊断及鉴别诊断 5.治疗 口服铁剂是治疗缺铁性贫血的首选方法。细目二：再生障碍性贫血骨髓造血功能衰

39、竭 1.病因及发病机制 原发性再障：病毒感染 2.临床表现 常表现较重的贫血、感染和出血 3.实验室检查及其他检查 4.诊断及鉴别诊断 5.治疗 雄激素为治疗慢性再障的首选药物细目三：急性白血病成人：急性粒细胞白血病多见；儿童：急性淋巴细胞白血病多见。 1.病因 病毒可能是主要因素。 2.临床表现 发热和感染；出血；贫血；各组织和器官浸润的表现 3.实验室检查及其他检查 贫血及血小板减少极常见；骨髓象是确诊白血病的依据。 4.诊断及鉴别诊断 临床有发热（感染）、出血、贫血等症状，体检有淋巴结、肝脾肿大及胸骨压痛，外周血片有原始细胞，骨髓细胞形态学及细胞化学染色显示其某一系列原始细胞30%即可诊

40、断。 5.治疗 方案急淋。方案急粒。细目四：白细胞减少症 1.概念 周围血白细胞持续低于4.0109L，称为白细胞减少症 2.病因及发病机制 3.临床表现 多数可有头晕、乏力、食欲减退、低热、失眠、多梦、腰痛等非特异性表现。 4.诊断及鉴别诊断 5.治疗 劳逸结合，锻炼身体。细目五：特发性血小板减少性紫癜 1.病因及发病机制 免疫因素是特发性血小板减少性紫瘢发病的主要原因 2.临床表现 急性型 通常在发病前12周有上呼吸道或其他病毒感染史 3.实验室检查及其他检查 4.诊断及鉴别诊断 5.治疗 糖皮质激素为治疗本病之首选药物第六单元 内分泌及代谢疾病 细目一：甲状腺功能亢进症 1.病因及发病机

41、制 甲状腺激素（）分泌过多 2.临床表现 甲状腺肿大 多呈弥漫、对称性肿大，甲状腺危象是甲亢恶化时的严重表现 3.实验室检查及其他检查 3和4：两者是反映甲状腺功能，甲亢时升高，甲减时降低。3和4：能直接反映甲状腺功能状态。测定：尤其对亚临床型甲亢和甲减的诊断具有更重要意义。 4.诊断及鉴别诊断 5.治疗 1.抗甲状腺药物治疗 通常分为硫脲类和咪唑类两类。硫脲类有丙硫氧嘧啶（）2.放射性131I治疗 3.手术治疗 甲状腺次全切除术的治愈率可70%细目二：糖尿病 1.概念及分类 由于多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。 2.病因及发病机制 2型糖尿病发病机制两个基本环节：胰岛素抵抗和细胞

42、胰岛素分泌缺陷 3.临床表现 2型典型症状“三多一少” 反应性低血糖 4.并发症 急性并发症1.酮症酸中毒（呼气有烂苹果味）2.糖尿病高渗性非酮症昏迷3.乳酸性酸中毒。 慢性并发症：1.糖尿病肾病：毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一，也是l型糖尿病患者的主要死因。2.糖尿病视网膜病变3.糖尿病性心脏病变4.血管5.神经6.糖尿病足 5.实验室检查及其他检查 空腹血糖（）、餐后2小时血糖（2）是诊断糖尿病的主要依据。 6.诊断及鉴别诊断 7.治疗 口服降糖药物有五类：磺脲类、双胍类、-葡萄糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮和非磺脲类胰岛素促分泌剂。 8.糖尿病酮症酸中毒 （1）病因 多发生于1型糖尿病，常见诱因：感染、停用或减用胰岛素、饮食失调、急性脑血管病、精神因素、妊娠及分娩等。 （2）临床表现 酸中毒时出现食欲减退、恶心、呕吐、极度口渴、尿量增多、呼吸深快、呼气有烂苹果味。 （3）实验室检查及其他检查 尿糖及尿酮呈强阳性。血糖多为16.733.3L，甚至更高； （4）诊断 血糖升高、尿糖强阳性、尿酮体阳性