发热 应激fever(3页).doc

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1、-发热 应激fever-第 3 页发热fever：当由于致热源的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高时，就称之为发 热。 过热hyperthermia：体温调节障碍或散热障碍、产热器官功能异常，致产热大于散热，是 被动性体温升高，称之为过热。 发热激活物：能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。内生致热原Endogenous Pyrogen：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起 体温升高的物质。 应激stress：机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应。 全身适应综合征GAS：当劣性应激原持续作用于机体时，应激反应表现为一个动态的连续 过程，并最终

2、导致内环境紊乱和疾病，这一持续反应被称为全身适应综合症。 急性期反应蛋白acute phase protein,APP：感染或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白浓度 迅速上升，这些蛋白被称为急性期反应蛋白。 热休克蛋白heat- shock protein HSP：热应激（或其他应激）时细胞新合成或合成增加的 一组蛋白质。又称为应激蛋白，SP。 “分子伴娘”（molecular chaperone）指热休克蛋白中大多数是细胞的结构蛋白（称为结构 性HSP），其主要功能是帮助蛋白质进行正确的折叠、移位、维持以及降解，因此被称为“分子伴娘”。 应激性溃疡stress ulcer：是指病人在遭受各类重

3、伤（包括大手术）、重病和其他应激情况下出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为粘膜糜烂、浅溃疡。发热机体的功能与代谢改变 生理功能改变 一、心血管系统功能改变： 体温每升高1，心率增加约18次/min。体温上升期，动脉血压可轻度上升，高峰期，动脉血压会轻度下降。 二、呼吸系统功能改变 发热时，由于血温增高和酸性代谢产物的刺激作用，呼吸中枢兴奋使呼吸加深加快。持续的体温升高可因大脑皮层和呼吸中枢的抑制，使呼吸变浅慢或不规则。 消化系统功能改变 食欲低下，恶心、呕吐，便秘和腹胀。 三、中枢神经系统功能改变 头痛，部分病人有谵语和幻觉。 四、代谢改变 一方面在致热原作用后，体温调节中枢对产热进行调

4、节，提高骨骼肌的物质代谢，使调节性产热增加，另一方面体温升高的副作用。体温每升高1，基础代谢率提高13%。 五、蛋白质代谢 高热病人蛋白质分解加强。六、糖与脂肪代谢 发热时肝糖原分解增加，使得血糖增高，糖原储备减少。发热时脂肪分解也显著增加。七、水、电解质代谢 在体温上升期和高热持续期，患者排尿减少，可导致水、钠和氯在体内潴留。在高热后期和体温下降期，由于通过皮肤和呼吸道大量蒸发水分，出汗增多，又可引起脱水。应激 （一）交感肾上腺髓质系统的反应 防御意义 提高心输出量，提高血压改善通气，增加供氧 升高血糖，提供更多的能量 血液重新分布，保证心脑血液供应 不利影响 外周小血管收缩，组织微循环灌流

5、量降低，缺血、缺氧 儿茶酚胺促进血小板聚集，形成血栓，阻碍血流，组织缺血、缺氧 能量代谢增加，消耗过多能量 心肌耗氧过多（二）下丘脑垂体肾上腺皮质的反应 2意义 应激时最重要的一个反应，可以提高机体抵抗力 判断机体是否处在应激状态和应激程度的最常用指标 作为非特异性的指标可以判断病情的发展 3作用和机制 通过促进蛋白质的分解和糖原异生，保持血糖高水平； 糖皮质激素对儿茶酚胺的允许作用； 稳定溶酶体膜； 抗炎抗免疫 4糖皮质激素抵抗 应激时机能和代谢变化 （一） 代谢变化 分解代谢增强，合成代谢减弱，代谢率明显升高。糖原分解和糖原异生增强，血糖明显增高，超过肾糖阈，称为应激性高血糖和应激性糖尿。蛋白质分解增强，负氮平衡 （二） 功能变化 1 心血管系统：有利：心率增快，心肌收缩力增强，总外周阻力增高及血流重分布。 不利：冠状动脉痉挛，血小板聚集，血液粘滞度增高 2 消化系统：食欲减退。应激性溃疡 3 血液系统：血液凝固性增高防出血抗感染 4 免疫系统：急性应激-非特异性免疫反应增强；持续应激儿茶酚胺，GC大量释放，抑制免疫系统 5 泌尿生殖系统：尿少，尿相对密度升高，尿钠浓度降低