有机磷中毒教案.docx

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1、注：教案的编写请依据青海高校医学院本科教案根本要求(青大医教200711号)要求内容进展，无固定格式要求。以下模板仅供参考：青海高校医学院电 子 教 案 课程名称 有机磷农药中毒 单位名称 青海高校附属医院 急救中心 授课对象 青海高校医学院 07临本 教 师 金俐明 第 学年 第 学期教案首页第_17_次课 授课时间_ 教案完成时间_课程名称有机磷农药中毒年级级 专业、层次临床医学本科老师金俐明专业技术职 务副主任医师学时2学时授课题目（章、节）急性有机磷农药中毒根本教材或主要参考书陆冉英主编，内科学，人民卫生出版社，2008年。沈洪主编，急诊医学，人民卫生出版社，2007年。 罗学宏主编，

2、急诊医学，高等教化出版社，2008年6月。教学目的与要求：娴熟驾驭急性有机磷农药中毒的发病机理、临床表现、急诊救治措施和抗毒剂的应用 原则，以及全血胆碱酯酶活性在急性有机磷农药中毒中的意义。大体内容与时间支配，教学方法：1、前言、毒物的汲取和代谢约 10分钟。 2、中毒机理约 13 分钟 3、临床表现 12分钟 4、诊断和鉴别诊断 5 分钟 5、救治 30 分钟 6、特别表现及其治疗 10分钟 教学重点，难点：1、重点：发病机理、临床三大表现、抗毒剂的应用原则 2、难点：发病机理、急诊救治措施 教研室批阅意见：_（教学组长签名）_（教研室主任签名）年 月 日（教案续页）基 本 内 容备注急性有

3、机磷农药中毒 Acute Organophosphorus Pesticides Poisoing 一、概述 1. 前言 1) 有机磷农药是国内外目前运用最多的一类广谱高效杀 虫剂。 2) 品种多、毒性强、杀虫谱广，在农业消费和日常生活中 占重要地位。 3) 杀虫方式多，有触杀、胃毒、熏杀和内吸等，对人畜较 易引起中毒。人体中毒发病率高，占整个农药中毒的首 位约 80%。 4) 中毒病症一旦出现，病情进展快速，死亡率较高，国内 约 10%。 2. 理化特性 有机磷农药大多呈棕色油状物或结晶状，有剧烈蒜臭 味，具有脂溶性和挥发性，难溶于水，对光、热、酸、氧 较稳定，遇碱易分解失效。 根本化学构造

4、相像 3. 分类（按大鼠急性口服 LD50 分四类） 剧毒类： LD5010mg， 如甲拌磷 （3911）、 内吸磷 （1059）、 对硫磷（1605）等。 高毒类：LD5010-100mg/kg，如甲基对硫磷、甲胺磷、 久效磷、氧化乐果、DDV 等。 中毒类：LD50100-1000mg/kg，如甲基内吸磷、乐果、 乙硫磷、敌百虫等。 低毒类： LD501000-5000mg/kg， 如马拉硫磷， 氧硫磷等。 二、中毒缘由 1. 职业性：消费和运用过程中防护不周。主要通过皮肤和呼 吸道中毒。 2. 生活性：误服、误用、自服或他杀。主要通过消化道和皮 肤中毒。 三、毒物的汲取和代谢3 1. 较

5、易经胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜快速汲取分布各脏器 而较快引起中毒。 2. 大局部在肝脏氧化和水解。氧化后毒性增加，水解后毒性 减低或失去。 3. 代谢产物 24h 内通过肾脏排出。小量由肠道排出。 4. 局部与各靶组织的 ChE 结合形成中毒酶。 5. 少局部以原形存于贮存库，缓慢释放再循环重新安排。 6. 汲取和代谢示意图 四、中毒机理： 有机磷农药选择性地抑制神经系统的乙酰胆碱酯酶 （AchE）活性（与 ChE 结合形成磷酰化 ChE），导致胆碱能 神经的化学传递递质 Ach 不能分解而大量积蓄，持续作用 于 ChR，导致胆碱能神经功能紊乱（先过度兴奋后抑制，最 终脑功能、呼吸循环功能衰竭

6、而使中毒者死亡）。其次，还 有一些非胆碱酯酶抑制作用。 1. 胆碱能神经元突触的正常传递：胆碱能神经的传递递质是 Ach。胆碱能神经冲动传到末梢时，突触前膜内的囊泡移向 前膜并向间隙释放 Ach ，快速与后膜的 ChR 结合，使下一 个神经元或效应器兴奋，产生生理效应。接着 Ach 从受体 上脱下来被突触前后膜的 AchE水解成乙酸和胆碱，解除生 理效应。突触后膜的受体复原正常，打算接收下一个神经 冲动所释放的 Ach。往复进展、一秒钟重复数十至百次，维持正常冲动传导功能。胆碱能神经系统对维持正常生理功 能和生命极为重要。 2. 胆碱能神经和胆碱能受体 1) 副交感神经节后纤维。（M-AchR

7、） 2) 局部交感神经节后纤维 （汗腺分泌和肌肉的血管舒张神 经）。（M-AchR） 3) 交感和副交感神经节前纤维。（N1-AchR） 4) 全部运动（骨骼肌）神经。（N2-AchR） 5) 中枢神经（M-AchR、 N-AchR） 3. 胆碱能受体的分布和生理效应 4. 胆碱酯酶的作用和分布：胆碱酯酶的生理功能是将神经传 递递质 Ach水解成乙酸和胆碱。 1) 真性 chE 即乙酰 chE： 在神经细胞和骨髓红细胞产生合 成，存在于中枢神经系统灰质、红细胞膜、植物神经节 和运动神经终板。全血中占 60。水解 Ach。防止胆碱 能神经过度兴奋，保障神经冲动正常传导。被有机磷抑4 制后活性复原

8、慢（24h）。 2) 假性 chE 即丁酰 chE：在肝细胞、腺体产生合成，存在 于中枢神经系统白质、血浆、肝、神经胶织细胞、肠粘 膜和一些腺体中。全血中占 40。水解丁酰 ch。作用 不明。被有机磷抑制后活性复原快。 5. 中毒机理：OP+ChE 磷酰化 ChE 1) 有机磷的磷酰根与 ChE 的酯解部位结合， 形成稳定的磷 酰化 ChE，使 AchE 失去水解 Ach的活性，致Ach 在神经 突触处大量积聚，引起胆碱能神经功能紊乱（先过度兴 奋、后抑制和衰竭）。 2) 有机磷中毒机理及解毒图解 6. 其它机理（非胆碱酯酶抑制作用） 1) 干脆作用于胆碱能受体（ChR） 2) 干脆损害神经元

9、，造成中枢神经细胞死亡。 3) 抑制神经毒酯酶（NTE），导致有机磷中毒迟发性多神经 病（OPIDP）。 4) 破坏溶酶体，导致磷酸酯酶和葡萄糖醛酸酶溢出，机体 代谢功能紊乱。 5) 代谢产物、杂质、溶酶及添加剂的毒副作用（心肺肝）。 7. 中毒酶的转归 1) 自动活化：磷酰基自动脱落，复原活性。 2) 老化：磷酰基局部脱落，发生构造变更，不能再复活。 3) 重活化：药物促使磷酰基脱落重新复活性。 五、临床表现 潜藏期与毒物品种、剂量、侵入途径、个体差异亲密相关。 毒性越强，进入量越大，发病越早，病情越重。 皮肤汲取 3-6h，呼吸 30 分钟，口服10min-2h。 1. 毒蕈碱样病症（Mu

10、scarine）：出现最早。主要因过多 Ach 与副交感神经和局部交感神经末梢的毒蕈碱样受体 （M-chR）结合，产生的异样兴奋病症，类似于毒蕈碱的作 用。表现为腺体分泌增加、平滑肌痉挛和心脏抑制。如： 1) 腺体分泌增加：多汗、流涎、流泪、流涕、口鼻大量分泌 物、肺部罗音、肺水肿。 1) 瞳孔括约肌收缩：瞳孔缩小如针尖样。 2) 支气管痉挛收缩：胸闷、气短、呼吸困难、紫绀。 3) 胃肠道平滑肌收缩：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、肠鸣音亢 进。 4) 逼尿肌收缩：尿频。5 5) 肛门及膀胱括约肌松驰：大小便失禁。 6) 心脏抑制、血管扩张：心率减慢，传导阻滞，血压下降。 2. 烟碱样病症（Nicot

11、ne）：Ach在运动神经肌肉接头处和交感 神经节过度蓄积，与烟碱样受体（N-chR）结合，引起骨骼 肌和交感神经过度兴奋所出现的病症。类似于烟碱的作用。 骨骼肌过度兴奋：肌颤、肌挛缩、肌无力、肌麻木、呼吸 困难四周性呼吸衰竭。 交感神经节和骨上腺髓质过度兴奋：皮肤苍白、心跳加快、 心率失常和血压上升。但往往被副交碱神经兴奋占优势所 掩盖。 3. 中枢神经系统病症：过多 Ach 作用于中枢神经系统的胆碱 能受体（M-chR 和 N-chR）而产生的作用。 早期兴奋：头痛、头晕、言语不清、共济失调、烦躁担心、 神志恍惚等。 晚期抑制：嗜睡、昏迷、抽搐。呼吸循环中枢麻木衰竭-死 亡。 4. 试验室检

12、查 1) 全血 chE 活性测定： 全血 chE 活性根本反映神经突触处 chE 活性，全血 chE 活 性减低，80%。有机磷中毒的特异性指标。 中毒程度和临床表现与全血 chE 活性呈平行关系。推断中 毒程度、指导用药、视察疗效和估计预后的重要参考指标。 方法：羟胺比色法、DTNB 比色法、检压法、PH法和 BTB 纸片法。 2) 有机磷农药的鉴定：剩余毒物、呕吐物。 3) 尿中代谢产物测定。 六、诊断 1 接触史 2 典型病症+特别大蒜臭味 3 全血 chE 活力降低。70% 4 阿托品试验 5 鉴别诊断：解除中暑、吗啡、巴比妥类及其它农药中毒（氨 基甲酸酯类、拟除虫萄酯类和有机氮类）。

13、 中毒程度 1 轻度：轻度 M 样病症+中枢病症。头痛、头昏、恶心、呕吐、 多汗、无力、瞳孔缩小。chE 活性 50-70%。 2 中度：轻度病症加重+N 样病症。意识轻度变更，瞳孔明显 缩小，大汗、流涎、肌颤、肌无力。ChE 活性 30-50%6 3 重度：上述病症更重。神志不清、大汗淋漓、肌颤、两肺 罗音、呼吸困难、心跳缓慢、血压下降、大小便失禁。脑 水肿、呼吸麻木、肺水肿、呼衰。ChE 活性60%以上，停药视察 12 天无变更可出院。 5. 结合用药方法 三）综合对症 1. 维持呼吸功能。保持呼吸道通畅，人工正压呼吸。防治呼 衰是抢救胜利的关键。 2. 维持循环功能。维持血压，防治心律失

14、常。 3. 防治脑水肿 4. 订正水、电解质与酸碱平衡 5. 预防肺部感染、爱护肝、肾功能 6. 6 输血（补充 ChE） 特别表现及治疗 1. 反跳： 定义：抢救治疗病症好转后，数日至一周突然重新出现症 状而且加重。 缘由：农药品种有关。 停减药过早或过快。 毒物去除不彻底重汲取。 毒物杂质溶剂及有毒代谢产物。 治疗：加大阿托品和复能剂用量有效。 2. 迟发性神经病（DPIDP）9 病症消逝后 2-3 周出现四肢末断麻木、 感觉障碍或肌肉无力等神 经系统病症。 主要累及肢体末端。神经肌电图检查示神经元性损害。 缘由：神经靶器官的毒酯酶（NTE）被抑制并老化所致。与 ChE 无关。 复原期 6

15、-12 个月。 3. 中间期肌无力综合征（IMS） 急性中毒经治疗病症缓解后 24-96h，突发以颅神经、颈层肌、 呼吸肌及四肢近端肌肉麻木或无力为特征的一组综合征。发生 于胆碱能危象和迟发性四周神经病变之间。 表现：抬头无力、上肢上举困难，进展性吸气性呼吸困难。 累及颅神经者，吞咽困难、眼睑下垂、眼球活动障碍、声 音嘶哑等。 缘由：农药品种有关。复能剂用量缺乏、chE 长期受抑制， 影响神经-肌肉接头处突触后功能。 治疗：正确合理机通气和突击量氯磷定是治疗胜利的关键。 1) 有效携氧正压通气 2) 氯磷定每隔 1h 肌注 1g，连用3 次； 以后每隔 2h肌注 1g，连用 3次； 而后每隔

16、4h肌注 1g，直至 24h。首日总量 10g。 24h 后每 4-6h 肌注 1g，用 2-3天。 脱机后氯磷定仍需按每 6h 肌注 1g，维持 2-3天。 肝太乐 0.5g VD 一日两次 协助治疗 4. 迟发性卒死： 急性中毒抢救治疗好转 4-7天，病情复原时，突发“电击样”死 亡。 缘由：农药品种有关。 有机磷对心脏的迟发性毒作用，心脏受损。 预防 严格执行消费、运用操作规程，做好个人防护，加强毒物管理 及防毒学问宣扬教化，防止误服、误用。协助手段：多媒体教学，图片板书时间安排:常见有机磷农药分类5分钟中毒机理15分钟临床表现25分钟协助手段：多媒体教学，图片板书诊断20分钟治疗25分

17、钟协助手段：多媒体教学，图片板书诊断20分钟治疗25分钟协助手段：多媒体教学，图片板书诊断20分钟治疗25分钟协助手段：多媒体教学，图片板书诊断20分钟治疗25分钟协助手段：多媒体教学，图片板书诊断20分钟治疗25分钟协助手段：多媒体教学，图片板书诊断20分钟治疗25分钟协助手段：多媒体教学，图片板书诊断20分钟治疗25分钟 （教案末页）小 结有机磷农药可以通过不同状态经呼吸道、消化道、皮肤或粘膜汲取进入体内，其磷酰根选择性地抑制了神经系统的胆碱酯酶活性，导致胆碱能神经系统的传递介质乙酰胆碱不能分解，大量蓄积，作用于胆碱能受体导致胆碱能神经先兴奋后抑制，而出现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统三大

18、病症，严峻者脑功能、呼吸循环功能衰竭而使中毒者死亡。 救治措施是快速去除毒物， 防止接着中毒； 马上注射抗毒剂， 标本兼治；维持呼吸、循环功能；综合对症。抗毒剂的应用原则：早期、足量、结合、重复、给药途径合理、依据酶活力停药。防治中间期肌无力综合征。复习思索题、作业题1、 急性有机磷农药中毒的发病机理是什么？ 2、 急性有机磷农药中毒的三大病症及典型表现是什么？ 3、 急性有机磷农药中毒的特异性诊断指标是什么？ 4、 急性有机磷农药中毒急救措施是什么？ 5、 抗毒剂的应用原则是什么？下次课预习要点急性一氧化碳中毒一、中毒机理二、临床特点 血COHb轻：headache、dizziness、fatigue、 10%dim/blurred中：嗜睡，吸氧后较快醒悟 30%重：昏迷、脏器衰竭 迟发性脑病：假愈期(2W) 50%三、协助检查 血液COHb测定脑电图 四、诊断 接触史 临床表现 试验室检查 五 、急救措施 施行状况及分析明确了学习急性有机磷农药中毒的目的，驾驭了发病机理、临床表 现、救治原则及方法。加强对中间期肌无力综合征的相识及预防。 启发学员对急性有机磷农药中毒发病机理的相识， 加强对急性有机 磷农药中毒的防治及中间期肌无力综合征的临床探讨。