中毒、有机磷农药中毒.ppt

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1、中毒总论湖北医药学院附属太和医院消化科湖北医药学院附属太和医院消化科邓卫平邓卫平副主任医师、副教授副主任医师、副教授毒物毒物 引起中毒的化学物引起中毒的化学物中毒中毒 当毒物进当毒物进入入人体后，在效应部位积累到人体后，在效应部位积累到一定量，造成组织器官的结构破坏和功能损害，一定量，造成组织器官的结构破坏和功能损害，称为称为中毒中毒。定义定义中毒分类中毒分类急性中毒急性中毒 短时间短时间内吸收内吸收大剂量大剂量毒物可引起急性中毒，发毒物可引起急性中毒，发病急骤，症状严重，变化迅速，不积极治疗，可危及生命。病急骤，症状严重，变化迅速，不积极治疗，可危及生命。慢性中毒慢性中毒 长时间长时间吸收吸

2、收小量小量毒物可引起慢性中毒，起病毒物可引起慢性中毒，起病较缓，病程较长，缺乏中毒的特异性诊断指标，容易误诊较缓，病程较长，缺乏中毒的特异性诊断指标，容易误诊和漏诊。和漏诊。毒物种类毒物种类据据来源来源和和用途用途分：分：1.1.工业毒物工业毒物 2.2.药物药物 3.3.农药农药 4.4.有毒动植物有毒动植物工业毒物工业毒物泄漏液氯槽罐从现场运走泄漏液氯槽罐从现场运走医务人员在抢救液氯泄漏事故中毒群众医务人员在抢救液氯泄漏事故中毒群众 毒物的体内过程毒物的体内过程毒物进入人体的途径：主要经过毒物进入人体的途径：主要经过消化道消化道、呼呼吸道吸道、皮肤粘膜皮肤粘膜三条途径进入人体三条途径进入人

3、体消化道呼吸道皮肤毒物的体内过程毒物的体内过程毒物的代谢：主要在主要在肝脏肝脏通过氧化、还原、水解、结合等通过氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢。多数毒物经代谢后毒性降低，少数毒性反而作用进行代谢。多数毒物经代谢后毒性降低，少数毒性反而增加增加，如对硫磷氧化为对氧磷毒性增加，如对硫磷氧化为对氧磷毒性增加300300倍倍。毒物的体内过程毒物的体内过程毒物的毒物的排泄排泄：大多数经大多数经肾脏肾脏排出，还可经排出，还可经汗腺汗腺，唾液腺唾液腺，呼吸呼吸道道，皮肤皮肤排出。气体和易挥发的毒物吸收后，一部分以原形排出。气体和易挥发的毒物吸收后，一部分以原形经呼吸道排出，大多数毒物由肾脏排出。很多重金

4、属经呼吸道排出，大多数毒物由肾脏排出。很多重金属 及生及生物碱由物碱由消化道消化道排出，少数毒物经排出，少数毒物经皮肤皮肤排出，此外，铅、汞、排出，此外，铅、汞、砷等可由砷等可由乳汁乳汁排出。排出。中毒机制中毒机制局部的刺激腐蚀作用局部的刺激腐蚀作用：强酸强碱吸收组织中水分，与蛋白：强酸强碱吸收组织中水分，与蛋白质或脂肪结合，使细胞变性，坏死质或脂肪结合，使细胞变性，坏死缺氧缺氧：一氧化碳，硫化氢，氰化物可阻碍氧的吸收、转运：一氧化碳，硫化氢，氰化物可阻碍氧的吸收、转运或利用或利用麻醉作用麻醉作用：有机溶剂和吸入性麻醉剂有强嗜脂性，可透过：有机溶剂和吸入性麻醉剂有强嗜脂性，可透过血脑屏障，抑制

5、脑功能血脑屏障，抑制脑功能中毒机制中毒机制抑制酶活力抑制酶活力：很多毒物或其代谢产物通过抑制酶活力而产：很多毒物或其代谢产物通过抑制酶活力而产生毒性作用，如有机磷农药抑制胆碱脂酶生毒性作用，如有机磷农药抑制胆碱脂酶干扰细胞膜或细胞器的功能干扰细胞膜或细胞器的功能：四氯化碳产生三氯甲烷自由：四氯化碳产生三氯甲烷自由基，作用于肝细胞膜中的不饱和脂肪酸，产生脂质过氧化，基，作用于肝细胞膜中的不饱和脂肪酸，产生脂质过氧化，导致线粒体和内质网变性，肝细胞死亡导致线粒体和内质网变性，肝细胞死亡竞争受体竞争受体：阿托品阻断毒蕈碱受体：阿托品阻断毒蕈碱受体注注 意意怀疑服毒自杀怀疑服毒自杀询问发病前精神状态，

6、自询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等或剩余药物及标签等怀疑服药过量怀疑服药过量询问既往有何疾病询问既往有何疾病吃什么药及药量等吃什么药及药量等对无明确接触史的患者对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能都应想到中毒的可能怀疑职业性中毒：怀疑职业性中毒：询问职业、工种、工龄，接询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生条件、防护措施及是否发生过中毒事故过中毒事故怀疑一氧化碳中毒：了解病人卧室有无炉火了解病人

7、卧室有无炉火及烟筒？同室人情况及烟筒？同室人情况怀疑食物中毒怀疑食物中毒询问进食的种类、来源和询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况同餐人员发病情况诊诊 断断毒物接触史毒物接触史+临床表现实验室检查临床表现实验室检查临床表现临床表现对对突然发绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休突然发绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不明克而原因不明的患者，要想到的患者，要想到急性中毒急性中毒的可能。的可能。对原因不明的贫血、白细胞减少、血小板减少、对原因不明的贫血、白细胞减少、血小板减少、周围神经麻痹、肝病患者也要考虑到周围神经麻痹、肝病患者也要考虑到中毒中毒的可能的可能性。性。神经系统神经系统昏迷、谵

8、妄、肌颤动、惊厥、瘫痪昏迷、谵妄、肌颤动、惊厥、瘫痪常见中毒性脑病、中毒性周围神经病等常见中毒性脑病、中毒性周围神经病等昏睡和昏迷昏睡和昏迷 各类神经性毒物、麻醉药、镇静药、抗精神病药等各类神经性毒物、麻醉药、镇静药、抗精神病药等 闪击样昏厥或死亡闪击样昏厥或死亡 极高浓度硫化氢、极高浓度硫化氢、COCO、苯、氰化物等、苯、氰化物等惊惊 厥厥 各类农药、中枢兴奋剂、马钱子、樟脑丸等各类农药、中枢兴奋剂、马钱子、樟脑丸等急性神经错乱急性神经错乱 战争毒剂、洋金花、苯、毒蕈、乙醇、阿托品、可卡因战争毒剂、洋金花、苯、毒蕈、乙醇、阿托品、可卡因 肌麻痹肌麻痹 河豚鱼、箭毒、有机磷、肉毒、蛇毒等河豚鱼

9、、箭毒、有机磷、肉毒、蛇毒等肌纤震颤肌纤震颤 有机磷、拟胆碱有机磷、拟胆碱神经麻痹、神经炎神经麻痹、神经炎 铅中毒、砷中毒等铅中毒、砷中毒等急性中毒常见症状急性中毒常见症状特别注意特别注意 无明显诱发因素而发生的急性神经系统症状，无明显诱发因素而发生的急性神经系统症状，首先排除中毒首先排除中毒急性中毒常见症状急性中毒常见症状呼吸系统呼吸系统常伴有常伴有刺激症状刺激症状，呼吸气味、呼吸频率改变呼吸气味、呼吸频率改变等等中毒性肺水肿中毒性肺水肿 刺激性、窒息性毒气、有机磷、磷化锌等刺激性、窒息性毒气、有机磷、磷化锌等呼吸加快加深呼吸加快加深 二氧化碳、水杨酸盐、中枢兴奋剂二氧化碳、水杨酸盐、中枢兴

10、奋剂呼吸抑制或麻痹呼吸抑制或麻痹 麻醉剂、中枢抑制剂、麻醉剂、中枢抑制剂、COCO、蛇毒、氰化物、蛇毒、氰化物急性中毒常见症状急性中毒常见症状循环系统循环系统常见有常见有心律失常、休克、心脏骤停、中毒性心肌病心律失常、休克、心脏骤停、中毒性心肌病等等昏厥或阿昏厥或阿-斯综合征斯综合征 奎尼丁、氯喹、锑奎尼丁、氯喹、锑心动过速心动过速 阿托品、拟肾上腺素药、无氯酚钠阿托品、拟肾上腺素药、无氯酚钠心动过缓心动过缓 洋地黄、夹竹桃、拟胆碱药等洋地黄、夹竹桃、拟胆碱药等血压上升血压上升 血管收缩药、烟碱、有机磷等血管收缩药、烟碱、有机磷等血压下降血压下降 亚硝酸盐、硝酸酯类、氯丙嗪亚硝酸盐、硝酸酯类、

11、氯丙嗪急性中毒常见症状急性中毒常见症状消化系统消化系统表现为表现为口腔炎、急性胃肠炎、呕吐物气味、肝脏受损口腔炎、急性胃肠炎、呕吐物气味、肝脏受损等等恶心、呕吐恶心、呕吐 几乎所有毒物几乎所有毒物流流 涎涎 有机磷、毒蕈碱、拟胆碱药有机磷、毒蕈碱、拟胆碱药口口 干干 颠茄、麻黄碱、颠茄、麻黄碱、BZBZ毒剂毒剂腹绞痛腹绞痛 铅、升汞铅、升汞急性中毒常见症状急性中毒常见症状血液系统血液系统常见有常见有溶血性贫血、白细胞减少和再障、出血溶血性贫血、白细胞减少和再障、出血等等高铁血红蛋白血症高铁血红蛋白血症 亚硝酸盐类、腌渍不好的蔬菜、发芽的马铃薯、苯的亚硝酸盐类、腌渍不好的蔬菜、发芽的马铃薯、苯的

12、氨基或硝基化合物、亚甲蓝、某些农药杀虫剂、奎宁、氨基或硝基化合物、亚甲蓝、某些农药杀虫剂、奎宁、碘胺药、砜类药等碘胺药、砜类药等急性溶血急性溶血 蛇毒、毒蕈、苯的氨基或硝基化合物、砷化氢、铜盐、蛇毒、毒蕈、苯的氨基或硝基化合物、砷化氢、铜盐、奎宁、砜类药等奎宁、砜类药等急性中毒常见症状急性中毒常见症状泌尿系统泌尿系统主要表现为主要表现为肾小管坏死、堵塞，肾缺血肾小管坏死、堵塞，肾缺血等等尿路刺激症状及血尿尿路刺激症状及血尿尿色异常尿色异常急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭急性中毒常见症状急性中毒常见症状眼眼瞳孔散大瞳孔散大 阿托品类及抗胆碱药、曼陀罗类植物、抗组胺阿托品类及抗胆碱药、曼陀罗类植物、抗

13、组胺 药、拟肾上腺素药、肉毒、氰化物、乙醚等药、拟肾上腺素药、肉毒、氰化物、乙醚等瞳孔缩小瞳孔缩小 阿片类、有机磷、拟胆碱药、巴比妥类、烟碱阿片类、有机磷、拟胆碱药、巴比妥类、烟碱失失 明明 甲醇、硫化氢等甲醇、硫化氢等急性中毒常见症状急性中毒常见症状皮肤粘膜皮肤粘膜常见有常见有皮肤灼伤、发绀、颜色改变、潮湿大汗皮肤灼伤、发绀、颜色改变、潮湿大汗等等化学性青紫化学性青紫 亚硝酸盐类、腌渍不好的蔬菜、苯的氨基或硝基化合物、亚甲蓝等亚硝酸盐类、腌渍不好的蔬菜、苯的氨基或硝基化合物、亚甲蓝等樱桃红樱桃红 COCO 黄染黄染 引起肝损及溶血的药物及毒物（磷、四氯化碳、蛇毒、苯、蚕豆病、氯引起肝损及溶血

14、的药物及毒物（磷、四氯化碳、蛇毒、苯、蚕豆病、氯丙氰等）丙氰等）过度出汗过度出汗 有机磷、拟胆碱药、五氯酚钠有机磷、拟胆碱药、五氯酚钠急剧脱发急剧脱发 铊、抗肿瘤药（烷化剂）、铊、抗肿瘤药（烷化剂）、VitAVitA皮肤干热、潮红皮肤干热、潮红 阿托品类抗胆碱药、阿托品类抗胆碱药、VitAVitA深昏迷深昏迷惊厥或癫痫样发作惊厥或癫痫样发作高热或体温不升高热或体温不升严重心律失常严重心律失常心功能不全、肺水肿心功能不全、肺水肿低血压、休克低血压、休克呼吸衰竭呼吸衰竭严重的吸入性肺炎严重的吸入性肺炎急性肾功能不全急性肾功能不全抗胆碱能综合征抗胆碱能综合征重度中毒及病情危重信号重度中毒及病情危重信

15、号实验室检查实验室检查急性中毒急性中毒时，应常留取剩余的毒物或可能含毒的标本，时，应常留取剩余的毒物或可能含毒的标本，如呕吐物、胃内容物、尿、粪、血标本等。必要时进行如呕吐物、胃内容物、尿、粪、血标本等。必要时进行毒物分析或细菌培养。毒物分析或细菌培养。对于对于慢性中毒慢性中毒，检查环境中和人体内毒物的存在，有助，检查环境中和人体内毒物的存在，有助于确定诊断。于确定诊断。特殊指标的检测：如特殊指标的检测：如COCO中毒可检测血中的中毒可检测血中的COHbCOHb的浓度，的浓度，有机磷中毒可进行全血有机磷中毒可进行全血胆碱酯酶活力胆碱酯酶活力测定等。测定等。救治原则救治原则立即终止接触毒物立即终

16、止接触毒物清除体内已被吸收或尚未吸收的毒物清除体内已被吸收或尚未吸收的毒物特效解毒药的应用特效解毒药的应用对症治疗对症治疗立即终止接触毒物立即终止接触毒物撤离中毒现场撤离中毒现场 脱去污染的衣服，清洗接触部位的皮肤、毛脱去污染的衣服，清洗接触部位的皮肤、毛发、眼、伤口等；发、眼、伤口等；特殊毒物对清洗与清除的要求不同，见表特殊毒物对清洗与清除的要求不同，见表9-29-2维持基本生命维持基本生命 心肺复苏；解除呼吸道梗阻；建立静脉通路心肺复苏；解除呼吸道梗阻；建立静脉通路等等 清除体内尚未吸收的毒物清除体内尚未吸收的毒物 催吐催吐 洗胃洗胃 导泻导泻 灌肠灌肠催催 吐吐优优 点点 简便简便适应情

17、况适应情况 患者配合，毒物毒性弱，患者配合，毒物毒性弱，量不多量不多注意事项注意事项 腐蚀性毒物、腐蚀性毒物、抽搐、肝硬抽搐、肝硬 化、近期溃疡出血、严重心脏病、高血化、近期溃疡出血、严重心脏病、高血压、孕妇、年老体弱不宜压、孕妇、年老体弱不宜 洗洗 胃胃6 6小时之内（小时之内（不是绝对的不是绝对的）口服强腐蚀剂禁忌口服强腐蚀剂禁忌昏迷、惊厥者慎昏迷、惊厥者慎食管静脉曲张者不宜食管静脉曲张者不宜导导 泻泻以清除进入肠道内的毒物，一般不用油类泻药，以清除进入肠道内的毒物，一般不用油类泻药，以免促进脂溶性毒物吸收，常用盐类泻药如以免促进脂溶性毒物吸收，常用盐类泻药如硫酸硫酸钠或硫酸镁钠或硫酸镁。

18、注意：注意：镁离子镁离子对对中枢神经系统有抑制作用，肾功中枢神经系统有抑制作用，肾功能不全、呼吸抑制、昏迷患者及磷化锌和有机磷能不全、呼吸抑制、昏迷患者及磷化锌和有机磷中毒晚期患者都不宜使用。中毒晚期患者都不宜使用。灌灌 肠肠适于口服中毒，超过适于口服中毒，超过6h6h以上，导泻无效者以及抑制以上，导泻无效者以及抑制肠蠕动的毒物（如阿片类、颠茄类）。肠蠕动的毒物（如阿片类、颠茄类）。高位连续多次灌肠。高位连续多次灌肠。已吸收毒物的排出已吸收毒物的排出利尿利尿：促进毒物从肾脏排出。急性肾功衰不宜采用。：促进毒物从肾脏排出。急性肾功衰不宜采用。供氧供氧：COCO中毒，吸氧可促使中毒，吸氧可促使CO

19、HbCOHb解离，加速解离，加速COCO排出，排出，高压高压氧是治疗氧是治疗COCO中毒的特效疗法。中毒的特效疗法。透析透析：12h12h内进行效果好，时间过长，毒物与血浆蛋白结合，内进行效果好，时间过长，毒物与血浆蛋白结合，则不易透出。有机磷因具有脂溶性，透析效果不好。则不易透出。有机磷因具有脂溶性，透析效果不好。血液灌流血液灌流：因血液中的正常成分如血小板、白细胞、凝血：因血液中的正常成分如血小板、白细胞、凝血因子等也能被装有活性碳的灌流柱吸附排出，故需监测和因子等也能被装有活性碳的灌流柱吸附排出，故需监测和补充。补充。透析和灌流一般用于中毒严重、血中毒物浓度明显增高、透析和灌流一般用于中

20、毒严重、血中毒物浓度明显增高、昏迷时间长、有并发症以及经积极治疗而病情日趋恶化者昏迷时间长、有并发症以及经积极治疗而病情日趋恶化者。特效解毒的应用特效解毒的应用纳络酮纳络酮-适用于阿片类麻醉性镇痛剂中毒。适用于阿片类麻醉性镇痛剂中毒。解磷定解磷定 适用于有机磷农药中毒适用于有机磷农药中毒阿托品阿托品亚甲蓝亚甲蓝（美蓝）（美蓝）-亚硝酸钠中毒。亚硝酸钠中毒。V Vititk1 -k1 -抗凝血类杀鼠药中毒。抗凝血类杀鼠药中毒。氟马西尼氟马西尼-苯二氮卓类药物中毒。苯二氮卓类药物中毒。氧、高压氧氧、高压氧-一氧化碳中毒。一氧化碳中毒。各种抗毒血清各种抗毒血清-肉毒、蛇毒、蜘蛛毒中毒。肉毒、蛇毒、蜘

21、蛛毒中毒。对症支持疗法对症支持疗法吸氧吸氧输液输液维持酸碱平衡维持酸碱平衡抗感染抗感染抗休克抗休克 有机磷杀虫药中毒 理 化 特 性有有机机磷磷农农药药大大都都呈呈油油状状或或结结晶晶状状，色色淡黄至棕色，稍有挥发性淡黄至棕色，稍有挥发性有有蒜蒜味味，一一般般难难溶溶于于水水（除除敌敌百百虫虫外外），不易溶于多种有机溶剂，不易溶于多种有机溶剂分 类1.1.剧剧毒毒类类 甲甲拌拌磷磷、内内吸吸磷磷（10591059），对对硫磷（硫磷（10651065）2.2.高高毒毒类类 甲甲基基对对硫硫磷磷、甲甲胺胺磷磷、氧氧乐乐果果、敌敌畏敌敌畏3.3.中度毒类中度毒类 乐果、乙硫磷、敌百虫等乐果、乙硫磷、

22、敌百虫等4.4.低毒类低毒类 马拉硫磷马拉硫磷毒物的吸收 经胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收，然后到达全身，其中以肝其中以肝内浓度最高内浓度最高，其次为肾、肺、脾、肌肉和脑最少毒物的代谢 大多在肝进行生物转化，一般氧化后毒性反而增强如如对硫磷对硫磷氧化成氧化成对氧磷对氧磷内吸磷内吸磷氧化成氧化成亚枫亚枫敌百虫敌百虫氧化成氧化成敌敌畏敌敌畏 毒性发病机制抑制胆碱脂酶活力神经肌肉接头-突触结构发病机制发病机制有机磷杀虫药有机磷杀虫药 乙酰胆碱酯酶乙酰胆碱酯酶 磷酰化胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶无分解乙酰胆碱的能力无分解乙酰胆碱的能力 乙酰胆碱突触后聚集乙酰胆碱突触后聚集 胆碱胆

23、碱 能神经过度兴奋能神经过度兴奋 1 1、毒蕈碱样（毒蕈碱样（M M样）样）的症状：副交感的症状：副交感N N末末梢兴奋，表现为梢兴奋，表现为平滑肌痉挛、腺体分泌平滑肌痉挛、腺体分泌增加增加临床表现瞳孔缩小瞳孔缩小分泌增加分泌增加心跳下降心跳下降三三句句话话烟碱样（烟碱样（N样）症状样）症状：乙酰胆碱：乙酰胆碱横纹肌横纹肌接头处接头处过多，刺激面、眼、舌、四肢、肌肉纤维震颤过多，刺激面、眼、舌、四肢、肌肉纤维震颤临床表现肌束震颤肌束震颤血管收缩血管收缩二二句句话话中枢神经系统症状（头痛、意识障碍）中枢神经系统症状（头痛、意识障碍）临床表现意识障碍一句话一句话重重度中毒：度中毒：2-3W2-3W

24、，迟发性脑病迟发性脑病（抑制（抑制N N靶靶酯酶酯酶）中毒中毒24-96 h24-96 h，突然死亡。，突然死亡。“中间综合征中间综合征”胆胆碱酯酶长时间的抑制影响了神经肌肉处碱酯酶长时间的抑制影响了神经肌肉处突触的突触的功能功能临床表现实验室检查及诊断检查检查：全血胆碱酯酶活力测定（：全血胆碱酯酶活力测定（ACHACH），），正常值正常值100%100%诊断诊断：有机磷农药接触史：有机磷农药接触史+M+M、N N样表现样表现 +ACH +ACH，可确诊，可确诊中毒程度分级1 1按神经系统症状分按神经系统症状分 轻轻：头晕、恶心、无力、瞳孔缩小：头晕、恶心、无力、瞳孔缩小 中中：除上述症状外，

25、有呼吸困难、流涎、意识：除上述症状外，有呼吸困难、流涎、意识 清楚清楚 重重：除上述症状外，昏迷、肺水肿、脑水肿：除上述症状外，昏迷、肺水肿、脑水肿2 2按胆碱酯酶活力分按胆碱酯酶活力分 轻度轻度：70%-50%70%-50%中度中度：50%-30%50%-30%，重度重度：30%30%治 疗 1 1迅速清除毒物，终止毒物接触迅速清除毒物，终止毒物接触 去掉污染衣服去掉污染衣服 肥皂水清洗污染的身体部位，剪发洗头肥皂水清洗污染的身体部位，剪发洗头 用清水洗胃用清水洗胃 洗胃后使用硫酸钠洗胃后使用硫酸钠20204040克加克加20ml20ml水口服导泻水口服导泻2.胆碱酯酶复能剂 解磷定解磷定

26、磷酰化解磷定磷酰化解磷定 磷酰化胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶 复能的乙酰胆复能的乙酰胆 碱酯酶碱酯酶2.胆碱酯酶复能剂胆碱酯酶复能剂（氯解磷定）氯解磷定）l解除烟碱样（解除烟碱样（N N样）毒作用较明显样）毒作用较明显l首剂要足量，时间可达首剂要足量，时间可达5-75-7天天l对对24-4824-48小时后老化的小时后老化的CHECHE无复活作用无复活作用l副作用：眩晕，视力摸糊或复视，血压升高，用量过大副作用：眩晕，视力摸糊或复视，血压升高，用量过大可出现癫痫样发作和抑制胆碱酯酶活力可出现癫痫样发作和抑制胆碱酯酶活力3.3.胆碱受体阻断剂胆碱受体阻断剂M受体阻断药N受体阻断药东莨菪碱阿托品M+N受

27、体阻断药盐酸戊乙奎醚 （长托宁）用药原则用药原则：尽快、尽早达到阿托品化，然后：尽快、尽早达到阿托品化，然后逐渐减量维持阿托品化，防止阿托品中毒逐渐减量维持阿托品化，防止阿托品中毒 阿托品化阿托品化：瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥：瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红，肺湿罗音消失和心率加快和颜面潮红，肺湿罗音消失和心率加快 阿托品中毒阿托品中毒：瞳孔明显扩大、神志模糊、狂：瞳孔明显扩大、神志模糊、狂躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留治疗最佳方案是胆碱酯酶复能剂与阿托品联用治疗最佳方案是胆碱酯酶复能剂与阿托品联用3.3.抗胆碱药阿托品抗胆碱药阿托品对外周对外周M M受体及中枢

28、受体及中枢M M、N N受体均有作用受体均有作用3.3.抗胆碱药抗胆碱药盐酸戊乙奎醚（长托宁）选择性作用于选择性作用于M1M1、M3M3，对心率无影响，对心率无影响半衰期长，不良反应小，较阿托品作用强半衰期长，不良反应小，较阿托品作用强l中毒中毒死亡主要原因是死亡主要原因是肺水肿、呼吸肌瘫痪肺水肿、呼吸肌瘫痪或或呼吸中枢衰竭呼吸中枢衰竭l休克休克、急性脑水肿、心肌损害及心跳骤停也、急性脑水肿、心肌损害及心跳骤停也是是重要死因重要死因l因此因此，要保护好心、脑、肺、肾等重要脏器，要保护好心、脑、肺、肾等重要脏器功能，这样才能使抢救成功率提高功能，这样才能使抢救成功率提高4 4对症治疗对症治疗对症治疗：预防肺、脑水肿、输血、抗生素、预防肺、脑水肿、输血、抗生素、激素、维持酸碱电解质平衡激素、维持酸碱电解质平衡三剂复活剂（解磷定）复活剂（解磷定）解毒剂（阿托品、长托宁）解毒剂（阿托品、长托宁）脱水剂（速尿、甘露醇）脱水剂（速尿、甘露醇）三剂四管 四管（胃管、输液管、氧气管、（胃管、输液管、氧气管、导尿管）导尿管）三剂四管症状消失，症状消失，CHECHE升到升到50%-60%50%-60%以上以上后，至少观察后，至少观察3-73-7天再出院天再出院疗疗程程