医学培训 《内科学》大题总结.docx

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1、内科学大题总结（注：此大题皆为历年考试大题（大多为一系，部分二系+未标专业），由于预防专业和临床专业所修的学分不同，导致考试范围、考试重点都有些区别。总结基于第八版内科学，只供参考，不要押题。另外感谢提供资料以及参与总结的人员！）1、慢性支气管炎的诊断、鉴别诊断（P20 By孟华）诊断：依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，并连续2年或2年以上，并排除其他可以引起类似症状的慢性疾病。鉴别诊断：1）支气管哮喘：部分哮喘患者以刺激性咳嗽为特征，灰尘、油烟、冷空气等容易诱发咳嗽，常有家庭或个人过敏疾病史。对抗生素治疗无效，支气管激发试验阳性可鉴别。2）嗜酸粒细胞性支气管炎：临床症状类似，X

2、线检查无明显改变或肺纹理增加，支气管激发试验多阴性，临床上容易误诊。诱导痰检查嗜酸粒细胞比例增加(3%)可以诊断。3）肺结核：常有发热、乏力、盗汗及消瘦等症状。痰液找抗酸杆菌及胸部X线检查可以鉴别。4）支气管肺癌：多数有数年吸烟史，顽同性刺激性咳嗽或过去有咳嗽史，近期咳嗽性质发生改变，常有痰中带血。有时表现为反复同一部位的阻塞性肺炎，经抗生素治疗未能完全消退。痰脱落细胞学、胸部CT及纤维支气管镜等检查，可明确诊断。5）特发性肺纤维化：临床经过缓慢，开始仅有咳嗽、咳痰，偶有气短。仔细听诊在胸部下后侧可闻爆裂音（Velcro啰音）。血气分析示动脉血氧分压降低，而二氧化碳分压可不升高。高分辨螺旋CT

3、检查有助诊断。6）支气管扩张：典型者表现为反复大量咯脓痰，或反复咯血。X线胸部拍片常见肺野纹理粗乱或呈卷发状。高分辨螺旋CT检查可确定诊断。7）其他引起慢性咳嗽的疾病：慢性咽炎、鼻后滴漏综合症、胃食管反流、某些心血管疾病（如二尖瓣狭窄）等均有其各自的特点。2、简述慢性支气管炎急性发作的治疗方法（P21 By孟华）(1)控制感染：多依据患者所在地常见病原菌经验性地选用抗生素，一般口服，病情严重时静脉给药。必要时可药敏试验选用抗菌药。(2) 镇咳祛痰：如复方甘草剂等。干咳为主者可用镇咳药物，如右美沙芬或其合剂等。(3)平喘：有气喘者可加用支气管扩张剂。3、慢阻肺的稳定期治疗原则（P25 By孟华）

4、1）教育和劝导患者戒烟；因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。2）依据患者病情严重程度选用支气管扩张剂，是现有控制症状的主要措施。 3）高风险患者长期吸入糖皮质激素与长效2肾上腺素受体激动剂联合制剂可增加运动耐量、减少急性加重发作频率、提高生活质量。4）对痰不易咳出者可应用祛痰药。5）长期家庭氧疗(LTOT) 对COPD并发慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。4、支气管哮喘的诊断标准（P31 By孟华）1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。2.发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长

5、。3.上述症状可经平喘药物治疗后缓解或自行缓解。4.除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。5.临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应有下列三项中至少一项阳性：支气管激发试验或运动试验阳性；支气管舒张试验阳性；昼夜PEF变异率20%。符合14条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。5、急性哮喘的诊断标准以及鉴别诊断（P31 By孟华）急性发作期是指喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状突然发生或症状加重，伴有呼气流量降低，常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致。哮喘急性发作时其程度轻重不一，病情加重可在数小时或数天内出现，偶尔可在数分钟内即危及生命，故应对病情作出正确评估并及时治疗。鉴别诊断：（一）左

6、心衰竭引起的喘息样呼吸困难原称心源性哮喘。与重症哮喘症状相似，极易混淆。鉴别要点：患者多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病等病史和体征，突发气急，端坐呼吸，阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻及广泛的湿啰音和哮鸣音，左心界扩大，心率加快，心尖部可闻及奔马律。胸部X线检查可见心脏增大、肺淤血征。若一时难以鉴别，可雾化吸入2受体激动剂或静脉注射氨茶碱缓解症状后进一步检查，忌用肾上腺素或吗啡。（二）慢性阻塞性肺疾病(COPD)多见于中老年人，多有长期吸烟或接触有害气体的病史和慢性咳嗽史，喘息长年存在，有加重期。体检双肺呼吸音明显下降，可有肺气肿体征，两肺或可闻及湿啰音。如患者同时具

7、有哮喘和慢阻肺的特征，可以诊断哮喘合并慢阻肺或慢阻肺合并哮喘。（三）上气道阻塞根据病史，特别是出现吸气性呼吸困难，痰细胞学或细菌学检查，胸部影像、支气管镜检查等，常可明确诊断。（四）变态反应性支气管肺曲菌病（ABPA）常以反复哮喘发作为特征，可咳出棕褐色粘稠痰块或咳出树枝状支气管管型。痰嗜酸粒细胞数增加，痰镜检或培养可查及曲菌。6、支气管哮喘急性发作期治疗（P34 By孟华）急性发作期的治疗目标是尽快缓解气道痉挛，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防止并发症。（1）轻度：经MDI吸入SABA，在第一小时内每20分吸入1-2喷。随后轻度急性发作可调整为每3-4小时吸入1-2喷。

8、效果不佳时可加缓释茶碱片，或加用短效抗胆碱药气雾剂吸入。（2）中度：第一小时内可持续吸入SABA，联合应用雾化吸入短效抗胆碱药、激素混悬液或静脉注射茶碱类。效果不佳时应尽早口服激素，同时吸氧。（3）重度至危重度：持续雾化吸入SABA，联合雾化吸入短效抗胆碱药、激素混悬液以及静脉茶碱类药物。吸氧。应尽早静脉应用激素，待病情得到控制和缓解后改为口服给药。注意维持水、电解质平衡，纠正酸碱失衡。当pH7.20且合并代谢性酸中毒时，应适当补碱。经过上述治疗，临床症状和肺功能无改善甚至继续恶化者，应及时给予机械通气治疗。此外，应预防呼吸道感染等。7、重症哮喘的治疗（P35 By孟华）持续雾化吸入SABA，

9、联合雾化吸入短效抗胆碱药、激素混悬液以及静脉茶碱类药物。吸氧。应尽早静脉应用激素，待病情得到控制和缓解后改为口服给药。注意维持水、电解质平衡，纠正酸碱失衡。当pH7.20且合并代谢性酸中毒时，应适当补碱。经过上述治疗，临床症状和肺功能无改善甚至继续恶化者，应及时给予机械通气治疗。此外，应预防呼吸道感染等。8、肺结核的化疗原则（P69 By孟华）肺结核化学治疗的原则是早期、规律、全程、适量、联合。整个治疗方案分强化和巩固两个阶段。（1） 早期 ：获得最大最好疗效。（2）规律和全程：减少复发。（3）联用：减少耐药菌。（4）适量：达到有效浓度、减少毒副作用及减少继发性耐药的产生。9、结核性胸腔积液与

10、恶性胸腔积液的鉴别（照搬PPT By孟华）项目结核性胸水恶性胸水pH7.4LDH200u/L500u/LADA45u/L100ms者，虽无症状，也是适应症；3、 病窦综合征或房室传导阻滞，心室率经常50次/分，有症状，或间歇发生心室率50% 胸痛2小时内基本消失 2小时内出现再灌注心律失常 血清CK、CK-MB酶峰提前(14小时内)34、急性心肌梗死治疗措施（By 王雨薇）治疗原则：1 保护和维持心脏功能，挽救濒死心肌2 防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围3 及时处理严重的心律失常，泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者度过急性期，康复后保持更多有功能的心肌1.监护和一般治疗: 收入CCU（冠心病监

11、护病房)coronary care unit)休息、吸氧、监测、护理、静脉通道、嚼服阿司匹林2.解除疼痛: 镇痛剂、硝酸酯、受体阻滞剂3.抗血小板抗凝治疗: Aspirin、氯吡格雷、糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂 肝素、低分子肝素、磺达肝葵钠、比伐卢定4.再灌注疗法: 起病12小时内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌可能得以存活或坏死范围缩小5.消除心律失常: 室早、室速：利多卡因、胺碘酮 室颤：直流电复律 缓慢心律：阿托品 AVB(III )：人工心脏起博 室上性快速心律失常：美托洛尔 地尔硫卓 直流电转复律6.控制休克: 补容、升压药、血管扩张剂7.心力衰竭的治疗:

12、 AMI时主要治疗急性左心衰， 吗啡、利尿、血管扩张剂、多巴酚丁胺、ACEI，24小时内尽可能避免洋地黄制剂8.并发症的处理9.其它药物治疗35、如何合理选择降压药（By 杨森）凡能有效控制血压并适宜长期治疗的药物就是合理的选择，包括不引起明显的副作用，不影响生活质量等。六类主要的降压药中：1.合并有心力衰竭者，宜选择ACEI，利尿剂;2.老年人收缩期高血压者，宜选用利尿剂，长效二氢吡啶类钙通道阻滞剂；3.合并糖尿病，蛋白尿或轻中度肾功能不全者（非肾血管性），可选用ACEI类；4.心肌梗死后的患者，可选择无内在拟交感作用的受体阻滞剂或ACEI；5.对伴有脂质异常代谢的患者可选用1受体阻断剂，不

13、宜用受体阻滞剂及利尿剂；6.伴妊娠者，不宜用ACEI,血管紧张素II受体阻滞剂，可选用甲基多巴；7.对合并支气管哮喘，抑郁症，糖尿病者不宜用受体阻滞剂； 36、高血压的致病因素（P258 By 杨森）（一）遗传因素高血压具有明显的家族聚集性。（二）环境因素1.饮食 摄盐越多，血压水平和患病率越高，摄盐过多导致血压升高主要见于对盐敏感的人中。钾摄入量与血压呈负相关。高蛋白质摄入属于升压因素。饮食中饱和脂肪酸或饱和脂肪酸/多不饱和脂肪酸比值较高也属于升压因素。饮酒量与血压水平线性相关。2.精神应激 城市脑力劳动者高血压患病率超过体力劳动者，从事精神紧张度高的职业者发生高血压的可能性较大，长期生活在

14、噪声环境中听力敏感性减退者患高血压也较多。（三）其他因素1.体重 超重或肥胖是血压升高的重要危险因素。肥胖的类型与高血压发生关系密切，腹型肥胖者容易发生高血压。2.避孕药 服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服用时间长短有关。35岁以上妇女容易出现血压升高。3.睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS) SAHS是指睡眠期间反复发作性呼吸暂停。有中枢性和阻塞性之分，SAHS患者50%有高血压，血压高度与SAHS病程有关。37、常用降压药可分为哪5类（P263 By 杨森）1.利尿剂：有噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类。各种利尿剂的降压疗效相仿，噻嗪类使用最多，常用的有氢氯噻嗪和氯噻酮。2.受体阻滞剂：

15、有选择性(1)、非选择性（1与2）和兼有受体阻滞三类。常用的有美托洛尔、阿替洛尔等。3.钙通道阻滞剂：又称钙拈抗剂，根据药物核心分子结构和作用于L型钙通道不同的亚单位，钙通道阻滞剂分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类，前者以硝苯地平为代表，后者有维拉帕米和地尔硫卓。4.血管紧张素转换酶抑制剂：根据化学结构分为巯基、羧基和磷酸基三类。常用的有卡托普利、依那普利、贝那普利等。5.血管紧张素受体阻滞剂：常用的有氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦等。38、感染性心内膜炎Duke诊断标准（P323 By 杨森）主要诊断标准：血培养阳性（符合至少一项）两次血培养阳性，并且病原菌完全一致，为典型的感染性心内膜炎致病菌；多次血

16、培养检出同一IE致病微生物；Q热病原体1次血培养阳性或其IgG抗体滴度1：800；超声心电图发现赘生物，或新出现的瓣膜关闭不全。次要标准： 基础心脏病或静脉滥用药物史； 发热，体温38； 血管现象：栓塞，细菌性动脉瘤，颅内出血，结膜瘀点以及Janeway损害； 免疫反应：肾小球肾炎，Osler结节，Roth斑及类风湿因子阳性； 超声心电图发现符合感染性心内膜炎，但不符合主要诊断标准。确诊：满足2项主要标准，或1项主要标准+3项次要标准，或5项次要标准。疑诊：满足一项主要标准+1项次要标准，或三项次要标准。39、根除幽门螺杆菌的三联治疗方案（P366 By 裴佩）抗生素、PPI、铋剂是具有杀灭和

17、抑制Hp作用的药物，但均不能有效根除Hp。抗生素在酸性环境下不能正常发挥其抗菌作用，需要联合PPI抑制胃酸后才能使其发挥作用。则采用根除幽门螺杆菌的三联治疗方案：1种PPI+2种抗生素或1种铋剂+2种抗生素，疗程7-14天。一、质子泵抑制剂(PPI)+两种抗生素 1PPI标准剂量+克拉霉素500mg+阿莫西林1g， BID1-2周 2PPI标准剂量+阿莫西林1g+甲硝唑400mg， BID1-2周 3PPI标准剂量+克拉霉素250mg+呋喃唑酮200mg， BID1-2周二、铋剂+两种抗生素 1铋剂标准剂量+阿莫西林500mg+甲硝唑400mg，BID2周 2铋剂标准剂量+四环素500mg+甲

18、硝唑400mg， BID2周 3铋剂标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg， BID1周40、典型的消化溃疡临床特点（P370 By 裴佩）（一）症状上腹痛。性质多为灼痛，亦可为钝痛、胀痛、剧痛或饥饿样不适感。部位多位于中上腹，可偏右或偏左。程度一般为轻至中度持续性痛。特点慢性过程，病史可达数年至数十年；周期性发作，发作期可为数周或数月，缓解期亦长短不一，发作常有季节性，多在秋冬或冬春之交发病；部分患者有与进餐相关的节律性上腹痛，腹痛可被抑酸或抗酸剂缓解。 部分患者无上述典型表现的疼痛，而仅表现为无规律性的上腹隐痛或不适。具或不具典型疼痛者均可伴有反酸、嗳气、上腹胀等症状。（二）体征溃

19、疡活动时上腹部可有局限性轻压痛，缓解期无明显体征。41、消化性溃疡并发症（P371 By 裴佩）1.出血：十二指肠球部溃疡较胃溃疡易发生。轻者表现为黑便，重者出现呕血。2.穿孔：（1）溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎：突发剧烈腹痛，持续而加剧，先出现于上腹，继之延及全腹。体征有腹壁板样僵直，压痛、反跳痛，肝浊音界消失，部分患者出现休克。（2）溃破穿孔并受阻于毗邻实质性器官，如肝、胰、脾等（穿透性溃疡）（3）穿入空腔器官形成瘘管3.幽门梗阻：十二指肠球部溃疡及幽门管溃疡引起。临床症状常有：明显上腹胀痛，餐后加重，呕吐物可为宿食；严重呕吐可致失水，低氯、低钾性碱中毒；体重下降、营养不良。体检：胃蠕动波，

20、震水声。4.癌变：几率很低，1%胃溃疡可能癌变，十二指肠球部溃疡一般不癌变。42、消化性溃疡的治疗（P372 By 裴佩）43、疑诊早期胃癌的线索（P375 By 裴佩）1癌前疾病：与胃癌相关的胃良性疾病，有发生胃癌的危险性(1)慢性萎缩性胃炎。(2)胃息肉：炎性息肉约占80%，直径多在2cm以下，癌变率低；腺瘤性息肉癌变的几率较高，特别是直径2cm的广基息肉。(3)胃溃疡：癌变多从溃疡边缘发生，多因溃疡边缘的炎症、糜烂、再生及异型增生所致；(4)残胃炎：毕式胃切除术后，癌变常在术后1015年发生。2癌前病变：较易转变为癌组织的病理学变化(1)肠型化生：小肠型和大肠型两种。(2)异型增生：胃黏

21、膜腺管结构及上皮细胞失去正常的状态出现异型性改变，组织学上介于良恶性之间。44、溃疡性结肠炎的临床分型（P386 By 裴佩）按其病程、程度、范围及病期进行综合分型：1.临床类型a.初发型：无既往史的首次发作b.慢性复发型c.慢性持续型急性型2.临床严重程度 轻度、中度、重度3.病变范围 直肠炎、左半结肠炎、全结肠炎4.病情分期 活动期、缓解期45、肝硬化腹水形成的机制（P421 By 王毅晨）1.腹腔内脏血管床静水压升高，组织液回吸收减少漏入腹腔。此为决定性因素2.有效循环血量不足，肾血流减少，肾素血管紧张素系统激活，肾小球滤过率降低，排钠排尿减少。3.低蛋白血症，白蛋白低于30g/d，血浆

22、胶体渗透压降低毛细血管内液体漏入腹腔。4.肝脏对醛固酮和抗利尿激素的灭能作用减弱继发性醛固酮抗利尿激素增多，前者作用于肾小管na重吸收增加，后者作用于集合管水重吸收增加，尿量减少5.肝淋巴超过淋巴循环的引流能力肝窦内压升高淋巴液增多流入腹腔46、肝硬化失代偿期主要临床表现（P421 By 王毅晨）1.肝功能减退（1消化吸收不良2营养不良3黄疸4出血贫血5内分泌失调）2.门静脉高压（1腹水2门腔侧支循环开发3脾功能亢进及脾大）47、门脉高压的临床表现（P421 By 王毅晨）门脉高压常导致食管胃底静脉曲张出血、腹水脾大、脾亢、肝肾综合征、肝肺综合征等，是肝硬化的主要死因之一主要表现为：1.腹水：

23、肝硬化失代偿期最突出的临床表现之一。腹胀，腹部膨隆，抬高横膈后呼吸困难心悸。2.门腔侧支循环开放：食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，痔静脉扩张，腹膜后吻合支曲张，脾肾分流。3.脾功能亢进及脾大：较早出现的体征，表现为外周血象呈：白细胞减少、增生性贫血、血小板降低，易并发感染和出血。48、肝硬化的并发症（P423 By 王毅晨）1.上消化道出血（食管胃底静脉曲张出血；消化性溃疡和急性出血性糜烂性胃炎；门静脉高压性胃病）2.胆石症3.感染（自发性细菌性腹膜炎；胆道感染；肺部肠道尿路感染）4.门静脉血栓形成或海绵样变5.电解质和酸碱平衡紊乱6.肝肾综合征7.肝肺综合征8.原发性肝癌9.肝性脑病49、肝

24、硬化腹水的治疗（P426 By 王毅晨）1.限制钠水摄入（钠盐500-800mg/d 水小于1000）2.利尿（螺内酯联合呋塞米）3.经颈静脉肝内门腔分流术4.排放腹水加输注白蛋白5.自发性腹膜炎50、肝肾综合征的治疗措施（P428 By 王毅晨）TIPS（助于减少缓进型转为急进型）肝移植（可同时缓解此两期并为最有效的治疗方法）等待移植时需保护肾功能：静脉补充白蛋白、使用血管加压素、TIPS、血液透析、人工肝支持51、血尿淀粉酶在急性胰腺炎中的诊断价值（By 王毅晨）血尿淀粉酶为诊断胰腺炎的重要标志物。急性胰腺炎时，血清淀粉酶2到12个小时开始升高，48小时开始下降持续3到5天。由于唾液腺也可产生淀粉酶，当患者无急腹症而有血淀粉酶升高时，应考虑其来源于唾液腺。胰性胸腹水和假性囊肿中的淀粉酶常明显升高。5