颅内血肿磁共振信号变化(附图).doc

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1、精品文档，仅供学习与交流，如有侵权请联系网站删除颅内血肿磁共振信号变化脑出血后血肿的病理演变过程为：红细胞悬液血液浓缩血凝块形成和收缩红细胞溶解低蛋白血肿液。血肿内血红蛋白的演变过程为：氧和血红蛋白（）脱氧血红蛋白（）高铁血红蛋白（）含铁血黄素（），其中可出现互相重叠现象。根据脑血肿的病理及血红蛋白变化规律，将脑血肿大致分为个阶段：超急性期（周）。各期脑血肿的病理生化演变信号表现规律为：超急性期，血肿初为红细胞悬液，逐渐浓缩而凝聚，红细胞内同时含有和，但以为多，加权像上呈等或略高信号，加权像呈高信号（血肿内主要为完整红细胞内的含氧血红蛋白(HBO2)，HBO2基本上属于非顺磁性物质。该期血肿的

2、信号主要由血红蛋白的浓度决定：出血初23h相当于全血，蛋白浓度较低，MRI表现为长T1和长T2信号；出血312h血浆渐吸收，蛋白浓度增高，产生短T1效应，MRI表现为略短T1长T2信号；出血1224h，血浆进一步吸收，血肿的T1、T2值接近于正常脑组织，MRI可表现为等T1、等T2信号改变）急性期，血凝块形成和收缩，红细胞内占大多数（），同时有少量形成，加权像呈等或高信号，加权像呈低信号（或部分高信号）（血肿主要由完整细胞内脱氧血红蛋白(DHB)组成，DHB具有顺磁性，但不具有PEDDPRE效应，由于完整红细胞内DHB分布不均匀，可引起T2PRE效应，从而使T2缩短，这种效应与外加磁场的平方成

3、正比，所以该期血肿在高场强MRI中T2WI呈明显低信号，在低场强的MRI中可不呈低信号。由于氢质子密度、蛋白浓度及受损组织氧分压等因素影响，使低场强MRI中的脑血肿T2WI表现多样。）亚急性早期，血凝块中有部分红细胞溶解，含量增多，加权像呈等或高信号，加权像呈低信号或高信号。（出血第45天，血肿除完整红细胞内DHB外，还有一部分转化为完整红细胞内的正铁血红蛋白(MHB)，由于MHB在红细胞内分布不均匀，可同时产生PEDDPRE效应和T2PRE效应，高场强MRI表现为短T1短T2信号，同样由于低场强MRT2PRE效应不明显，T2WI低信号可不明显。）亚急性晚期，大部分已溶血（红细胞破裂），含量高

4、达，和加权像均呈高信号。（第68天红细胞开始破坏、溶解，血肿内由游离未稀释的MHB组成，由于MHB分布均匀，T2PRE效应消失，MHB具有短T1长T2作用，故T1WI和T2WI均呈高信号，高信号由周边开始逐渐向中心发展，高信号充填血肿所需时间与血肿大小有关）慢性期，完全溶血，晚期形成低蛋白囊腔，并有吞噬的吞噬细胞沉积在血肿壁上，和加权像均呈高信号，其周围见低信号环影。（出血2周以上，红细胞均已溶解，由稀释的游离MHB组成，在所有序列均呈高信号，此期含铁血黄素出现沉积，再一次引起沉积处磁化率差异，使T2明显缩短，T2WI上血肿与周围水肿间出现低信号环。这种作用同样受外磁场强度的影响，低场强MRI

5、含铁血黄素的低信号环相对不明显。）注：该期血肿周边水肿逐渐减轻。以后随着血肿的进一步发展，慢性血肿最终有两种表现：血肿中央的铁被吞噬细胞运走，只留下胆红素，血肿呈长T1长T2信号；稀释游离的MHB被完全吸收，仅留下一个含铁血黄素衬边的残腔，T1WI呈低信号，T2WI呈明显低信号，由于含铁血黄素具有T2PRE效应，使T2缩短，所以T2WI显示血肿残腔最清晰，范围也最大。低场强MR显示血肿残腔相对要小，且不甚清晰。在临床研究中，通过对例各期龄脑血肿信号特征的观察研究，结果表明，各期脑血磁共振成像（）表现规律基本与本动物实验研究的结论相同，为临床上脑血肿的分期诊断及指导治疗提供了坚实的理论基础。脑出

6、血在20ml以上时才出现以上典型的变化过程。由于MRI能显示具有流空效应的异常血管，如动脉瘤、血管畸形等，能显示含铁血黄素沉积，对了解出血的原因很有帮助。Gd-DTPA不能进入红细胞内，但可经破裂的血管漏出，也可通过不完整的血脑屏障进入红细胞外间隙，使血肿产生轻度强化，慢性血肿由于周围毛细血管增生，可产生环状强化，为新生血管的血管内增强。结合文献和资料，将低强度MR对脑出血的诊断价值和限度归纳如下：亚急性期和慢性期开始阶段脑出血，T1WI出现高信号，MRI具有特征性，可明确诊断；由于MRI能显示具有流空效应的异常血管和含铁血黄素沉积，对了解出血的原因很有帮助；可多方位成像，对血肿定位准确；无骨质伪像，对近颅底脑组织出血能清晰显示；超急性期和急性期出血在低场强MRI上缺乏特征性；成像速度慢。 【精品文档】第 2 页