寄生虫学整理.ppt

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1、二、重要概念：1、寄生、寄生虫与宿主：一种动物暂时或永久地生活在另一种动物的体内或体表，获取营养并对后者造成损害。这种现象称为寄生（parasitism）,受益的一方称为寄生虫（parasite）；受害的一方称为宿主（host）。,机会致病寄生虫（opportunisticparasite）:某些原虫种群对健康宿主不表现明显致病性或呈隐性感染，当宿主免疫力下降时，虫体在这类宿主体内异常增殖，引起急性感染或严重发作，这类寄生原虫称为。,3、宿主的类型：（1）终宿主（definitivehost）寄生虫成虫或有性生殖阶段寄生的宿主。（2）中间宿主（intermediatehost）寄生虫幼虫或无性

2、生殖阶段寄生的宿主。（3）转续宿主（paratenic/transporthost）某些寄生虫侵入非正常宿主后不能发育至成虫，但长期以幼虫形式存在，待有机会进入正常宿主时便可发育为成虫。（4）保虫宿主（reserviorhost）某些寄生虫既可寄生于人也可寄生于脊椎动物，脊椎动物体内的寄生虫在一定条件下可传给人，此脊椎动物宿主称为保虫宿主。,4、寄生虫的生活史（lifecycle）寄生虫完成一代的生长、发育、繁殖的全过程。分为直接型（土源性蠕虫geohelminth）和间接型（生物源性蠕虫biohelminth）。5、人兽共患寄生虫病（parasiticzoonoses）有些寄生虫病可以在人和

3、动物之间自然的传播。自然疫源地6、感染阶段（infectivestage）寄生虫能使人获得感染的阶段。,三、寄生虫与宿主的相互作用,（一、）寄生虫对宿主的作用：1、掠夺营养：引起营养不良和发育障碍2、机械性损伤：移行、钻窜损伤细胞、组织和器官、占位性病变3、毒性与免疫损伤：引起炎症和超敏反应，引起继发感染甚至诱发肿瘤,（二）宿主对寄生虫的影响：1、非特异性免疫反应：天然屏障，皮肤、胃酸、吞噬细胞等2、特异性免疫反应：消除性免疫非消除性免疫：A.带虫免疫（premunition）:疟原虫B.伴随免疫（concomitantimmunity）:血吸虫,3、免疫逃避：寄生虫侵入免疫功能正常的宿主体内

4、，有些能逃避宿主的免疫攻击而继续生存，这种现象称为免疫逃避（immuneevasion）。（1）解剖位置的隔离：（2）表面抗原的改变：（3）抑制宿主的免疫应答：,四、寄生虫病（感染）的特点,1、慢性感染（chronicinfection）：损伤与修复同时存在。隐性感染（suppressiveinfection）：常成为机会致病的根源2、多寄生现象（polyparasitism）同时感染两种或两种以上寄生虫3、幼虫移行症（larvamigrans）非正常宿主人、不能发育成成虫、组织器官间窜扰、局部或全身病变4、异位寄生（ectopicparasitism）常见寄生部位以外的部位寄生，引起异位损害

5、,五、寄生虫病的流行和防治,（一）寄生虫病流行基本环节1、传染源：病人、带虫者和保虫宿主等2、传播途径：从传染源排出,借助某些传播因素,进入另一宿主的过程.(1)传播途径：经水、食物、土壤、空气、节肢动物、人体等传播(2)感染途径：经口、皮肤、呼吸道、胎盘、输血等(3)感染方式:3、易感人群：(缺乏免疫力的)人群,(四)寄生虫病的检验,病原学检验:最可靠、最常用免疫学检验:适用早期、轻度和深部感染，检测不到病原体的情况分子生物学检验：DNA探针和PCR技术,线虫纲概论,成虫线形或圆柱形，两侧对称，体不分节。,体壁特点：角皮层，皮下层，纵肌层,消化道完整,雌雄异体，雌虫一般大于雄虫，雌虫尾端较直

6、，雄虫尾端或向腹面卷曲或膨大成交合伞,线虫基本生活史,虫卵幼虫成虫,经四次蜕皮,土源性线虫：发育过程中不需中间宿主,生物源性线虫：发育过程中需中间宿主,二、生活史,成虫,经口,（人小肠）,3周,小肠,肺,“移行”,成虫,幼虫,感染期虫卵,受精虫卵(24万/日),肝,右心,经2次蜕皮(停留10天),经1次蜕皮,（小肠内孵化）,经1次蜕皮,气管,咽,包括三个阶段:虫卵在外界的发育;幼虫在人体内的移行;成虫在小肠内的寄生.,似蚓蛔线虫,宿主：人是唯一宿主,生活史小结：,幼虫移行路径产卵量大，24万/日,寄生部位：小肠,感染途径：经口,感染阶段：感染期虫卵,蛔虫的致病和感染量有关.,1.幼虫致病,全身

7、性的变态反应:哮喘、荨麻疹和嗜酸性粒细胞增多症。肺部症状：蛔蚴性肺炎。临床上表现为发热、咳嗽、咳痰、咯血、胸痛等。(过性症状),三、致病,2.成虫：,掠夺营养、消化道功能障碍,超敏反应：荨麻疹、皮肤瘙痒、蛔虫中毒性脑炎,并发症：(钻孔习性)胆道蛔虫症,蛔虫阑尾炎、肠穿孔、肠梗阻等,自粪便中查出虫卵即可确诊。常用的方法：1.直接涂片法：最常用,3张涂片阳性率较高。2.沉淀集卵法：检出率高。3.饱和盐水浮聚法：检出率高。4.改良加藤法:能定量。,四、诊断,五、流行与防治,世界性流行。我国各地均有，农村高于城市，儿童高于成人。,蛔虫病流行广泛的原因：蛔虫产卵量大虫卵对外界抵抗力强（蛔甙层）生活史简单

8、感染方式多样、简单，极易传播不良的卫生习惯、不完善的卫生设施,流行环节：,传染源：病人及带虫者,传播途径：经口,易感人群：普遍易感,综合性措施,防治原则,查治传染源（病人、带虫者）：阿苯哒唑、甲苯咪唑等,处理粪便，管好水源,加强卫生宣教,成虫卵幼虫成虫,（盲肠、结肠、回肠下段）,肛周,6h,蜕皮1次,经口,十二指肠孵化,1个月,二、生活史,成虫寿命24周,感染期卵,34-36C,蜕皮3次,生活史小结,寄生部位:盲肠、结肠、回肠下段感染阶段:感染期卵感染途径:经口(肛门-手-口,自体重复感染);间接接触:吸入;（逆行感染）产卵特点:肛周产卵,虫卵发育迅速虫体成熟快,寿命短异位寄生,1.雌虫特殊产

9、卵习性：,肛门瘙痒及炎症失眠、烦躁、消瘦、惊厥等,2.异位寄生：,阑尾炎、泌尿生殖系统和盆腔的慢性炎症和肉芽肿,诊断：午夜肛周查成虫;晨起便前查虫卵(透明胶纸法,棉签拭子法),三、致病与诊断,3.局部肠黏膜的损伤：消化功能紊乱,世界性分布，城市高于农村，儿童高于成人，国内感染率高低不一，最高可达71%以上,家庭聚集性,学校及幼儿园等儿童集体机构聚集性,四、流行特点,五、防治,1注意公共卫生和个人卫生2治疗患者：首选药阿苯达唑甲苯咪唑、噻嘧啶外用药：蛲虫膏，龙胆紫，3%噻嘧啶软膏等,三、致病,侵入宿主粘膜下层及肌层，以组织液和血液为食。引起机械性损伤，充血、水肿、出血、肉芽肿。,毛首鞭形线虫Tr

10、ichuristrichiura,四、诊断鞭虫病的诊断以检获虫卵为依据，可采用粪便直接涂片法、沉淀集卵法、饱和盐水浮聚法及定量透明法等。因鞭虫卵较小，容易漏检，需仔细检查，以提高检出率。,十二指肠钩口线虫(Ancylostomaduodenale)简称十二指肠钩虫、亚洲钩虫美洲板口线虫(Necatoramericanus)简称美洲钩虫锡兰钩口线虫(A.Ceylanicum)：偶可感染人体犬钩口线虫(A.Caninum)：偶可感染人体巴西钩口线虫(A.Braziliense)：引起皮肤幼虫移行症钩虫病是我国五大寄生虫病之一,二、生活史,成虫,虫卵,一期杆状蚴,二期杆状蚴,丝状蚴,经皮肤黏膜,（小

11、肠上段）,粪,24h,48h蜕皮,56d口腔封闭,皮下,血管,肺,气管,成虫,5-7周,2次蜕皮,小肠,土壤,蜕皮,钩蚴若未被胃酸杀死，在肠道内直接发育为成虫经口腔黏膜的则要经体内移行,成虫,经口,感染期,咽,移行,寄生部位:人小肠感染途径:皮肤、黏膜或口腔感染阶段：丝状蚴幼虫体内移行路径幼虫的迁延移行,生活史小结：,钩虫的迁延移行（persistingmigrans）人体经皮肤感染十二指肠钩虫后，部分幼虫在进入小肠之前，可滞留于某些组织中达很长时间。此时，虫体发育缓慢或暂停发育，在受到某些刺激后，才陆续到达小肠发育成熟。,三、致病,幼虫：,2、全身变态反应及呼吸道症状：钩蚴性肺炎（出血性）咳

12、嗽、咯血、发热，大量感染可致钩虫性哮喘,1、钩蚴性皮炎（粪毒）：烧灼、针刺感、瘙痒、丘疹、水泡、继发细菌感染形成脓疱等,成虫：,钩虫病（懒黄病、黄肿病、桑叶黄等）,1.贫血(钩虫最严重的致病作用)吸血及血液迅速从其消化道排出分泌抗凝素经常更换吸血部位，肠黏膜受损面积扩大，不断有旧伤口流血吸血时,虫体不断摆动，造成血管的机械性损伤铁大量丢失，使造血物质大大减少.低色素小细胞型贫血,2.消化道功能紊乱:3.异嗜症:与缺铁有关4.婴儿钩虫病:国外有报道钩虫引起的严重贫血及急性肠出血是造成岁婴幼儿最常见的死亡原因。岁以内的婴儿死亡率为，岁幼儿死亡率可达。5.嗜酸性粒细胞增多,全身变态反应的一个表现,粪

13、便检查：查见虫卵或培养出钩蚴即可确诊,四、诊断,1.直接涂片法查虫卵2.饱和盐水浮聚法：检出率高3.改良加藤法（厚涂片定量透明法）4.钩蚴培养法:需5-7天,免疫诊断方法:应用于钩虫产卵前，并结合病史进行早期诊断。方法有皮内试验、间接荧光抗体试验等，但均因特异性低而少于应用。临床检查:在流行区出现咳嗽、哮喘等，宜作痰及血液检查，如痰中有钩蚴及表现低色素小细胞型贫血可确诊为钩虫病。临床上在进行肠镜检查时发现患者感染钩虫的也不在少数。,1.传染源：,2.传播途径：,鲜粪施肥致虫卵污染土壤,适宜的温、湿度，阴蔽条件和农作物栽培和耕作方式,3.易感人群：,病人及带虫者,钩蚴经皮肤感染人体,旱地作物种植

14、者，婴幼儿，矿工等,流行环节及因素,五、流行,1.普查普治，控制传染源：驱虫（甲苯哒唑、阿苯哒唑、噻嘧啶等）；用铁剂纠正贫血。,六、防治原则,2.加强粪管和粪便无害化处理，改良耕作方式。,3.注意个人防护：不赤脚下地，手足皮肤可涂抹1.5%左旋咪唑硼酸酒精或15%噻苯咪唑软膏。,可寄生人体丝虫共有八种，我国只有两种：,Wuchereriabancrofti(班氏吴策线虫）,Brugiamalayi(马来布鲁线虫）,均寄生于人淋巴系统，引起淋巴丝虫病。,丝虫(filaria),Loaloa(罗阿罗阿丝虫)Onchocercavolvulus(旋盘尾丝虫),成虫,微丝蚴,腊肠期蚴,丝状蚴,成虫,(

15、淋巴系统),蚊吸血,班氏:2周马来:1周,（夜晚）,（蚊胸肌内）,（蚊喙）,蚊吸血,成虫寿命：4-10年,2次蜕皮,3个月,生活史小结：,1.寄生部位:班氏-浅表及深部淋巴系统马来-四肢浅表淋巴系统2.感染阶段:丝状蚴3.感染方式:蚊子叮咬4.终宿主:人保虫宿主:多种脊椎动物(马来)班氏淡色库蚊、致倦库蚊、中华按蚊中间宿主:蚊马来中华按蚊、嗜人按蚊5.夜现周期性（nocturnalperiodicity）：微丝蚴通常白天滞留在肺毛细血管，夜间出现在外周血液，这种微丝蚴在外周血中夜多昼少的现象称做夜现周期性。班氏微丝蚴：晚上10时次晨2时马来微丝蚴：晚上8时次晨4时,病程,主要是成虫引起,潜伏期

16、,机械性损伤化学性刺激抗原性刺激,致病机理,微丝蚴血症期,过敏性炎症,阻塞性病变,成虫,急性期,慢性期,2慢性阻塞性病变：,淋巴管扩张、瓣膜关闭不全,淋巴液淤积,内皮增生，管腔变窄,淋巴管闭塞,栓塞,象皮肿乳糜尿鞘膜积液,成虫寄生,淋巴管曲张、破裂，淋巴液进入组织,虫体死亡,丝虫性肉芽肿,机械堵塞,隐性丝虫病：热带肺嗜酸性粒细胞增多症。,1急性期过敏性炎症反应：,逆行性淋巴管炎（流火），淋巴结炎，精索炎、附睾炎、睾丸炎、丹毒样皮炎，丝虫热等。,马来丝虫：寄生于四肢浅表淋巴系统,淋巴管、淋巴结炎,上、下肢象皮肿,班氏丝虫：寄生于四肢浅表及深部淋巴系统,淋巴管炎,上下肢象皮肿阴囊象皮肿睾丸鞘膜积液

17、等乳糜尿,1.病原学诊断：夜间取血查微丝蚴（夜9时以后）,(1)厚血膜法：外周血,(2)新鲜血滴法，或浓集法,2.免疫学：,(1)皮内试验,(2)血清学试验：IFAT、IEST、ELISA等,(3)体液或尿液检查、组织活检,1.分布：班氏丝虫病分布极广，但主要在非洲、亚洲。马来丝虫病仅流行于亚洲。我国山东、河南以南15省市864个县市（山东、台湾仅有班氏）,2.流行环节和影响因素：三环节传染源：传染媒介：易感人群：,携带微丝蚴的病人和带虫者,班氏丝虫-淡色库蚊、致倦库蚊马来丝虫-中华按蚊、嗜人按蚊,人群普遍易感,1.普查普治：海群生（乙胺嗪）+食盐呋喃嘧酮，伊维菌素晚期病人治疗：外科手术、中医

18、中药2防蚊灭蚊3流行病学监测,旋盘尾丝虫简称盘尾丝虫，寄生于人体皮肤内，严重的可致失明，又称河盲症。分布于非洲、拉丁美洲、西亚的南、北也门。,蚋,成虫,幼虫,囊包,幼虫,成虫,（人、猪、犬、猫十二指肠和空肠上段）,（横纹肌）,5003000/条,血循,人吞食,2天,钙化,（可活1030年）,4次蜕皮,旋毛形线虫,生活史特点：1.成虫、幼虫同在一宿主体内，无需体外发育，但完成生活史必须更换宿主2.人因吞食幼虫囊包而受感染（经口）3.有多种保虫宿主人可作为终宿主和中间宿主,侵入肠粘膜、水肿、出血、溃疡,肠炎和全身中毒症状，类似中毒和感冒,移行期（23周）：,高热、全身性血管炎、肌肉酸疼、部分患者出

19、现眼睑和面部浮肿，3%因广泛性心肌炎而死亡,囊包形成期（416周）,除疼痛外，症状渐消退。,侵入期（1周内）：,侵入血管、肌肉等,1.询问病史：有无吃生肉病原诊断：肌肉活检（腓肠肌或肱二头肌取样，压片或切片镜检）、检查吃剩肉品免疫诊断：皮内试验、环蚴沉淀试验、皂土絮状试验ELISA等,全球分布。北美、欧洲严重，感染率与食肉习惯有关我国四川、西藏、云南、河南、东北等曾流行与吃生或半生的肉类有关,治疗：丙硫咪唑为首选治疗药物预防：卫生教育，不吃生或半生肉类，加强肉类检疫，捕杀保虫宿主,吸虫为扁形动物门吸虫纲动物的统称。寄生人体吸虫隶属吸虫纲复殖目，故称复殖吸虫。,形态特点：,多为背腹扁平，两侧对称

20、，大多呈叶状或舌状，个别虫种为圆柱形,具有口吸盘和腹吸盘,大多数为雌雄同体，少数为雌雄异体,消化系统不完全,体壁及各系统特点,吸虫生活史特点：,吸虫生活史模式：,成虫,虫卵,毛蚴,胞蚴,雷蚴,尾蚴,囊蚴,成虫,入水,无性增殖,人、动物,在12个中间宿主体内发育,虫卵必须入水发育,有世代交替现象（无性增殖和有性繁殖）,宿主特异性不严格,有多个保虫宿主,人兽共患寄生虫病,童虫,发育阶段复杂,有12个中间宿主,成虫,卵,毛蚴,胞蚴,雷蚴,尾蚴,囊蚴,童虫,螺体内,入水,粪,淡水螺吞食,逸出螺体,（肝胆管）,侵入淡水鱼,终宿主食入,经胆总管、血道或腹腔进入肝胆管,华支睾吸虫Clonorchissine

21、nsis,第一中间宿主纹沼螺、长角涵螺、赤豆螺等,生活史特点,1成虫寄生于终宿主肝胆管内2整个发育需三个宿主3感染阶段：囊蚴4感染途径：经口5保虫宿主：猫、狗、鼠等哺乳动物6成虫寿命20-30年,主要是成虫致病,机理：,机械性刺激和代谢产物的化学性刺激引起胆管上皮细胞脱落增生，管腔狭窄，胆管阻塞，胆汁潴留。胆管炎、胆囊炎、阻塞性黄疸等,葡萄醛酸胆红素,-葡萄糖醛酸苷酶,胆红素钙,临床表现：,消化不良，头晕，食欲减退，乏力，上腹不适，腹泻，肝区隐痛等；儿童反复感染可引起发育障碍和侏儒症；有资料显示本虫感染可诱发肝癌。常见体征：肝肿大。脾肿大少见。虫卵、死亡虫体常可诱发胆道结石。,病原诊断：粪检查

22、虫卵：产卵量少，卵小，集卵法（乙醚蚁醛法、NaOH消化法、自然沉淀法等）十二指肠引流液查虫卵：检出率高，有危险性和不便性，仅用于粪检阴性者。免疫学诊断：皮内试验间接血凝试验酶联免疫吸附试验,流行的主要因素：传染源：病人和带虫者，保虫宿主传播途径：（1）习食性（2）嬉食性（3）误食性:加工捕鱼感染自然因素：（1）粪便管理不当，虫卵直接入水（2）中间宿主分布广泛,1加强卫生宣教。2不吃生的或半生的鱼虾。3加强粪便管理,消灭螺类宿主。查治病人、带虫者和病畜。吡喹酮、阿苯哒唑,成虫,人、猪等小肠,卵,粪,入水,37周,毛蚴,侵入扁卷螺,胞蚴,母雷蚴,子雷蚴,尾蚴,12月,逸出螺体,13小时,囊蚴,水生

23、植物表面,经口,童虫,十二指肠内脱囊,吸附肠黏膜,布氏姜片吸虫Fasciolopsisbuski,生活史小结（1）终宿主：人中间宿主：扁卷螺保虫宿主：猪（2）媒介植物：（3）寄生部位：人小肠（4）感染阶段：囊蚴（5）感染途径：经口,成虫致病机理：,（1）机械、化学损伤：可引起肠粘膜炎症、点状出血、水肿及坏死等。,（2）吸附肠壁，掠夺营养，防碍小肠消化吸收。营养不良性水肿。大量寄生，可引起肠梗阻。（3）变态反应：嗜酸性粒细胞增多,临床表现：,因感染的虫数、病人的抵抗力不同等因素，临床表现差别甚大。轻度感染无症状。主要症状有：腹痛、腹泻、乏力、消瘦、营养不良等。儿童重度感染可影响发育。,1、粪检查

24、虫卵。方法有直接涂片法和自然沉淀法。,2、查成虫。病人有时可从粪便或呕吐物中排出成虫，根据成虫的形态可进行诊断。,流行因素：,1、传染源：感染姜片虫的人和猪,3、生吃水生植物、饮生水的习惯,2、粪便管理不当,防治原则：,1、普查普治,2、加强粪便管理,3、改变饮食习惯，不生吃未洗净水生植物、不饮生水等4、不用青饲料养猪,成虫,卵,毛蚴,胞蚴,母雷蚴子雷蚴,尾蚴,囊蚴,童虫,川卷螺,溪蟹、蝲蛄,人和多种哺乳动物的肺内,痰或粪,入水,3周,终宿主食入,由肝脏表面,从腹腔穿过膈肌进入胸腔,入肺,卫氏并殖吸虫Paragonimuswestermani,生活史特点：,1、成虫寄生于人、猫、狗及野生动物（

25、虎、狼等）肺。,2、第一中间宿主：川卷螺类；第二中间宿主：溪蟹及蝲蛄等。,4、感染阶段：囊蚴、转续宿主的肉内童虫,5、感染途径：经口,6、异位寄生及异位损害,3、转续宿主：野猪、野鼠、蛙、兔等,致病机理：,急性期：,主要表现由童虫移行、游窜时机械损害及免疫病理反应引起。,临床上以低热、乏力、消瘦、荨麻疹、嗜酸性粒细胞增高；重度者，毒血症状明显。,慢性期：,童虫进入肺后引起的病变，大致可分为：脓肿期、囊肿期、纤维疤痕期。,以上三期病变常可同时出现于同一器官内。,2、脑型：头痛、头晕、癫痫、偏瘫、视力障碍等。,3、肝型：肝痛、肝大、肝功能紊乱等。,4、皮肤型：游走性皮下包块、结节。,5、亚临床型：

26、临床症状不明显，但多种免疫反应呈阳性。,成虫通常寄生肺，但其童虫有时成虫亦可寄生于皮下、脑、肝、眼等寄生，引起损害。,1、胸肺型：胸痛、咳嗽、咯血、铁锈色血痰等。,临床表现,1、询问病史,2、病原学检查：痰检、粪检查虫卵组织活检查虫体。,3、免疫学诊断：皮试ELISA法,流行因素：1、病人、带虫者、保虫宿主和转续宿主。,2、中间宿主的存在。,3、生吃或半生吃溪蟹、蝲蛄的习惯。,斯氏狸殖吸虫Pagumogonimusskrjabini,仅流行于中国人体疾病主要由童虫移行引起临床表现以皮肤型为主检测主要依靠组织活检治疗药物:吡喹酮,日本血吸虫病流行最严重的国家:中国菲律宾印尼日本全球血吸虫病流行最

27、严重的国家:埃及苏丹巴西中国,血吸虫,毛蚴分泌中性粘多糖、蛋白质和酶类的作用,协助毛蚴侵入螺体内通过卵壳微孔进入宿主组织，引起损害，是血吸虫虫卵致病的物质基础-可溶性虫卵抗原（solubleeggsantigen,SEA）。免疫诊断上可做抗原使用。,二、生活史,成虫（人门脉-肠系膜静脉）,虫卵,毛蚴,母胞蚴,肠黏膜下层静脉末梢内,随粪入水7.7%,循门静脉系统,沉积在肝组织22.5%,侵入钉螺,子胞蚴,尾蚴,童虫,随血流和淋巴液-右心-肺-左心-全身,肝门静脉停留发育,雌雄合抱,钻入皮肤,沉积在肠组织69.1%,生活史要点1.成虫寄生部位2.终宿主、中间宿主、保虫宿主3.毛蚴孵化条件：温度、p

28、H值、低渗水、光照4.感染阶段：尾蚴5.感染途径：皮肤6.无性增殖过程:无雷蚴和囊蚴期7.产卵方式:阵发式产卵,三、致病,尾蚴、童虫、成虫和虫卵均可对宿主造成损害，损害的主要原因是血吸虫不同虫期释放的抗原均能诱发宿主的免疫应答，导致一系列免疫病理变化的出现。尾蚴致病：尾蚴性皮炎-局部出现丘疹和瘙痒，全身水肿，多形红斑。毛细血管扩张充血，伴有出血、水肿，周围有中性粒细胞和单核细胞浸润。速发型(型和型)超敏反应。童虫致病：童虫移行-血管炎、毛细血管栓塞、点状出血，嗜酸性粒细胞增多。临床表现为潮热、背痛、咳嗽等。成虫致病：摄取宿主营养和吞食宿主血细胞，静脉内膜炎、嗜酸性粒细胞增多、贫血等。免疫复合物

29、型(型)超敏反应。,虫卵致病：日本血吸虫最重要的致病阶段虫卵肉芽肿：可溶性虫卵抗原（SEA）经巨噬细胞吞噬和处理后，呈递给Th，同时分泌IL-1，激活Th，使Th产生多种细胞因子，如IL-2，IFN-，嗜酸性粒细胞刺激因子（ESF），成纤维细胞刺激因子（FSF），吸引淋巴细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞等聚集在虫卵周围，形成以虫卵为中心的肉芽肿(型超敏反应)。虫卵肉芽肿的临床意义：它一方面隔离了虫卵所分泌可溶性抗原中的肝毒抗原对邻近肝细胞的损害；另一方面，虫卵肉芽肿的形成及发展，又可不断破坏肝、肠的组织结构。,四、临床表现,急性血吸虫病：发热、食欲减退，恶心，呕吐，腹痛，腹泻，粘液血便或脓血便；肝

30、肿大伴有压痛，脾肿大常见于重症感染。慢性血吸虫病：隐匿型间质性肝炎或慢性血吸虫性结肠炎。晚期血吸虫病：肝脾大、门脉高压等。巨脾型、腹水型、结肠增殖型和侏儒型。合并症（上消化道出血和肝性昏迷）,肝硬化,90%以上的病人出现不同程度肝脾肿大。严重时全肝出现密密麻麻的白色纤维化小点，肝肿大、变硬，肝功能严重下降，导致肝硬化，并引起一系列危及生命的症状。,肝硬化,门静脉压力增加,门静脉淤血,出现腹水（肠系膜静脉压力增高，淤血导致漏出液）腹大如鼓,食道静脉曲张，破裂（侧支循环形成，左胃静脉、食道静脉丛），上消化道出血,脾肿大,脾功能亢进，破坏血液有形成分。,WBC下降,继发感染,RBC下降,进一步贫血,

31、凝血功能下降,全身各处出血,导致死亡,肠壁损害,急性期肠壁形成许多小脓肿、溃疡，出现腹痛、腹泻、脓血便等，大便中卵多。晚期和慢性病人，肠壁广泛纤维化，疤痕组织增多，严重影响肠道消化吸收功能，消化不良、营养不良、大便中虫卵少。,异位血吸虫病：,肺型、脑型、皮肤型、生殖器官等,人脑中的日本血吸虫卵，图中红色椭圆形小点为嗜酸性粒细胞。,五、伴随免疫(concomitantimmunity)免疫逃避(immuneevasion),血吸虫抗原：肠相关抗原（gutassociatedantigens,GAA)表膜相关抗原(membraneassociatedantigens,MAA)可溶性虫卵抗原(sol

32、ubleeggantigens,SEA)血吸虫抗原可具有种、株、期特异性。,伴随免疫(concomitantimmunity)：宿主初次感染产生了对再感染的抵抗力，而原成虫本身却能长期存活。这种感染与免疫力并存现象称伴随免疫。它是一种非消除性免疫。机制：成虫与童虫具有相同表膜抗原或共同表位（如成虫115KD抗原与童虫38KD抗原）；童虫的免疫机制不健全。杀伤效应机制：抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作用（ADCC）,六、诊断,病原学诊断（1）粪便检查：粪便直接涂片法、透明法、毛蚴孵化法（2）直肠镜活组织检查：慢性病人（3）尼龙袋集卵法：用于大规模普查,免疫学诊断查抗体（1）皮内试验：（2）环卵沉淀

33、试验（COPT）查循环抗原（currentantigen）肠相关抗原、表膜相关抗原、可溶性虫卵抗原查循环免疫复合物（currentimmuno-complex）主要用于晚期血吸虫病的诊断,传染源：人、多种家畜和野生动物(牛)传播途径：三个重要环节-虫卵污染水体水体中存在钉螺人群接触疫水易感者：流行因素：自然因素-地理环境、气温、雨量、水质社会因素-生产方式、生活习惯,流行区类型：水网型（平原水网型）长江三角洲（7.9%）湖沼型（江湖洲滩型）长江中下游湘鄂赣皖苏（82.1%）山丘型平坝、丘陵和高山（10%）,七、防治,控制传染源：病人、病牛。吡喹酮切断传播途径：“两管一灭”保护易感者：加强个人防

34、护,二、生活史,假叶目成虫虫卵钩球蚴原尾蚴裂头蚴圆叶目,水中发育,剑水蚤,鱼、蛙等,终宿主,肠道,成虫,虫卵（含六钩蚴）,中绦期（囊尾蚴、棘球蚴等）,子宫内发育,六钩蚴,中间宿主吞食,宿主组织内,终宿主,肠道,绦虫概论,三、致病,成虫：轻微。掠夺营养、机械性损伤等幼虫：后果严重。,二、生活史,成虫人小肠上段,虫卵/孕节,六钩蚴,囊尾蚴,孕节脱落,中间宿主（人/猪）吞食,随血液淋巴,肌肉、心、肺等处,人吞食,链状带绦虫（猪带绦虫）Taeniasoliumlinnaeus,1758,成虫寄生部位：人小肠感染阶段：囊尾蚴（人为终宿主），虫卵/孕节（人为中间宿主）感染途径：经口终宿主：人中间宿主：猪/

35、野猪、人,致病,1.成虫：猪带绦虫病。夺取营养。机械刺激和毒性作用，肠壁局部损伤和炎症，一般较轻微。占位性病变，破坏组织。肠穿孔、肠梗阻或腹膜炎。,2.幼虫：囊尾蚴病或囊虫病按寄生部位分为以下各种类型：（1）皮下及肌肉囊尾蚴病：皮下结节可自由移动，躯干、头部。,（2）脑囊尾蚴病：癫痫、颅内高压和精神症状,（3）眼囊尾蚴病：囊尾蚴可寄生于眼的任何部分，但绝大多数在眼球深部，玻璃体及视网膜下。,四、诊断,病原学诊断：（1）猪带绦虫病的诊断：孕节蠕动力弱，自动从肛门逸出的机会少，较难检获虫卵或节片，对可疑的患者粪检应连续进行数天。（2）囊尾蚴病的诊断：因囊尾蚴寄生的部位而不同,脑、眼囊尾蚴病患者中多

36、伴有皮下囊尾蚴结节。免疫学诊断：IHA、ELISA,五、流行,分布：世界性分布，欧洲、中南美国家和亚洲。我国普遍分布，散发的病例见于全国各地，在一定地区可成为地方性流行，如云南、东北、华北及华东一带。流行原因：1.食肉的习惯与方法2.猪的饲养方法3.粪便污染食物（新鲜粪便施肥）4.个人卫生习惯：自身体内感染(最严重)、自身体外感染和异体感染(最主要)等三种方式。,六、防治,各地防治猪带绦虫病的经验是一定要抓好“驱、管、检”的综合性防治措施。1.驱：绦虫病人及时驱虫，囊虫病人以手术摘除囊尾蚴。（1）南瓜子50g+槟榔80g+50%硫酸镁60ml辅以温水坐浴，检查头节是否排出。（2）吡喹酮10mg

37、/kg,2.管：管理厕所、猪圈，加强粪便管理;注意个人卫生和饮食卫生3.检：宰前猪囊尾蚴病检查和宰后肉类检查、对猪进行免疫接种,致病：牛带绦虫病感染阶段：囊尾蚴诊断：同猪带绦虫，查孕节、虫卵流行：呈世界性分布。我国少数民族地区，新疆、内蒙、西藏、云南、宁夏、四川的藏族地区、广西的苗族地区、贵州的苗族、侗族地区，以及台湾的雅美族和泰雅族地区有地方性的流行。防治：同猪带绦虫。,肥胖带绦虫（牛带绦虫）TaeniasaginataGoeze,1782,虫卵,钩球蚴,原尾蚴,裂头蚴,成虫,裂头蚴,粪便,剑水蚤,第一中间宿主：剑水蚤,第二中间宿主：蝌蚪青蛙人,终宿主猫犬人,转续宿主：蛇鸟猪兽人,水,生活史

38、(lifecycle),曼氏迭宫绦虫SpirometramansoniJoyeMxetal,1928,终宿主：猫、犬、虎、豹等第一中间宿主：剑水蚤（19种）第二中间宿主：蛙类（14种）转续宿主：蛇（26种）、鸟（6种）、哺乳动物（15种）人可充当本虫的第二中间宿主、转续宿主，偶尔可成为终宿主。感染阶段：裂头蚴（转续宿主）、原尾蚴（第二中间宿主）,三、致病,偶有成虫感染人体的报导。成虫在人体寄生的时间短，危害较轻，一般无明显症状。裂头蚴致病严重。眼裂头蚴病：早期眼睑有游走性红肿、虫爬感、微疼、奇痒。严重时，眼球突出引起暴露性角膜炎，角膜溃疡，甚至穿孔、失明，,皮下裂头蚴病：以腹壁多见，游走性皮下

39、结节。口腔颌面部裂头蚴病：多累及口腔和咽喉部的黏膜、舌、齿龈、颊颌部及唇。局部有游走性肿块，有虫爬感。脑裂头蚴病：头痛，喷射状呕吐，视物不清，肢体麻木、癫痫，甚至瘫痪。内脏裂头蚴病：肺、胸腔，腹壁较少见。生殖系统裂头蚴病：阴囊、阴茎包皮和根部、附睾、精索；卵巢、阴唇。条索状、游走性结节或肿块。,四、诊断与流行,诊断：询问病史1.病原学诊断成虫：粪检虫卵；裂头蚴：依囊肿处寻找虫体。2.影像学诊断：CT、核磁共振等方法3.免疫学诊断：查抗体，循环抗原流行：感染途径：裂头蚴经皮肤或黏膜、裂头蚴/原尾蚴经口被误食感染方式：1.以生蛙肉敷贴创口2.经口感染：食入生的或未熟的蛇肉、蛙肉。3.喝生水或游泳不

40、慎喝入剑水蚤。,五、防治,不用蛙肉敷贴创口不食生的未熟的肉类不饮生水以防感染治疗：槟榔南瓜子外科手术内脏裂头蚴病吡喹酮,二、生活史,细粒棘球绦虫EchinococcusgranulosusRudolphi,1805,终宿主：犬、豺、狼等食肉动物中间宿主：人和牛、羊等食草动物寄生部位：肝、肺等（棘球蚴-中间宿主）感染途径：经口感染方式：人吞食虫卵或孕节,三、致病,棘球蚴生长缓慢，对人致病的严重程度取决于其体积大小、寄生部位和数量多少。主要受损器官：肝(69.97%)、肺(19.3%)、腹腔(3%)等。（1）毒性和过敏反应：食欲减退、消瘦、荨麻疹，过敏性休克等。（2）压迫和刺激症状：寄生部位轻微疼

41、痛和坠胀感,肝区疼痛、颅内压升高（3）局部包块：可触及（4）继发性感染：胆道急性炎症、弥漫性腹膜炎等,四、诊断,询问病史：犬、羊等动物和皮毛接触史X线、B超、CT等血清学诊断卡松尼皮内试验(Casonitest)ELISAIHADot-ELISA禁止做组织活检,1.地理分布森林型（犬/狼鹿）、畜牧型（犬-羊/牛/猪）2.流行因素传染源：家犬中间宿主：主要是绵羊人类感染及流行程度取决于犬/绵羊循环的传播水平及人类与之接触的密切程度,五、流行,本病为世界性分布，畜牧业发达的地区是主要的流行区。,六、防治1.加强卫生宣教2.加强卫生法规建设和卫生检疫3.定期为家犬、牧犬驱虫4.手术治疗,原虫概论,隶

42、属于原生生物界原生动物亚界，单细胞真核生物，具有完整的生理功能，代表动物演化的原始状态。与医学有关的原虫约数十种，属于肉足鞭毛门、顶复门和纤毛门，分布在宿主腔道、体液或内脏组织中，有些为细胞内寄生。,二、生活史,直接或间接方式由感染者传播至易感者的原虫整个生活史只有一个发育阶段（滋养体）生活史简单，只需一个宿主滋养体和包囊两个阶段溶组织内阿米巴通过循环方式传播的原虫不需要无脊椎动物宿主，需要一个或一个以上脊椎动物作为中间宿主或终宿主刚地弓形虫通过媒介昆虫传播的原虫只有在媒介昆虫体内才能发育至感染阶段疟原虫,阴道毛滴虫,四、致病,增殖作用播散能力机会致病：机会致病原虫（opportunistic

43、protozoa）某些原虫种群对健康宿主不表现明显致病性或呈隐性感染，当宿主免疫力下降时，虫体在这类宿主体内异常增殖，引起急性感染或严重发作，这类寄生原虫称为。,生活史特点,1、感染阶段：四核包囊（成熟包囊）2、感染途径：经口3、致病阶段：滋养体,溶组织内阿米巴（Entamoebahistolytica）,三、致病,致病机制：破坏细胞间质接触依赖的溶解宿主组织抵抗补体的溶解作用致病因子：260KDa半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素(介导虫体黏附于宿主细胞表面)阿米巴穿孔素(孔状破坏)半胱氨酸蛋白酶(溶解组织、降解补体),口小底大烧瓶型溃疡。好发部位：盲肠、升结肠、乙状结肠、阑尾、直肠。,肠阿米巴病

44、：无症状带虫者占90%,阿米巴结肠炎：急性、慢性。轻度典型的阿米巴痢疾暴发型稀便果酱样大便，奇臭粘液血便长期间歇性腹泻、腹痛、胃肠胀气、体重下降并发症：肠穿孔、继发性细菌性腹膜炎,急性：,慢性：,肠外阿米巴病：呈无菌性、液化性坏死，周围以淋巴细胞浸润为主。,四、诊断,病原诊断：1.肠阿米巴病粪检：生理盐水直接涂片查滋养体-稀便或脓血便直接涂片法：碘液染色查包囊、浓集法-慢性腹泻体外培养法：组织检查：通过内窥镜取材活检2.阿米巴脓肿穿刺（巧克力色脓液）、肝脓液中检测出病原免疫诊断：ELISA、IHA、琼脂扩散法（AGD）,五、流行,阿米巴病呈世界性分布，全球高发地区位于墨西哥、南美洲东部、东南亚

45、和西非等，估计全世界每年死于阿米巴病的人数仅次于疟疾和血吸虫病。,传染源：粪便中持续带囊者感染途径：粪-口传播途径，媒介昆虫人类普遍对阿米巴病易感男女,六、防治,查治病人、带囊者首选药：甲硝咪唑（灭滴灵）管理粪便无害化处理粪便，杀灭包囊，防止粪便污染水源，保护水源注意饮食卫生搞好环境卫生，消灭蝇、蟑螂等害虫,结肠内阿米巴Entamoebacoli,人体最常见的共栖型阿米巴，对人不致病，但应注意与溶组织阿米巴区别。,致病性自由生活阿米巴,福氏耐格里阿米巴：形态不规则，大小为720m，在不良环境中可形成有两根鞭毛的滋养体，包囊直径7m，感染方式为接触污水或游泳时，滋养体进入鼻腔，经增殖后穿过鼻粘膜

46、和筛状板，沿嗅神经进入脑内。,卡氏棘阿米巴：滋养体大小1040m，体表有多个棘状突起，无鞭毛型，包囊圆形。滋养体可经皮肤伤口、角膜外伤、损伤的眼结膜、或经呼吸道、生殖道进入人体，多数寄生于脑、眼、皮肤等部位。,致病：,诊断与治疗：诊断较难：活检和培养,预防：,不在温热的、不流动的水中游泳。,目前无理想药物，二性霉素B对耐格里属有效，磺胺嘧啶，庆大霉素棘阿米巴属有效。,福氏耐格里阿米巴：原发性阿米巴脑膜脑炎卡氏棘阿米巴：角膜炎为主，亦可引起脑膜炎及皮肤、呼吸道病变,生活史特点1蓝氏贾第鞭毛虫滋养体寄生于小肠（胆囊）2感染期：四核包囊3感染途径：经口食入4宿主随粪便排出包囊量大,蓝氏贾第鞭毛虫(G

47、iardialambliaStile，1915),四、致病,无症状带虫者多见，约10%人群发病。与虫株致病力、宿主免疫力及虫体的吸盘的刺激和损伤等因素有关,大量滋养体寄生时，聚集的虫体机械地阻碍吸收营养，患者出现蛋白吸收障碍及脂溶性维生素缺乏。滋养体还可寄生于胆管及胆囊，可引起胆管炎及胆囊炎。,部分感染者不出现临床症状，仅粪便中排出包囊，成为带虫者。,以腹泻为主的吸收不良综合征主要症状是腹痛、腹泻、腹胀、呕吐、发热和厌食等。水样粪便，量大、恶臭、无脓血。慢性表现为周期性稀便，反复发作可达数年。胆囊炎或胆管炎上腹疼痛、食欲不振、肝肿大以及脂肪代谢障碍等。,临床表现,五、诊断,1粪便检查生理盐水直

48、接涂片查滋养体。成形粪便：碘染法或醛醚浓集法查包囊。2十二指肠引流液检查当粪检多次未果，临床症状又疑似本虫感染，可引流十二指肠液镜检。3肠检胶囊法,七、防治,1治疗病人和带虫者：用灭滴灵、阿苯达唑等2注意饮食卫生3处理好粪便4保护好水源5消灭蝇、蟑螂等害虫,阴道毛滴虫(Trichomonasvaginalis),主要寄居于女性阴道(后穹隆)和泌尿道，引起滴虫性阴道炎和泌尿道炎症，也可感染男性泌尿和生殖系统，造成相应部位的炎症病变。,隶属于肉足鞭毛门的动鞭纲内脏利什曼病即黑热病，由杜氏利什曼原虫引起。粘膜皮肤利什曼病由巴西利什曼原虫所致。皮肤利什曼病由热带利什曼原虫、硕大利什曼原虫和墨西哥利什曼原虫所致。,利什曼原虫(Leishmaniaspp.),二、生活史,三、致病黑热病（内脏利什曼病）-杜氏利什曼原虫.,长期不规则发热。由于无鞭毛体不断繁殖而使大量巨噬细胞破裂，使巨噬细胞大量破坏，并刺激巨噬细胞大量增生。脾、肝、淋巴结肿大，尤以脾肿大最为常见。,贫血：主要原因是脾功能亢进，血细胞大量破坏；免疫性溶血也是重要的因素，红细胞表面附有利什曼原虫抗原，或者原虫代谢产物中有与人红细胞相同的抗原，患