内科简答题.docx

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1、精选优质文档-倾情为你奉上内科简答题1、高血压的诊断及鉴别诊断、血压水平的定义和分类、高血压患者心血管危险分层标准、治疗原则、及常用药物的特点高血压的诊断：未用抗高血压药情况下，SBP140 mmHg 和/或 DBP90mmHg（非同日三次测血压，均符合高血压标准） ；既往有高血压史，目前正用降压药，血压低于140/90mmHg，亦诊为高血压；儿童高血压：2-5岁，115/75 mmHg;5-10岁， 125/80 mmHg;10-14岁， 135/80 mmHg;高血压鉴别诊断：继发高血压占5-10%左右：肾脏病变（慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、肾动脉狭窄）、原发性醛固酮增多症、

2、嗜铬细胞瘤、妊娠高血压、主动脉缩窄、药源性高血压血压水平的定义和分类高血压患者心血管危险分层标准高血压治疗原则：1、 改善生活行为 减轻体重，补充钾盐，减少脂肪摄入，戒烟限酒减少钠盐摄入每天不超过6g为宜，增加运动，减轻精神压力。2、 降压药治疗对象高血压2级以上患者；高血压合并糖尿病或已有心、脑、肾靶器官损害和并发症；血压持续升高，改善生活行为方式后血压仍未得到有效控制的患者。3、 血压控制目标值u 普通高血压患者血压 140/90 mmHgu 高血压合并心衰的降压目标为140/90mmHgu 高血压合并糖尿病或肾病降压目标为130/80mmHg u 老年收缩期高血压的降压目标为收缩压140

3、150mmHg，舒张压90mmHg，但不低于6570mmHg4、 多重心血管危险因素协同控制高血压常用药物的特点1，利尿剂通过排钠作用使血压下降2，受体阻滞剂抑制肾素释放，使心排出量下降达到降压目的3，钙通道阻滞剂抑制血管平滑肌及钙离子内流，使血管平滑肌松弛，心肌收缩力降低，血压下降4，血管紧张素转换酶抑制剂通过抑制血管紧张素转换酶，使血管紧张素II生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少，血压下降5，血管紧张素II受体抑制剂充分阻断血管紧张素对血管的收缩作用使血压下降6，受体阻滞剂通过阻断1受体，对抗去甲肾上腺素使血压下降2、冠心病的分型、心肌梗死与心绞痛的鉴别点，心肌梗死溶栓的适应症、禁忌

4、症、再通判断指标。何谓急性冠脉综合征。冠心病的分型：心肌梗死溶栓治疗适应症 （掌握）n 持续胸痛半小时以上，硝酸甘油不能缓解 n 两个或两个以上相邻导联ST段抬高或病史提示AMI和新发LBBBn 年龄75岁 时间180/110mmHg） n 月前的缺血性卒中史、痴呆症或已知有禁忌证中未包括的颅内病变 n 创伤性或长时间（分钟）心肺复苏或大手术（周） n 最近（周）内脏出血 n 不能压迫的血管穿刺 n 链激酶等药物的既往暴露史（尤其对2天）或既往过敏史n 妊娠 n 活动性消化性溃疡 n 正在使用抗凝药：国际标准化率越高，出血危险越大心肌梗死溶栓再通指征：n 直接指征：冠状动脉造影血流达到TIMI

5、 23级者 n 间接指征n 2小时内，在ST段抬高最显著的导联ST段迅速回降 50% n 2 3小时内胸痛基本消失 n 2 3小时内，出现再灌注性心律失常 n 血清 CK - MB酶峰提前在发病 14小时以内或CK16小时以内 2项或以上者考虑再通 ,但第 2与第 3项组合不能判定为再通 急性冠脉综合症（Acute Coronary Syndrome, ACS）n 冠状动脉粥样硬化斑块破裂(rupture)或糜烂(erosion)，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征 n 与急性心肌缺血相关的系列疾病谱组成包括不稳定性心绞痛、非ST段抬高性和ST段抬高性心肌梗死和猝死。3、

6、肺癌的分类及支气管哮喘、肺炎临床表现、诊断及治疗。社区获得性肺炎诊断肺癌的分类：支气管哮喘临床表现：症状：发作性喘息、呼气性呼吸困难、胸闷、咳嗽，严重者端坐呼吸；发作前可有诱因；突然发作，数小时或数天后缓解；部分病人凌晨或夜间发作或症状加重（特征）；体征：发作时胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现。心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀常出现在严重哮喘患者中。非发作期体检可无异常。支气管哮喘诊断： 1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关。 2.可闻哮鸣音，呼气延长。 3.上述症状

7、可经治疗或自行缓解。 4. 除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽（心源性哮喘、喘息型慢支炎）。 5. 症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三项中的一项阳性（1）支气管激发试验或运动试验阳性；（2）支气管舒张试验阳性；（3）呼气流量峰值（PEF）日内变异率或昼夜波动率20。符合14条或4、5条者，可诊断。支气管哮喘治疗：（一）目 标l 目前尚无有效的根治手段，但经过长期正规的治疗，减少复发乃至不发作，完全可以保持正常的生活和工作。l 哮喘防治目标：1. 控制及消除症状；2. 防止反复发作和加重；3. 改善肺功能至最佳水平；4. 维持正常生活和工作能力；5. 避免药物副作用，2受体激动剂

8、用量减至最小或不用；6. 预防发展为不可逆性气道阻塞；7. 预防哮喘致命性后果；（二）方 法 脱离过敏原：部分哮喘患者最有效的治疗方法 药物治疗:缓解哮喘发作药物：支气管扩张剂; 控制或预防发作：抗炎药 平喘（快速缓解药物） 消炎（长期预防药物） 速效吸入型2受体激动剂 糖皮质激素（吸入） 全身糖皮质激素 长效2受体激动剂吸入 短效口服2受体激动剂 白三烯受体拮抗剂 抗胆碱能受体阻滞药 缓释茶碱 短效茶碱 酮替芬/色苷酸钠 抗IgE药物 等糖皮质激素（最有效、活性最高的抗炎药物）l 给药途径包括吸入、口服、静脉给药；l 急性发作时需全身使用糖皮质激素；l 吸入糖皮质激素（ICS）是长期治疗持续

9、性哮喘的首选药物。药物有：二丙酸倍氯米松（BDP）、布地奈德(BUD)、丙酸氟替卡松（Fluticasone ）；优势:局部抗炎作用强;药物直接作用于呼吸道，所需剂量小;全身性不良反应较少 l 口服GCS:急性发作病情较重的哮喘或重度持续（四级）哮喘；吸入大剂量激素治疗无效的患者一般使用半衰期较短的糖皮质激素，如泼尼松、甲泼尼龙，地塞米松半衰期较长、不良反应较多，应慎用。l 静脉使用GCS: 严重急性哮喘发作时，静脉大剂量琥珀酸氢化可的松（4001500mgd）或甲泼尼龙 （80500mgd）无糖皮质激素依赖倾向者，可在短期（35天）内停药有激素依赖倾向者应延长给药时间，控制哮喘症状后改为口服

10、给药，并逐步减少激素用量2受体激动剂（分短效与长效二种）l 短效2受体激动剂通常在数分钟内起效，疗效持续数小时，是缓解轻度和中度急性哮喘症状的首选药物；有沙丁胺醇和特布他林；l 长效2受体激动剂有福莫特罗和沙美特罗，适用于哮喘的预防和持续期的治疗，尤其对于夜间哮喘和运动诱发哮喘。其中福莫特罗起效迅速，可按需用于哮喘急性发作时的治疗。吸入抗胆碱能药物（M受体阻制剂）通过降低迷走神经张力而舒张支气管，其舒张支气管的作用比2受体激动剂弱，起效慢，但可长期给药，对老年人疗效不低于年轻人。常用药物有溴化异丙阿托品（爱全乐）、噻托溴胺（思力华）等。 茶碱具有舒张支气管平滑肌、强心、利尿、扩张冠状动脉、兴奋

11、呼吸中枢和呼吸肌等作用。口服给药包括氨茶碱和茶碱控释剂 ，一般不单独用于治疗哮喘，常与糖皮质激素联用。但与2受体激动剂联用时易出现心率增快和心律失常等，应注意。 白三烯调节剂(除ICS外，它是唯一可单独应用的长期控制药物)包括半胱氨酰白三烯受体拮抗剂和5-脂氧化酶抑制剂如齐留通，目前国内应用的主要是半胱氨酰白三烯受体拮抗剂。本品主要与糖皮质激素联用，可减少吸入糖皮质激素的剂量并提高其疗效，尤其适用于阿司匹林过敏哮喘和运动性哮喘患者的治疗。扎鲁司特20mg，bid；孟鲁司特（顺尔宁） 10mg，qd。 (三)急性发作期的治疗 轻度：200500gBDP/d+ SABA+茶碱 中度:5001000

12、gBDP/d+SABA+LT调节剂 重度至危重度：SABA+GCS iv+LT调节剂+茶碱（+机械通气）（四）哮喘非急性发作期的治疗方案的选择GINA：维持哮喘控制的减量方案GINA指南推荐，一旦哮喘控制达到并维持至少3个月，应当回顾治疗进程并确保在维持哮喘控制及小心监测下，开始减量方案。减量应以减少ICS用量开始。GINA推荐，在减量治疗期里患者至少每3个月接受一次复诊评估 。 减量治疗应该大约3个月内逐渐减少ICS用量的50%，或者使用低剂量ICSLABA联合治疗的患者撤除支气管扩张药。（五）免疫疗法 特异性免疫治疗（脱敏治疗）：采用标化质量( standard quality, SQ）单

13、位的变应原疫苗，非特异性免疫治疗：注射卡介苗、转移因子、疫苗等生物制品；抗IgE单克隆抗体肺炎临床表现： 症状：咳嗽、咳痰；发热；胸闷、呼吸困难；胸痛体征：早期可无明显体征；重症者缺氧表现：呼吸频速、发绀；实变：叩诊浊音、语颤增强；湿啰音；胸腔积液：叩诊浊音、呼吸音减弱。肺炎的诊断标准：新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。发热。肺实变体征和（或）闻及湿性啰音。WBC10109/L或10109/L或4109/L,伴或不伴中性粒细胞核左移。胸部X线检查显示片状、斑片状浸润阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上 项中任何一项加第 ，并排除其他疾病等，可建立诊

14、断。 （二）评估严重程度重症肺炎标准：主要标准：需要有创机械通气；感染性休克需要血管收缩剂治疗。次要标准：呼吸频率30次/分；氧合指数（ PaO2/FiO2）250；多叶肺浸润；意识障碍定向障碍；氮质血症（BUN 20mg/dL）；白细胞减少（WBC 4.0109/L）；血小板减少（血小板10.0109/L）；低体温（T 36）；低血压，需要强力的液体复苏。符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断为重症肺炎，考虑收入ICU治疗。（三）确定病原体l 痰：每低倍镜视野鳞状上皮细胞25个，或鳞状上皮细胞:白细胞1:2.5，为合格标本。 107cfu/ml，有意义； 104cfu/ml，为污染； 1

15、05 106cfu/ml ，要两次。l 经支气管镜或人工气道吸引： 105cfu/ml 。l 防污染样本毛刷： 103cfu/ml。l 支气管肺泡灌洗： 104cfu/ml。l 经皮细针抽吸l 血和胸腔积液培养l 尿抗原试验4、面对1名血色素低、伴有出血症状的患者你从哪几方面着手诊断及分析。5、缺铁贫血、再障、溶贫的诊断及治疗。缺铁贫血诊断：小细胞低色素性贫血 有缺铁依据：骨髓可染铁减少或消失，铁蛋白12ug/L 治疗性试验有效 n 缺铁期 ：贮存铁下降，早期出现SF下降。 n 缺铁性红细胞生成期 ：贮存铁明显下降，SF下降，SI和TS下降，TIBC增高，FEP增高，出现一般贫血症状。 n 缺

16、铁性贫血期 ：除上述特点，红细胞下降和血红蛋白下降，出现多个系统症状。缺铁贫血治疗:n根除病因，补足贮存铁 n补铁治疗 首选口服补铁：硫酸亚铁、葡萄糖酸亚铁 静脉补铁：右旋糖酐铁 n治疗反应：先网织红细胞增多，后Hb上升 n治疗时间：Hb正常后46个月 铁蛋白正常再障诊断标准：全血细胞减少，网织红细胞0.01 一般无肝脾肿大骨髓穿刺和活检：增生减低，非造血细胞增多，骨髓小粒消失 除外其它疾病，如PNH，IRP，MDS，急性造血功能停滞，骨髓纤维化，某些AL等 一般抗贫血治疗无效再障分型诊断标准：n 重型再障: SAA-I/AAA ，发病急，贫血进行性加重，严重感染和出血。血象具备下述三项中两项

17、。网织红绝对值15000/ml; N500; plt20000 n 非重型再障：NSAA/CAA n SAA-II：NSAA病情恶化而达到SAA标准再障治疗：（一）支持治疗n保护措施 注意饮食和环境卫生，保护性隔离 防止外伤和剧烈活动 避免药物损伤 心理护理 n对症治疗 纠正贫血、控制出血、控制感染、护肝 拟行移植患者尽量避免输血（二）发病机制治疗 n免疫抑制治疗 抗淋巴球蛋白 ALG 10-15mg/kg/d 抗胸腺细胞球蛋白ATG， 3-5mg/kg/d 环孢素 Cyclosporin A，CsA 6mg/kg/d n促进造血 雄激素：十一酸睾酮、丙酸睾酮等 造血生长因子：G-CSF, G

18、M-CSF, EPO n造血干细胞移植：30%NEC）(FAB)；正常造血受抑制n 细胞化学n 免疫学检查 髓系:CD33、CD13、CD14、 T细胞标记：CD2、CD3、CD7 B细胞标记： CD20、CD19、CD10n 染色体和基因改变 M3: PML/RARa融合基因n 血生化（LDH、尿酸)n 脑脊液(白细胞数增加、蛋白量增加、糖定量减少）白血病治疗：目的：达到完全缓解并延长生命完全缓解(CR)标准 u 症状: 消失u 体征:消失u 血象:Hb100g/L(男), 90g/L(女),中性粒细胞绝对值1.5109/L血小板 100109/L外周血分类无白血病细胞u 骨髓 原始细胞+早

19、幼粒细胞(原单+幼单核细胞或原淋+幼淋细胞) 5%.u 红系及巨核细胞系列正常n 白血病的治疗需要经过三个治疗阶段 诱导缓解：白血病细胞1010-13106-108 巩固维持： 4-6个疗程，白血病细胞106-108104 诱导缓解u 原则：早期、联合、充分、间歇、分段u 目标：个体化治疗u 根据分型选择治疗方案u 联合组成化疗方案的药物应符合的条件u 化疗每疗程持续时间、间歇时间化疗方案u 急非淋白血病化疗方案：DA、IA、 HOAPu 急性早幼粒细胞性白血病：ATRA、 As2O3、 与其他化疗联合或交替u 急淋白血病化疗方案VP、VDP、VDLP、 HD-Ara-C缓解后治疗u 短期强化

20、巩固治疗4-6疗程u 干细胞移植淋巴瘤临床分期：n Ann Arbor临床分期u I期：单个淋巴结区或单个结外病灶u II期：横膈同侧两个或以上病灶u III期：横膈上下均有累及u IV期：一个或以上结外器官广泛、播散性受累及，骨髓或肝受累及n 按全身症状有无分A和B无全身症状A；有全身症状B（非感染性发热38.5连续3天以上；6个月内体重减轻10%以上；盗汗；）淋巴瘤临床表现：共同特征：无痛性淋巴结肿大或局部肿块1、全身性：可发生在身体的任何部位，伴发热、消瘦、盗汗2、多样性：组织器官浸润NHL结外病变多见（胃肠道，骨骼，CNS等）淋巴瘤诊断（实验室）：n1.血液：血常规，ESR，coomb

21、s试验n2.骨髓：涂片 活检n3.生化：LDH，AKPn4.免疫球蛋白检测n5.染色体检查n6.病理检查n7.影像学检查n8.剖腹探查 淋巴瘤诊断和鉴别诊断：n确诊：病理检查n鉴别诊断：1.淋巴结肿大：结核，慢性淋巴结炎，坏死性淋巴结炎等 2.发热：结核，败血症，结缔组织病等淋巴瘤治疗：n HL：1.放疗2.化疗：MOPP ABVDn NHL：1.放疗2.化疗：CHOP R-CHOP m-BACOBn 骨髓移植n 手术n 干扰素淋巴瘤发病机制分类：分为血管壁异常、血小板异常、凝血异常、抗凝及纤维蛋白溶解异常、复合性凝血机制异常几种类型。 1.血管壁功能异常 （1）遗传性出血性毛细血管扩张症、家

22、族性单纯性紫癜。 （2）获得性感染、化学物质、药物、代谢因素（维生素C、维生素P缺乏等）、过敏性紫癜、单纯性紫癜等。 2.血小板异常（1）血小板减少：生成减少：再生障碍性贫血、白血病、感染，药物和其他原因抑制等；破坏过多：特发性血小板减少性紫癜、药物和其他原因的免疫性血小板减少性紫癜；消耗过多：血栓性血小板减少性紫癜、DIC；血小板分布异常：如脾大等。 （2）血小板增多：原发性：原发性血小板增多症；继发性：某些血液病（如缺铁性贫血、急性失血或溶血）、脾切除术后、感染、肿瘤、创伤等。 （3）血小板功能缺陷：遗传性：血小板无力症、巨大血小板综合征、原发性血小板病； 继发性：继发于药物、尿毒症、肝病

23、、异常球蛋白血症等。 3.凝血异常：遗传性：血友病等；获得性：严重肝病、尿毒医学教育网搜集整理症、维生素K缺乏及DIC所致的凝血因子被消耗；循环中抗凝物质增多或纤溶亢进：因子抗体、因子抗体、肝素样抗凝物质、抗凝药物治疗、原发性纤溶及DIC所致的继发性纤溶。7、心衰的分期与分级、左、右心衰的临床表现及治疗，左心衰不同程度的呼吸困难4种表现。心衰的分期：A期心力衰竭高危期，尚无器质性心脏（心肌）病或心力衰竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征、使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素。B期已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF降低，但无心力衰竭症状。C期器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭

24、症状。D期需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。心衰的分级（NYHA分级）：级患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动时不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。级心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。级心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述症状。级心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下也出现心衰症状，体力活动后加重。慢性左心衰慢性右心衰临床表现以肺循环淤血和心排量降低为主临床表现以体静脉淤血为主呼吸困难：是左心衰较早出现的症状劳力性呼吸困难最早出现夜间阵发性呼吸困难机制见下面例题端坐呼吸、急性肺水肿多见胸水l4

25、患者可有体静脉淤血症状胃肠道恶心呕吐、腹胀、食欲不振肝脏淤血性肿大、肝区痛、肝功能减退肾脏因淤血而功能减退、少尿、BUN增高胸水腹水胸水多为双侧，以右侧较多咳嗽咳痰咯血白色浆液性泡沫痰为其特点劳力性呼吸困难呼吸困难和咳嗽咳痰乏力、疲倦、头晕、心慌一心排量不足肾脏少尿、血BUN、CR升高水肿-首先出现在身体最低垂部位，对称性可压陷颈静脉搏动增强、充盈、怒张肺部双肺湿啰音心脏以左室扩大为主可合并二闭，心尖部可闻收缩期杂音交替脉肝颈静脉反流征阳性更具有特征性肺部单纯右心衰无异常，并左心衰可有肝脏肿大压痛-持续慢性右心衰可致心源性肝硬化心脏单纯右心衰多为右室右房大可合并三闭，三尖瓣区可闻收缩期杂音记忆

26、：交替脉左心衰、高血压性心脏病、急性心肌梗死、主闭。水冲脉甲亢、脚气病、严重贫血、主闭、动脉导管未闭、动静脉瘘。7版病理P132主闭为水冲脉；7版诊断学P149主闭为水冲脉+交替脉，P154为水冲脉。心衰治疗：1、治疗原发病，消除诱因2、减轻心脏前后负荷：限钠3g/d 合理应用利尿剂 合理应用血管扩张剂3、正性肌力药物洋地黄的应用：（1）急性心衰选用快速洋地黄制剂，慢性心衰用维持量疗法（2）洋地黄中毒表现及处理：洋地黄血药浓度2.0ng/ml可出现各种心律失常，胃肠道症状，中枢神经系统症状处理应立即停药，针对各种心律失常作处理，一般禁用电复律4、受体拮抗剂：从小剂量开始，逐渐缓慢递增，适量维持

27、5、醛固酮受体拮抗剂：抑制心室重构，改善远期预后，降低死亡率6、ACEI类7、ARB类8、非药物治疗：心脏再同步化治疗左心室辅助装置8、常用的出、凝血试验在出血性疾病诊断中的意义，ITP的诊断及治疗ITP诊断：n 自发性出血的表现：牙龈出血、鼻衄、皮肤瘀点n 血常规检查： 血小板计数低于正常n 骨髓中巨核细胞数量正常或增多，以未成熟型为主，血小板形成减少n 脾脏正常或轻度肿大n 排除其它血小板减少的病因： AA ,AL ,MDS , PNHITP治疗：原则：控制出血症状，减少血小板的继续破坏，提高血小板数量（一）一般治疗减少活动，卧床休息，尽量减少出血防止外伤避免使用影响血小板功能的药物：阿斯

28、匹林、潘生丁、消炎痛、保泰松减少肌肉注射（二） 糖皮质激素大剂量丙种球蛋白，封闭血小板表面的抗原（三） 脾切除： 适应症： （1）慢性病例，糖皮质激素治疗6个月无效 （2）糖皮质激素治疗有效，但减量或停药后复发 （3）由于其它疾病忌用激素（四）免疫抑制剂 适应症：激素治疗不佳，不愿切脾或脾切后疗效不佳 长春新碱、环磷酰胺、环孢菌素A 利妥昔单抗（一） 其他 达那唑，氨肽素 （二） 急症的处理1、 血小板输注 2、静脉注射免疫球蛋白 3、大剂量甲泼尼龙 4、血浆置换9、感染性心内膜炎的临床表现、诊断及治疗原则感染性心内膜炎的临床表现：一、发热发热是感染性心内膜炎最常见的症状二、心脏杂音8085%

29、的患者可闻及心脏杂音，可由基础心脏病和（或）心内膜炎导致瓣膜损害所致三、周围体征多为非特异性，近已不多见，包括：瘀点；脂（趾）甲下线状出血；Roth斑，为视网膜的卵园形出血斑，Osler结节，为指（趾）垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节；Janeway损害,为手掌和足底处直径14mm出血红斑引起这些周围体征的原因可能是微血管炎或微血栓四、动脉栓塞赘生物引起动脉栓塞占2040，尸检检出的亚临床型更多。栓塞可发生在机体的任何部位。脑、心脏、脾、肾、肠系膜和四肢为临床所见的体循环动脉栓塞部位五、肾脏大多数患者有肾损害，包括：肾动脉栓塞和肾梗死多见于急性患者免疫复合物所致局灶性和弥漫性肾小球肾炎，常见于

30、亚急性患者肾脓肿，不多见感染性心内膜炎诊断标准：阳性血培养对本病诊断有重要价值。凡有提示细菌性心内膜炎的临床表现，如发热伴有心脏杂音，尤其是主动脉瓣关闭不全杂音，贫血，血尿，脾大，白细胞增高和伴或不伴栓塞时，血培养阳性，可诊断本病。超声心动图检出赘生物对明确诊断有重要价值。感染性心内膜炎治疗原则：一、抗微生物药物治疗 为最重要的治疗措施。用药原则为：早期应用；足量用药，选用杀菌性抗微生物药物，大剂量和长疗程；静脉用药为主；病原微生物不明时，急性者选用针对金黄色葡萄球菌、链球菌和革兰阴性杆菌均有效的广谱抗生素，亚急性者选用针对大多数链球菌(包括肠球菌)的抗生素；已分离出病原微生物时，应根据致病微

31、生物对药物的敏感程度选择抗微生物药物。（一）经验治疗 在病原菌尚未培养出时，急性者采用萘夫西林(nafcillin)2g，每4小时静脉注射或滴注，加氨卞西林(ampicillin)2g，每4小时静脉注射，或加滴注庆大霉素(gentamycin)，每日160一240mg；亚急性者按常见致病菌的用药方案，以青霉素为主或加庆大霉素。（二）已知治病微生物时的治疗二、外科治疗 人工瓣膜置换术的主要适应证为：由瓣膜功能衰竭所致心力衰竭虽充分使用抗微生物药物，仍有持续败血症再发栓塞 人工瓣膜置换术的次要适应证：脓肿、假性动脉瘤以及1个（多个）瓣叶破裂或瘘引起异常交通征象不容易治愈（真菌等）或对瓣膜破坏大的病

32、源菌感染抗生素治疗后仍病原不明伴有心衰的左侧急性金黄色葡萄球菌性IE血培养阴性，足够抗生素治疗，持续发热10天以上的再发。如果二尖瓣赘生物10mm或抗生素治疗下赘生物体积增大，或赘生物位于二尖瓣闭合的边缘时应考虑尽早手术治疗。右心系统IE预后较好。复发的肺动脉栓塞后三尖瓣赘生物20mm时，必须手术治疗。10、COPD的诊断要点及防治原则？呼吸衰竭的分类方法。呼吸衰竭按动脉血气分析分类：型呼衰：缺氧性呼吸衰竭，PaO260mmHg；PaCO2 N oror; 见于肺换气障碍型呼衰: 高碳酸性呼吸衰竭，PaO260mmHg；PaCO250mmHg;肺泡通气不足所致按照发病急缓分类：急性呼衰(ARDS)和慢性呼衰（COPD）按照发病机制分类：通气性和换气性呼吸衰竭中枢性呼衰： 呼吸泵:驱动或制约呼吸运动的中枢和外周神经系统、神经肌肉组织、胸廓 泵衰竭: 以上这些部位的功能障碍所引起的呼吸衰竭。主要引起通气功能障碍，表现为型呼衰周围性呼衰：肺衰竭：肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼衰。 肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为型呼吸衰竭；严重气道阻塞性疾病影响通气功能，表现为型呼吸衰竭