心血管内科诊疗常规(共57页).docx

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1、精选优质文档-倾情为你奉上 心血管内科疾病第一章 冠心病第一节 稳定型心绞痛【概述】稳定型心绞痛是在冠脉狭窄的基础上，由于心脏负荷的增加，冠脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。 【临床表现】 一、多数的情况下，劳力诱发的心绞痛常在同一“心率收缩压”的水平上发生，以发作性胸痛为主要症状。有以下特点： （一）部位：在胸骨后中下段或心前区，手掌大小，可放射到左肩、左臂内侧或颈部。 （二）性质：为压迫性、紧迫性或烧妁性的常伴有濒死的恐惧感。 （三）诱因：体力劳动、情绪激动、饱餐寒冷时均可诱发。 （四）持续时间：疼痛出现后即逐渐加重，35分钟内可消失。 （五）缓

2、解方式：停止诱发症状的活动后即可缓解，或含服硝酸甘油后数分钟内缓解。 二、体征：平时一般无体征，发作时可有心率增快，血压升高，焦虑出汗，有时可有暂时性心尖区收缩期杂音等。 【辅助检查】 一、心电图：是发现心肌缺血，诊断心绞痛最常用的方法。 （一）静息时心电图：多数是正常的，部分有陈旧性心肌梗死的改变或非特异ST-T波改变。 （二）发作时心电图：绝大多数出现暂时性ST段下移0.1mv，发作缓解后即恢复；部分出现发作时一过性T波倒置或原有倒置T波直立（假性正常化）。 （三）心电图负荷试验：运动中出现心绞痛或ST段水平型下移0.1mv并持续2分钟为阳性标准。 （四）动态心电图：出现患者活动和症状相对

3、应的缺血性的ST-T改变的心电图有助于帮助诊断。 二、放射性核素心肌显像（ECT）：静息时心肌缺血区在运动后可显示灌注缺损。 三、冠状动脉造影：可发现冠状动脉各分支血管狭窄性病变的程度和部位。 四、其他： （一）多排螺旋X线计算机断层扫描血管造影（CTA）。（二）心脏超声显像，发现心室壁节段性运动障碍。【诊断和鉴别诊断】 一、诊断：根据症状、体征、含服硝酸甘油后缓解，结合年龄、冠心病危险因素、发作时心电图、冠脉造影结果等即可作出诊断。 二、鉴别诊断：应与心肌梗死、肋间神经痛、心脏神经官能症或消化系统疾病鉴别。 【治疗】 一、发作时的治疗：发作时休息立即可缓解症状。舌下含化硝酸甘油，数分钟可缓解

4、症状。 可考虑应用镇静药物。 二、缓解期的治疗：（一）药物治疗为基础：1. 阿司匹林：75150 mg/d；2. 受体阻滞剂：从小剂量开始，以心率不低于50次/分为宜；3. 调节血脂药物；4. ACEI类药物；5. 钙拮抗剂；6. 硝酸酯类药物。（二）介入治疗：1. 经治疗后仍有症状，狭窄的血管供应中到大面积处于危险的存活心肌的患者；2. 心肌缺血客观证据明确，狭窄病变显著，病变血管供应中到大面积存活心肌者；3. 介入治疗后复发管腔再狭窄伴心绞痛者；4. 冠脉搭桥术后复发心绞痛者。 （三）外科治疗，病情复杂时可以选择CABG手术：1. 严重左主干或等同病变；2. 冠状动脉3支病变伴左心室射血分

5、数50%；3. 介入治疗失败仍有心绞痛或血流动力学异常。第二节 急性冠脉综合征【概述】急性冠脉综合征（ACS）是代表冠状动脉粥样硬化病变程度不同的一组疾病，即粥样斑块破裂、冠脉痉挛引起非闭塞性或闭塞性血栓形成导致严重心脏缺血事件，包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高心肌梗死和ST段抬高急性心肌梗死。 【临床表现】 一、不稳定型心绞痛：是介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间的一组临床心绞痛综合征，冠脉血管内以斑块破裂、形成非闭塞性白色血栓病理改变为主。 （一）初发劳力型心绞痛：病程在2月内新发生的心绞痛。 （二）恶化劳力型心绞痛：病情突然加重，表现胸痛发生次数增加，持续时间长，诱发心绞痛的活动阈值明显

6、减低，加重一级至少达CCSC分级级，硝酸甘油缓解效果差，病程在2月内。 （三）静息心绞痛：病程在1月内，心绞痛发生在休息或安静状态，发生时间相对较长，硝酸甘油效果差。 （四）梗死后心绞痛：指 AMI 发病24h后至1月内发生的心绞痛。（五）变异型心绞痛：休息或一般活动时发生的心绞痛，发作时的心电图显示ST段暂时性抬高。 二、急性心肌梗死 （一）反映从慢性稳定性心绞痛到ST段抬高的心肌梗死的一个连续病理过程，冠脉血管内斑块破裂、形成非闭塞性白色血栓则表现为非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI），或闭塞性红色血栓病理改变则表现为ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。 （二）先兆：半数以上的病人有乏力

7、、胸前不适前驱症状，以新发心绞痛或原有心绞痛加重为多见，部分病人症状不明显。 （三）疼痛：多有诱因，程度较重，持续时间较长，可达数小时或数天不缓解，硝酸甘油疗效差，伴有烦躁、大汗和恐惧感。 （四）全身症状：可有发热、心动过速、血压升高、白细胞增加等 【辅助检查】 一、心电图（一）不稳定型心绞痛：患者绝大多数出现发作时暂时性ST段下移0.1mv，发作缓解后即恢复；部分出现发作时一过性 T 波倒置或原有倒置 T 波直立（假性正常化）。 （二）非ST段抬高心肌梗死：发作后ST段下移或T波倒置持续数小时或数天以上，并伴有ST-T逐渐恢复的动态改变，无Q波的形成。 （三）ST 段抬高心肌梗死：发作后ST

8、段抬高弓背向上，或胸前导联 R 波递增不良或消失，出现病理性Q波，持续数小时或数天后逐渐ST段回落并T波倒置呈“冠状 T波”。部分病人发作后出现新发生的左束支阻滞或预激综合征图形。 二、心肌标记物 （一）肌红蛋白：发病后 14 小时即可升高达高峰，但特异性较低。 （二）肌酸激酶（CK）和肌酸激酶同功酶（CK-MB）：CK在AMI发生后48小时内超过正常范围，CK-MB可在发病4小时内升高，在 23天内恢复正常，有较高特异性和敏感性。 （三）心脏特异性肌钙蛋白 T（cTnT）和肌钙蛋白I（cTnI）：发病3小时后即可升高， cTnI可持续升高710天，而cTnT 则可持续升高达1014 天，具有

9、高度的特异性和敏感性。三、心脏超声：显示梗死区域室壁变薄、节段性运动消失或矛盾运动、心脏大小及功能测定，尚可观察到心脏破裂、腱索或乳头肌断裂和室间隔穿孔等。 四、核素心肌显像（ECT）和正电子发射断层心肌显像（PET）：可估计梗死面积、侧支循环血流量、受损心肌范围、心肌代谢和心肌活力等状况。 五、冠状动脉造影：可发现冠状动脉各分支血管狭窄性病变的程度和部位。病变多为偏心性斑块，边缘不规整或有破溃，能否发现血栓形成取决于进行冠脉造影的时间；冠脉狭窄程度约半数为严重病变或多支病变，约10%的患者为正常结果。 【诊断和鉴别诊断】 一、诊断（一）有缺血性胸痛的发作； （二）心电图表现为 ST段抬高或下

10、移及 T波倒置动态变化； （三）同时伴有心肌标记物升高和降低。 二、鉴别诊断（一）急性心包炎； （二）急性肺栓塞； （三）急腹症； （四）急性主动脉夹层。【治疗】 一、监护和一般治疗 （一）疑为急性冠脉综合征的病人均应收入监护室，立即作1218 导联心电图和心肌标记物、嚼服阿司匹林 162300mg，建立静脉通道，并监测血压、心率、心律和心功能变化。 （二）休息：急性期卧床休息1周。 （三）吸氧：最初几日间断或持续吸氧。 （四）护理：不宜饱餐，保持大便通畅，逐渐床上四肢活动过度到床边活动，病情稳定后适当室内、室外活动。 （五）解除疼痛：1. 硝酸甘油 0.30.6mg，疼痛不缓解且血压稳定者静

11、脉硝酸甘油 1020g/min 持续滴注或微泵注射；2. 吗啡 35mg缓慢 iv，510分钟可重复应用，总量不超过 1015mg，也可选择皮下注射 35mg/次。 二、不稳定型心绞痛和非ST段抬高心肌梗死（一）危险分层：根据患者症状、体征、心电图及血流动力学指标进行危险分层：1. 低危组：无合并症、血流动力学稳定、不伴有反复缺血发作者；2. 中危组：伴持续胸痛或反复发作心绞痛者；3. 高危组：并发心源性休克、急性肺水肿和持续性低血压等。 （二）抗血栓治疗：1. 阿司匹林：一旦确诊立即首次阿司匹林 300mg顿服，后每天100mg 维持治疗；介入治疗前23天必须开始使用300mg/d，持续用至

12、介入支架置入后改为 100mg/d长期服用；2. 氯吡格雷：对于阿司匹林过敏者可给予氯吡格雷首剂300mg，后改为 75mg/d维持治疗。拟行支架置入者，均应术前至少6小时在阿司匹林的基础上加用氯吡格雷，首剂 300mg，如术前使用则应首剂600mg，后改为75mg/d维持治疗至少12个月，但要经常检查血常规，一旦出现白细胞或血小板减少应立即减量或停药；3. 血小板 GPb/a 受体拮抗剂：对持续性缺血或有其他高危特征的病人准备行介入治疗或介入治疗术中发生慢血流或无再流现象者，应考虑使用替罗非班(tirofiban)0.4ug/kg/min，iv.drip30min，随后0.1ug/kg/mi

13、n，iv.drip，25天；同时低分子肝素皮下注射q12h，35天。4. 抗凝血酶治疗： (1) 对中高危未用肝素治疗的患者可静脉普通肝素 5000U，再以 1000U/h 静滴2448h 后，35天。调整肝素剂量，使APTT控制在正常水平的1.52倍。 (2) 低分子肝素有更多的优势，急性期也可首选低分子肝素皮下注射 35 天。 (3) 介入术中一般开始给予固定剂量的肝素 60008000IU，手术每延长1小时应补加肝素2000IU，保持ACT300s。介入术后继续低分子肝素皮下注射q12h，35 天。 （二）介入治疗：1. 低危险度的患者可病情稳定 48 小时后可择期行冠状动脉造影和介入治

14、疗。 2. 中、高危患者、心绞痛反复发作、药物效果不佳、或伴有血流动力学异常者应考虑紧急介入性治疗或 CABG 手术，合并心源性休克应先插入 IABP，血压稳定即行介入治疗。 三、ST段抬高心肌梗死 （一）溶栓治疗： 1. 溶栓适应症： (1) 持续胸痛半小时，含硝酸甘油不缓解； (2) 相邻两个或更多导联 ST段抬高在肢体导联0.1Mv、胸导0.2mV ；(3) 发病6 小时； (4) 若发病后 612 小时，心电图 ST 段抬高明显伴有或不伴有严重胸痛者仍可溶栓；(5) 年龄75 岁。 2. 溶栓禁忌症： (1) 两周内有活动性出血（胃肠溃疡病、咯血？）近期内脏手术和不能压迫的血管穿刺史、

15、有创性心肺复苏和外伤史。 (2) 溶栓前经治疗的血压仍180/110mmHg。 (3)高度怀疑主动脉夹层者。 (4) 既往发生过出血性脑卒中，1 年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件。(5) 有出血性视网膜病史。(6) 各种血液病、出血性疾病或出血倾向者。(7) 严重的肝肾功能障碍或恶性肿瘤。 3. 溶栓步骤： (1) 即刻口服水溶性的阿司匹林 0.3g，35 日后改为 100mg长期服用。(2) 溶栓前查血常规、血小板计数、出凝血时间、心肌标记物和18导联心电图。 (3) 药物选择： 尿激酶（UK）： 150万IU加入100ml 5% 葡萄糖液或生理盐水中，iv drip，30min；12h后

16、皮下注射低分子肝素 q12h；重组链激酶（rSK）：150万U 加入100ml 5% 葡萄糖液或生理盐水中，iv drip，60min；12h后皮下注射低分子肝素q12h；重组组织纤溶酶原激活剂（rt-PA）：先给普通肝素 5000U 静脉滴注，同时给予下列一种方法： 国际习用法：15mg，iv，随后50mg 在 30min 内 iv.drip，余下35mg在60min内iv.drip，总量100mg。 国内试用法：8mg，iv，42mg于 90min内 iv.drip。总量50mg；rt-PA 用完后即应用普通肝素7001000U，iv.drip，48h，以后再改为皮下低分子肝素q12h，3

17、5天。(4) 监测项目： 症状和体征。 心电图：溶栓开始后3小时内每半小时复查一次心电图，并胸壁导联定点固定标记。发病后 6、8、10、12、16、20 小时查 CK、CK-MB。 用肝素者定期复查 PT、APTT。 (5) 评价冠脉再通的指征： 直接指征：90分钟冠造 TIMI 血流分级达、级者提示血管再通。 间接指征：如在溶栓后2小时内有以下2条或以上（第 b 和 c 组合不能判断再通），可临床考虑血管再通： 胸痛在突然减轻或消失； 上抬的 ST段迅速（30 分钟内）回降50%，甚至回到等电位线； 出现再灌注心律失常； CK或 CK-MB酶峰值分别提前至 16 小时和 14 小时以内。 (

18、6) 溶栓的并发症： 轻度、重度或危及生命的出血：皮肤黏膜出血、咯/呕血、颅内出血等；再灌注性心律失常：部分可引起血流动力学异常、一过性低血压或过敏反应。 （二）介入治疗（PCI）1. 直接 PCI 适应症：(1)ST段抬高和新出现左束支阻滞；(2)ST段心肌梗死伴有心源性休克；(3)适合再灌注治疗而有溶栓禁忌症者。应注意：发病12小时以上不宜行PCI，不宜对非梗死相关的动脉行PCI，要由有经验的者施行PCI手术。 2. 补救性 PCI 适应症：溶栓后仍有明显胸痛、ST段抬高无明显降低者。 3. 择期 PCI 适应症：病情稳定 710 天的患者行冠造发现仍有残留病变者可行PCI 治疗。 （三）

19、受体阻滞剂：除变异性心绞痛外，未曾服用受体阻滞剂或现服受体阻滞剂、剂量不足者均应使用足量的受体阻滞剂。 （四）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或AT1 受体拮抗剂（ARB）：在无禁忌症的情况下，溶栓治疗后血压稳定即可开始使用 ACEI 或 ARB。从低剂量开始逐渐增加剂量至靶剂量。 （五）调脂药物：在ACS入院后24小时内测定血脂，早期使用他汀类调脂药物，以稳定斑块，并长期应用，使 LDL-C2.6mmol/L，减少急性心脏事件发生。 （六）治疗心律失常、休克和心力衰竭：见相关内容 （七）外科治疗 1. 左冠状动脉主干狭窄伴血流动力学异常。 2. 冠状动脉3支病变伴左心室射血分数明显减低。3

20、. 介入治疗失败仍有心绞痛或血流动力学异常。（八）康复期治疗1. 定期复查心电图、心动图、血常规、血脂、血糖及肝肾功能。 2. 门诊随诊，根据病情调整药物。 3. 指导病人饮食、戒烟、进行康复运动训练等，逐渐回归正常生活。第二章 高血压第一节 原发性高血压【概述】高血压是以血压升高为主要表现的综合征，是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响心、脑、肾等重要脏器的结构与功能，最终导致这些器官的功能衰竭，定义为收缩压140mmHg和（或）舒张压90mmHg。【血压分类和定义】 （2010年中国高血压防治指南）血压水平的定义和分类 收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg) 正常血压 正常高值 高

21、血压 1级高血压（轻度） 2级高血压（中度） 3级高血压（重度） 单纯收缩期高血压 120 120139 140 140159 160179 180 140 80 8089 90 9099 100109 110 90 若患者的收缩压与舒张压分属不同级别时，则以较高的分级为准。 单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为3级。 将120139/8089mmHg列为正常高值是根据我国流行病学数据分析的结果。血压处在此正常范围内者，应认真改善生活方式，及早预防，以免发展为高血压。【辅助检查】 一、常规检查：眼底、尿常规、血红蛋白和血细胞压积、空腹血糖、血电解质、血胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白

22、胆固醇、血甘油三酯、肾功能、血尿酸、心电图、心脏二位片和心脏超声心动图。 二、特殊检查：24小时动态血压监测、颈动脉和股动脉超声、餐后血糖、高敏感性C反应蛋白、微量白蛋白尿、血皮质醇、血浆肾素活性、血血管紧张素、血及尿醛固酮、血儿茶酚胺浓度、血抗血管受体抗体、24小时尿VMA、肾上腺超声或CT或MRI、肾脏超声、大动脉造影等。【临床表现】 一、症状：大多数起病缓慢，一般缺乏特殊的临床表现。常见症状有头晕、头痛、疲劳、心悸等，在紧张或劳累后加重，不一定与血压水平有关，多数症状可自行缓解。也可出现视力模糊、鼻出血等症状。约1/5患者无症状。 二、体征：可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早

23、期喀喇音，少数患者在颈部或腹部可听到血管杂音。 三、恶性或急进型高血压及并发症如高血压危象、高血压脑病、脑血管病、心力衰竭、肾功能衰竭、主动脉夹层等见相关章节。 【诊断和危险分层】 高血压患者心血管危险分层标准其它危险因素和病史 1级高血压 2级高血压 3级高血压 无其它危险因素 12个危险因素 3个以上危险因素，或靶器官损害并存的临床情况 低危 中危 高危 很高危 中危 中危 高危 很高危 高危 很高危 很高危 很高危 【治疗】 一、治疗目标：主要目的是最大限度地降低心血管病的死亡和病残的总危险。要求医生在治疗高血压的同时，干预患者检查出来的所有可逆性危险因素（如吸烟、高脂血症或糖尿病），并

24、适当处理患者同时存在的各种临床情况。收缩压、舒张压降至140/90mmHg以下，老年患者的收缩压降至150mmHg以下，有糖尿病或肾病的高血压患者降压目标为130/80mmHg以下。 二、治疗策略：检查患者及全面评估其总危险谱后，判断病人属低危、中危、高危或很高危。医生应为患者制定具体的全面治疗方案，监测病人的血压和各种危险因素。 （一）很高危与高危病人：无论经济条件如何，必须立即开始对高血压及并存的危险因素和临床情况进行药物治疗。 （二）中危病人：如果患者病情允许，先观察患者的血压及其他危险因素数周，进一步了解病情，然后决定是否开始药物治疗，或由临床医师决定何时开始药物治疗。（三）低危病人：

25、观察患者数月，然后决定是否开始药物治疗。三、改变生活方式（非药物治疗）：适用于所有高血压患者，包括使用降压药物治疗的患者。 （一）减轻体重：尽量将体重指数控制在25。 （二）减少钠盐摄入：每人每日食盐量不超过6g。 （三）补充钙和钾盐：每人每日吃新鲜蔬菜400500g，喝牛奶500ml，可以补充钾1000mg和钙400mg。 （四）减少脂肪摄入：膳食中脂肪量应控制在总热量的25%以下。 （五）限制饮酒：饮酒量每日不超过相当于50g乙醇的量。 （六）增加运动：可根据年龄及身体状况选择慢跑或步行，一般每周35次，每次3060分钟。 四、药物治疗 （一）药物治疗原则：采用较小的有效剂量以获得可能的疗

26、效而使不良反应最小，如效果不满意，可逐步增加剂量以获得最佳疗效；为了有效地防止靶器官损害，要求每天24小时内血压稳定于目标范围内，最好使用一天一次给药而有持续24小时作用的药物；为使降压效果增大而不增加不良反应，可以采用两种或多种降压药联合治疗，2级以上高血压为达到目标血压常需降压药联合治疗。 （二）常用降压药物归纳为六类：即利尿剂、阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、 血管紧张素受体阻滞剂和阻滞剂。根据病人不同情况选用。（三）降压药物的选择：降压治疗的收益主要来自降压本身，要了解各类降压药安全性保证下的降压能力。 （四）降压药的联合应用，现有的临床试验结果支持以下类别降压药的组合：利尿

27、剂和阻滞剂；利尿剂和ACEI或ARB；钙拮抗剂（二氢吡啶）和阻滞剂；钙拮抗剂和ACEI或ARB；钙拮抗剂和利尿剂；阻滞剂和阻滞剂。 五、特殊人群的降压治疗 （一）脑血管病：可选择ARB、钙拮抗剂、ACEI、利尿剂等，注意从单种药物小剂量开始，再缓慢递增剂量或联合治疗。 （二）冠心病：稳定性心绞痛时首选阻滞剂或钙拮抗剂；急性冠脉综合征时选用阻滞剂和ACEI；心肌梗死后病人选用ACEI、阻滞剂和醛固酮拮抗剂。 （三）心力衰竭：症状少者用ACEI和阻滞剂，注意从小剂量开始；症状多者可将ACEI、阻滞剂、ARB和醛固酮拮抗剂与袢利尿剂合用。 （四）慢性肾病：ACEI、ARB有利于防止肾病进展，但要注意

28、在低血容量或病情晚期（肌酐清除率30ml/min或血肌酐超过265mol/L，即3.0mg/dl）可能反而使肾功能恶化。血液透析患者仍需降压治疗。 （五）糖尿病：要求将血压降至130/80mmHg以下，常须联合用药。小剂量噻嗪类利尿剂、ACEI、ARB和钙拮抗剂均对减少心血管事件有益；ACEI对1型糖尿病、ARB对2型糖尿病防止肾损害有益。 （六）老年人：老年界限为60岁。老年人降压治疗同样受益，应逐步降压。可选用利尿剂、钙拮抗剂、阻滞剂、ACEI等降压药。80岁以上的高龄老人进行降压治疗是否同样得益，尚有待研究。 （七）顽固性高血压的治疗：约10%高血压患者，尽管使用了三种以上合适剂量降压药

29、联合治疗，血压仍未能达到目标水平，称为顽固性高血压或难治性高血压。对顽固性高血压的处理，首先要寻找原因，然后针对具体原因进行治疗。常见原因：1. 血压测量错误；2. 降压治疗方案不合理：如在三种降压药的联合治疗方案中无利尿剂；3. 药物干扰降压作用；4. 容量超负荷：饮食钠摄入过多抵消降压药作用；5. 胰岛素抵抗：是肥胖和糖尿病患者发生顽固性高血压的主要原因；6. 继发性高血压：应特别注意排除无低血钾症的原发性醛固酮增多症患者、有肾动脉狭窄的老年患者、阻塞性睡眠呼吸暂停、过多饮酒、重度吸烟等。第二节 高血压急症【概述】高血压急症是指短时间内（数小时或数天）血压重度升高，收缩压200mmHg和（

30、或）舒张压130mmHg，伴有心、脑、肾、大动脉及视网膜等重要器官组织的严重功能障碍或不可逆损害。包括高血压危象、高血压脑病、恶性高血压及高血压伴急性脑血管病、急性左心衰、急性主动脉夹层、肾功能衰竭等情况。 【临床表现】 一、高血压危象（一）在高血压病程中，由于紧张、疲劳、寒冷、突然停服降压药等诱因，周围血管阻力突然上升，血压明显升高，收缩压升高程度比舒张压显著，可达 200mmHg以上，心率明显增快，可110次/分。 （二）植物神经功能失调的征象： 如烦燥不安、口干、多汗、心悸、手足震颤及面色苍白等。 （三）靶器官急性损害的表现：冠脉痉挛时可出心绞痛、心律失常或心力衰竭；脑部小动脉痉挛时出现

31、短暂性脑局部缺血征象，表现为一过性感觉障碍，如感觉过敏、半身发麻、瘫痪失语，严重时可出现短暂的精神障碍，但一般无明显的意识障碍；肾小动脉强烈痉挛时可出现急性肾功能不全。（四）发病突然，历时短暂，但易复发。 二、高血压脑病 （一）以舒张压升高为主，常120mmHg，甚至达140180mmHg。由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。 （二）临床表现以脑水肿、颅内压增高和局限性脑实质性损害的征象为特点，表现为弥漫性剧烈头痛、呕吐，一般在1248小时内逐渐加重，继而出现神经症状，多数表现为烦躁不安，严重者可发生抽搐、昏迷。 （三）客观检查：视神经乳头水肿、渗出、出血，脑

32、积液检查显示压力明显升高。 （四）经积极降压治疗，临床症状体征消失后一般不遗留任何脑部损害后遗症。 三、恶性或急进型高血压 （一）多见于肾血管性高血压及大量吸烟患者，且年轻男性居多。本型在高血压患者中占1%5%。 （二）收缩压、舒张压均持续升高、少有波动，舒张压常持续130mmHg。 （三）症状明显，且进行性加重。常表现为头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视乳头水肿等。 （四）并发症多而严重，常于12年内发生心、脑、肾损害和视网膜病变，出现脑卒中、心力衰竭、尿毒症和视力障碍 (眼底级以上改变)，其中，肾损害尤为突出。【治疗】 一、治疗原则 （一）迅速降低血压：静脉滴注给药，并及早开始口服降压药治

33、疗。 （二）控制性降压：即开始24小时内将血压降低20%25%，48小时内血压不低于160/100mmHg，在随后的12周内，再将血压逐步降到正常水平。 （三）合理选择降压药：要求起效迅速，短时间内达到最大作用；作用持续时间短，停药后作用消失快；不良反应少；在降压过程中不影响心率、心排出量和脑血流量。硝普钠、硝酸甘油、乌拉地尔和地尔硫卓注射液相对比较理想。 （四）避免使用的药物：利血平肌肉注射的降压作用起效较慢，短时间内反复注射可导致难以预测的蓄积效应而发生严重低血压，还可引起明显嗜睡，干扰对神志状态的判断，不主张将其用于高血压急症。治疗开始时不宜使用强力利尿剂，除非有心力衰竭或体液潴留，因为

34、多数高血压急症时交感神经系统和RAAS过度激活，外周血管阻力明显升高，患者体内循环血容量减少。 二、降压药选择与应用 （一）硝普钠：2550mg加入250500ml葡萄糖液或生理盐水中静滴，起始剂量为10g/min，可逐渐增至200300g/min，静滴时间不宜超过72小时，因大剂量或长时间应用可能发生硫氰酸中毒；由于该药溶液对光敏感，每次应用前需临时配制，静滴瓶需用银箔或黑布包裹。不良反应包括恶心、呕吐、肌肉颤动等。 （二）硝酸甘油：一般以530mg加入500ml葡萄糖液或生理盐水中静脉滴注，起始剂量为510g/min，然后每510分钟增加510g/min至2050g/min，停药后数分钟作

35、用即消失；连续用2448小时，尤适用于合并急性冠脉综合征和急性心力衰竭者。副作用有心动过速、面红、头痛、呕吐等。 （三）地尔硫卓：50mg加入500ml葡萄糖液或生理盐水中以每小时515mg静滴，根据血压调整滴速。主要用于急性冠脉综合征。不良反应有头痛、面色潮红等。 （四）乌拉地尔（压宁定）：为选择性1受体阻滞剂，对阻力血管和容量血管均有扩张作用，故可用于伴肾功能不全者，也可用于伴脑卒中者。用法：一般以25mg加入20ml生理盐水中静注，5分钟无效者可重复，可继之以 50100mg加入100ml液体内静滴维持，速度为0.42mg/min，根据血压调整滴速。不良反应包括头昏、恶心、疲倦等。 三、

36、几种常见高血压急症的处理原则 （一）脑出血：脑出血急性期时血压明显升高多数是由于应激反应和颅内压增高，原则上不实施降压治疗，只有在血压极度升高时，即200/130mmHg，才考虑严密血压监测下进行降压治疗，血压控制目标不能低于160/100mmHg。 （二）急性冠脉综合征：血压升高增加心肌耗氧量，加重心肌缺血和扩大梗死面积，还可能增加溶栓治疗过程中脑出血发生率。可选用硝酸甘油或地尔硫卓静脉滴注或受体阻滞剂和ACEI治疗。血压控制目标是疼痛消失，舒张压100mmHg。 （三）急性左心室衰竭：可选择硝普钠、硝酸甘油、乌拉地尔等药静脉滴注，需要时应静脉注射袢利尿剂。第三章 心力衰竭第一节 慢性心力衰

37、竭【概述】心力衰竭（heart failure）是指各种心脏疾病发展到一定阶段的病理生理状态，由于心肌收缩力下降，心脏不能泵出足够的血液以满足机体组织代谢需要，或仅在提高心室充盈压后泵出组织代谢所需的相应血量，临床上以肺循环和（或）体循环瘀血以及组织血液灌注不足为主要特征。【临床表现】 一、左心衰竭 症状：表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸和急性肺水肿，咳嗽、咳白色泡沫痰、痰带血丝，肺水肿时咳粉红色泡沫痰，病人感到体力下降、乏力和虚弱，早期出现夜尿增多、严重时出现少尿和肾功能不全。 体征：肺循环瘀血表现为两肺湿性罗音，左心室扩大、舒张早期奔马律、P2亢进，活动后呼吸困难、心率加

38、快、收缩压下降，外周血管收缩表现为四肢末梢苍白、发绀。 二、右心衰竭 症状：食欲不振、腹胀等胃肠道症状，白天少尿、夜尿增多，右上腹胀痛。 体征：体循环瘀血表现为肝颈静脉反流征、颈静脉充盈、肝脏肿大、水肿、胸水和腹水，右心增大可见剑突下明显搏动、右室舒张早期奔马律。 三、全心衰竭同时具有左、右心衰竭临床表现。 【辅助检查】 一、X线检查：心脏扩大、肺瘀血征。 二、超声心动图：测量心腔大小、瓣膜结构与功能。测量心功能提示收缩功能下降：射血分数（EF值）50%；舒张功能减退：E/A值1。 三、心电图检查：了解心肌缺血、心肌劳损、心室肥大、心律失常。 四、实验室检查：血常规、尿常规、肾功能、电解质、肝

39、功能。 五、神经激素细胞因子检查：儿茶酚胺（CA）、肾素-血管紧张素-醛固酮（RAS）、脑钠肽（BNP）、细胞因子（TNF-、IL-10、TGF-1）。六、6分钟步行试验：6分钟步行距离评价患者的运动耐量和预后预测，6分钟步行预测对步行100米450米/6min的心衰病人有意义。 七、血流动力学监测：心脏指数(CI)2.5 L/min.m2，肺楔压(PCWP)大于12 mmHg。 【诊断与鉴别诊断】 一、诊断 包括心脏病病因诊断、病理解剖诊断、病理生理诊断和心功能分级。 NYHA心功能分级：级：活动量不受限制；级：体力活动轻度受限；级：体力活动明显受限；级：不能从事体力活动。 ABCD心功能分

40、级：A级：无心血管病的客观依据；B级：有轻度心血管疾病；C级：有中度心血管疾病证据；D级：有严重心血管病表现。 二、鉴别诊断 左心衰竭引起的呼吸困难与支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿鉴别，右心衰竭引起的水肿与肾性水肿、心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别。 【治疗】 一、治疗原则和目的 （一）治疗原则：1. 病因治疗：去除心力衰竭的始动机制；2. 调节心衰代偿机制：拮抗神经内分泌异常激活和调节细胞因子，逆转心室重塑；3. 缓解症状：减轻心脏负荷，增加心排血量。 （二）治疗目的：主要是提高心衰患者运动耐量，改善生活质量，防止心肌损害进一步加重，降低死亡率。 二、治疗方法 （一）病因治疗 1. 基本病因

41、治疗：高血压、冠心病、心瓣膜病、先心病、扩张型心肌病。 2. 去除诱发因素：呼吸道感染、心律失常、甲亢、贫血。 （二）减轻心脏负荷 1. 休息和镇静剂的应用：心衰加重时，限制体力和心理活动可以减轻心脏负荷；心衰改善时，鼓励病人适度活动。应予心理治疗，适当应用镇静剂保证病人充分休息。 2. 控制钠盐和水分摄入：每日摄入氯化钠限制5g左右和水1.5 L以内。强效利尿剂应用时，限水但不严格限钠盐摄入。 3. 利尿剂的应用：排钾类：氢氯噻嗪2550mg qd，呋塞米2080mg qd，托拉塞米1040mg qd，布美他尼110mg qd，同时需要补氯化钾，根据尿量确定补钾量。保钾类：螺内酯2060mg

42、 qd。利尿剂强调间断用药。 4. 血管扩张剂的应用：可用硝酸盐和肼苯达嗪，目前已被血管紧张素转换酶抑制剂取代。 （三）增加心排血量 洋地黄制剂 1. 洋地黄类药物的选择：地高辛0.125mg0.25mg/d，毛花甙丙0.2mg0.4mg + 5%葡萄糖注射液稀释后缓慢静脉注射。 2. 应用洋地黄的适应证： 主要适应证是心力衰竭，尤其心脏扩大伴快心室率房颤者。对冠心病、高心病、瓣膜病、先心病心衰较好，对代谢异常而发生的高排血量心衰欠佳。 肺心病慎用，肥厚型心肌病禁用。 3. 洋地黄中毒表现： 最重要的反应是各类心律失常，心肌兴奋性过强：室早二联律、非阵发交界性心动过素、房早、心房颤动；传导系统

43、的阻滞：房室传导阻滞。 胃肠道反应：恶心、呕吐。中枢神经的症状：视力模糊、黄视、倦怠。 洋地黄血药浓度升高（治疗剂量为12ng/ml）。 4. 洋地黄中毒的处理：立即停药；偶发室早、I-AVB停药后常自动消失；对快速性心律失常，低血钾者静脉补钾补镁，血钾不低者用利多卡因或苯妥英钠；对传导阻滞及缓慢性心律失常，阿托品0.51mg iv。 非洋地黄类正性肌力药 1. 肾上腺能受体激动剂 多巴胺：较小剂量（2g/kg.min)增加心肌收缩力、血管扩张、肾小动脉扩张、心率加快不明显。用法：多巴胺 4060mg+50ml生理盐水，微泵静脉注射310ml/h。 多巴酚丁胺:兴奋1受体增加心肌收缩力、血管扩

44、张不明显、加快心率。用法：多巴胺 4060mg + 50ml生理盐水，微泵静脉注射310ml/h。 2. 磷酸二酯酶抑制剂：抑制磷酸二酯酶活性，cAMP增加，Ca2+内流增加，心肌收缩力增加。用法：米力农：0.5 g/kg.min静脉滴注。 在慢性心衰加重时，短期静脉应用非洋地黄类正性肌力药物，改善心衰症状，度过危险期。 （四）神经激素拮抗剂的应用 1. 血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂：卡托普利12.525mg tid，依那普利 10mg tid，赖诺普利20mg，qd，培哚普利4mg qd，苯那普利10mg qd，雷米普利（Ramipril） 5mg qd，福辛普利（fusinopril）

45、 10 mg qd。初次应用时剂量减半，注意低血压反应。 2. -受体阻滞剂：当心衰相对稳定后，从小剂量开始，每隔24周增加剂量、到达靶剂量后维持。用法：卡维地洛(carvedilolo) 3.125 mg bid，靶剂量25 mg bid；比索洛尔1.25 mg qd，靶剂量10 mg/day；美托洛尔12.525 mg qd，靶剂量200 mg/day。-受体阻滞剂具有调节细胞因子作用。 3. 抗醛固酮制剂：螺内酯20mg qdtid。 4. 血管紧张素受体拮抗剂：缬沙坦80mg qdbid，坎地沙坦48 mg qdbid，氯沙坦50mg qd，厄贝沙坦片150mg，qd。 （五）收缩性心

46、力衰竭的治疗：应用ACE抑制剂，其他血管扩张剂：硝酸盐，地高辛，利尿剂同时补钾补镁，抗凝剂，受体阻滞剂，非洋地黄类正性肌力药。 （六）舒张性心力衰竭的治疗：应用受体阻滞剂，钙拮抗剂，ACE抑制剂，抗凝剂：心室内血栓形成者，尽量维持窦性心律，对肺淤血者，静脉扩张剂或利尿剂，无收缩功能障碍者禁用正性肌力药。 （七）不同心功能分级心力衰竭的治疗要点(中国慢性收缩性心力衰竭治疗建议)： NYHA心功能级：控制危险因素；ACE抑制剂。 NYHA心功能级：ACE抑制剂；利尿剂；-受体阻滞剂；地高辛用或不用。 NYHA心功能级：ACE抑制剂；利尿剂；-受体阻滞剂；地高辛。 NYHA心功能级：ACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定者，谨慎应用-受体阻滞剂。 （八）难治性心力衰竭 难治性心力衰竭指经各种药物治疗心衰不见好转，甚至有进展者，并非指心脏情况到终末期不可逆转者。寻找和纠正潜在的难治性心力衰竭原因：心肌衰竭，神经-激素机制异常激活：NE、Ang II、Ald水平增高，低钠血症、低钾低镁血症，甲状腺素和皮质醇水平降低，细胞因子：TNF-增高。 1. 调整心衰药物：强效利尿剂、血管扩张剂和正性肌力药联合应用。 2. 纠正低钠血症：血钠130mmol/L者，饮食中补钠盐；血钠120mm