2022年免疫期末考试总结 .pdf

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1、。精选资料，欢迎下载固有免疫与适应性免疫比较：固有免疫：参与的细胞：黏膜和上皮细胞吞噬细胞 NK 细胞NKT 细胞 T 细胞B1 细胞；应答作用时间短；先天获得, 无须抗原刺激，非特异性，不涉及免疫细胞增殖分化，应答迅速，无免疫记忆，刺激应答的物质：病原体相关分子模式，识别分子：模式识别受体。适应性免疫 ：T 细胞B 细胞抗原提呈细胞；作用时间长；依赖于抗原刺激，特异性，特异性细胞克隆增殖和分化，应答速度较慢，有免疫记忆；刺激应答的物质：非己蛋白质抗原；识别分子： TCRBCRIg 中枢免疫系统的组成和功能：组成：哺乳动物包括胸腺和骨髓，鸟类法氏囊的功能相当于骨髓胸腺 : 皮质和髓质 :1.T

2、 细胞分化成熟的场所 2. 胸腺基质细胞产生多种肽类激素，促进胸腺细胞分化，并参与调节外周成熟T 细胞 3. 屏障作用 : 血- 胸腺屏障骨髓 :1. 各类免疫细胞发生的场所 2.B细胞分化成熟的场所 3再次体液免疫中抗体产生的主要场所抗原的种类 : 根据抗原诱生抗体时对T细胞的依赖性 : 胸腺依赖性抗原:刺激 B细胞产生抗体依赖 T 细胞辅助非胸腺依赖性抗原: 抗原刺激 B细胞产生抗体不需T 细胞辅助。根据抗原与机体的亲缘关系: 异嗜性抗原 . 异种抗原.同种异型抗原 . 自身抗原.独特型抗原。 根据抗原提呈细胞内抗原的来源分为：1）内源性抗原：抗原提成细胞内合成的抗原，与MHC1 类分子结

3、合， 由 CD8T细胞识别。 2) 外源性抗原 : 抗原提呈细胞从外部摄取的抗原，与 MHC11 类分子结合，由 CD4T细胞识别。抗体的基本结构: 1. 重链和轻链 2. 可变区和恒定区 3. 铰链区 : 位于 CH1和 CH2之间 , 富含脯氨酸 , 易伸展弯曲 ,IgDIgGIgA有铰链区4. 结构域 :B 三明治 . 免疫球蛋白超家族 5.J链: 浆细胞合成 , 连接单体 Ig 6. 分泌片 : 黏膜上皮细胞合成, 结合 IgA 二聚体 , 使 sIgA 分泌到黏膜表面 , 免受蛋白酶水解水解片段 :木瓜蛋白酶 : 作用近氨基端 , 得 2 个 Fab 和 Fc 胃蛋白酶 : 近羧基端

4、 ,F( ab )2 和pFc 。抗体的类型 : （1）根据免疫球蛋白重链抗原性不同分为: IgAIgMIgGIgEIgD (2)根据轻链可分为型别: 亚型 : 1-4 。(3).抗体的功能 : 1. 特异性识别、结合抗原2. 激活补体 3. 结合靶细胞4. 参与粘膜免疫各类抗体的特性和功能:G：含量最高 :80% ,4个亚类 (IgG1-4), 再次免疫应答的主要抗体,抗感染 “ 主力军 ” , 新生儿抗感染 : 唯一通过胎盘 . 调理作用和型超敏反应M ：分子量最大 : 五聚体 ,2 个亚类 (IgM1-2),初次免疫应答的主要抗体, 抗感染 “ 先头部队 ” , 胎儿宫内感染 , 早期诊

5、断。 A：分泌型：二聚体(IgA 单体 J 链SP), 存在于分泌液乳汁唾液泪液呼吸道消化道表面，局部黏膜免疫。血清型：主要存在于血清中，有抗菌，抗病毒，抗毒素的作用。D： 未成熟 B细胞 :mIgM , 成熟 B细胞 :mIgM 和 mIgD , 活化 B细胞和记忆B细胞 :mIgM。E：含量最少 , 黏膜下浆细胞分泌，介导型超敏反应补体系统的组成：1. 固有成分 : C1-C9BDPMBLMASP 。2. 调节蛋白： HIC1INHC4bpS蛋白 过敏毒素灭活因子衰变加速因子膜辅助蛋白(MCP)。 3. 补体受体 : 细胞膜表面能与补体活性片段结合, 介导多种生物效应的受体分子,包括CR1

6、-CR5C3aR-C5aRC1qRH因子受体补体激活途径：经典途径： 1. 识别分子： C1q。2. 激活物：免疫复合物为主要激活物（与抗原结合的IgM、IgG1-3 ） 。3. 活化过程：激活物与C1q结合，依次活化C1r、C1s、C4、C2、C3，形成 C3 转化酶（ C4b2a）和 C5转化酶（ C4b2a3b） ，进而依次激活C5C9 。参与成分：c1-c9 ，酶： C4b2a、C4b2a3b。旁路途径： 1. 激活物：细菌酵母多糖葡聚糖 2. 活化过程：B 因子与激活物表面C3b 结合 C3bB,在 D 因子、 P 因子参与下，形成C3 转化酶（ C3bBb 或精品资料 - - -

7、欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 1 页，共 7 页 - - - - - - - - - - 。精选资料，欢迎下载C3bBbP ） ，并通过C3正反馈放大环路，产生更多C3转化酶和C5转化酶（ C3bBb3b ）并激活末端通路。参与成分：c3、c5-c9 、BDP，酶： C3bBa 、C3bnBb 。凝集素途径：1. 识别分子：甘露糖结合凝集素（MBL ）或纤维胶原素(FCN)2. 激活物：病原体表面甘露糖残基3. 活化过程： MBL或 FCN直接识别病原体表面糖结构，活化MBL相关丝氨酸蛋白酶（MASP ） 、

8、C4、C2、C3，形成 C3转化酶（ C4b2a和 C3bBb ）和 C5转化酶（ C4b2a3b 和 C3bBb3b ） ，从而激活补体级联酶促反应。参与成分：c2-c9 ，酶： C4b2a、C4b2a3b 补体的生物学作用：细胞毒作用2. 调理作用 3. 炎症介质作用4. 清除免疫复合物细胞因子 （CK ） ：是一类具有多种功能的高活性小分子蛋白。由免疫细胞或非免疫细胞分泌。在免疫细胞分化发育、免疫应答、免疫调节、炎症反应、造血功能中发挥重要作用，并广泛参与机体其他生理功能和某些其他病理过程的发生和发展。干扰素IFN：具有抗病毒、抗细胞增殖和调节免疫等多种功能。肿瘤坏死因子TNF在调节适应

9、性免疫、杀伤靶细胞、 诱导细胞凋亡中发挥重要作用。集落刺激因子CSF ：刺激造血前体细胞形成相应细胞集落。生长因子GF：泛指一类可促进相应细胞生长和分化的细胞因子。趋化因子 ：是一类对不用靶细胞具有趋化总用的细胞因子。细胞因子作用的共同特点1. 多样性 2. 高效性 3. 局部性 4. 短暂性 5. 复杂性细胞因子的生物学作用1. 参与免疫细胞的分化和发育2. 参与免疫应答和免疫调节3. 参有固有免疫和炎症反应免疫相关分子的主要生物学功能1. 与免疫细胞分化、发育有关：CD19:祖 B； CD40: 前B。2. 与 TB 细胞识别、活化有关的CD 分子（ 1）参与提供T/B 细胞激活的第一信号

10、：CD19/CD21/CD81:B 细胞活化共受体CD79 a(Ig )/CD79 b(Ig): 传递信号 CD3 参与T细胞识别（ 2）提供 T/B 细胞激活的第二信号：CD28 、CD152 、CD80和 CD86 、CD40 、CD154 CD分子参与免疫细胞的效应：1、介导细胞凋亡2、介导免疫细胞其他效应粘附分子的生物学作用：参与炎症反应参与免疫细胞活化和效应参与淋巴细胞归巢MHC 限制性： T 细胞只能识别由MHC(HLA) 分子结合、提呈的抗原肽，此现象称MHC 限制性。即 MHC 分子控制 T 细胞与抗原提呈细胞（或靶细胞） 相互作用： CD8+T细胞受 MHC 类分子限制， C

11、D4+T细胞受 MHC 类分子限制。复合体遗传特点：高度多态性单体型遗传连锁不平衡MHC 分子的结构功能、分布1、结构：HLA-I 类分子： 由重链 ( 链 ) 和轻链 ( 2m)组成。链为跨膜结构，其胞外段有1、2、3 结构域。由 1 和 2 结构域组成。由3结构域组成，是CD8分子结合的部位HLA-II类分子： 由 HLA基因编码的链和链组成，胞外段各有为 1、 2 和 1、2 结构域。由 1、 1 结构域组成。由2、 2 结构域组成。2 是 CD4分子结合的部位。2、功能 ：1. 加工和提呈抗原。2. 参与细胞分化和发育。3.参与调节NK 细胞活性 4. 参与免疫应答的遗传控制。3. 分

12、布：分布于机体所有细胞分布于专职抗原提呈细胞巨噬细胞（ M ）生物学作用：1. 参与机体免疫防御及免疫自稳, 免疫监视2. 加工和提呈抗原 3. 调节免疫应答4. 介导炎症反应树突状细胞（ DC ）生物学作用1. 抗原的摄取、加工与提呈。2. 免疫调节作用。3. 参与诱导中枢与外周免疫耐受自然杀伤细胞（NK ）细胞生物学作用1. 细胞毒作用： 机制： （1）释放穿孔素和颗粒酶,引起靶细胞溶解（ 2）通过 Fas/FasL 途径介导靶细胞凋亡（3）释放细胞毒性细胞因子，结合靶细胞受体杀伤靶细胞（4）表达 IgGFc 受体，通过ADCC 作用杀伤靶细胞2. 分泌细胞因子3.免疫调节阳性选择： DP

13、 细胞与胸腺基质细胞MHC 分子以适当亲和力结合, 分化为SP细胞 ;不与 MHC精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 2 页，共 7 页 - - - - - - - - - - 。精选资料，欢迎下载分子结合或以高亲和力结合, 则发生凋亡。可使T 细胞获得MHC 限制性阴性选择：SP细胞与 DC或 M 自身肽 -MHC分子复合物高亲和力结合, 则发生凋亡 ; 反之则继续分化发育为仅能识别非己抗原的T 细胞。可使T 细胞获得自身抗原耐受性TCR ：T细胞抗原受体。 由异源二聚体或组成,TCR 与

14、CD3形成复合物 , 是 T 细胞识别特异性抗原的结构。TB 细胞的分化发育：均由骨髓造血干细胞分化而来。T细胞： 在胸腺发育成熟。 其过程为：早期胸腺细胞表面不表达CD4 、CD8分子 ; ，叫双阴性细胞（DN ） 。其经历基因重组和表达后，发育为 CD4+CD8+ 双阳性细胞（ DP ） 。T 细胞发育的阳性选择：DP细胞与胸腺基质细胞MHC分子以适当亲和力结合, 分化为单阳性（SP） 细胞 ; 不与MHC分子结合或以高亲和力结合,则发生凋亡，从而使细胞获得MHC 限制性。 T细胞发育的阴性选择：SP细胞与 DC或 M 自身肽 -MHC分子复合物高亲和力结合, 则发生凋亡； 反之则继续分化

15、发育为仅能识别非己抗原的 T 细胞，使 T 细胞获得自身抗原耐受性。B细胞分化发育： 1. 中枢发育 ( 抗原非依赖期 ) ：祖 B细胞来源于骨髓淋巴干细胞，在骨髓内依次分化发育为前B细胞、 未成熟 B细胞（表达mIgM） 、成熟 B细胞 ( 表达 mIgM和 mIgD)。2. 外周发育 ( 抗原依赖期 ) ：成熟 B细胞迁移定居于外周免疫器官， 经抗原刺激大部分分化为可产生抗体的浆细胞，少部分分化为记忆B细胞。T 细胞的主要表面标志及其意义见下表：CD3 ：T 细胞信号传导。CD4 ：表达于Th 细胞，与MHC II 类分子结合。 CD8 ：表达于Tc 细胞，与 MHC I 类分子结合。 C

16、D2 ：与 CD58结合，增强细胞间黏附。CD28 ：与 CD80 、CD86结合，提供 T 细胞活化第二细胞。CD19 、CD79 、CD21 、CD81 ：B细胞识别信号传导。CD40 ：B细胞活化。TB 细胞功能亚群功能和机制1.T 细胞按照 CD4和 CD8表型分类 (1) CD4+T细胞 (Th) ， 功能 ：辅助 B 细胞活化并产生抗体，辅助 CD8+T细胞活化，激活 M , 增强其杀伤胞内菌和抗原提呈能力，识别抗原提呈细胞的抗原肽-MHC II类分子复合物。(2) CD8+T细胞 (CTL/Tc)功能 : ：杀伤活性 杀伤机制 ：分泌穿孔素颗粒酶，直接杀伤靶细胞。通过Fas/Fa

17、sL 途径介导靶细胞凋亡。分泌TNF-等细胞因子发挥杀伤效应，识别靶细胞的抗原肽-MHC I 类分子复合物 2.B 细胞 : B1细胞：固有免疫 B2细胞：体液免疫应答，抗原提呈，免疫调节免疫应答 ：是机体受抗原刺激后，免疫细胞识别抗原并发生活化、增殖、分化并显示一系列生物学效应的全过程。其最基本的生物学意义是识别“自己”和“非己”。MHC 类分子途径 : 又称胞质溶胶途径,由 MHC 类分子提呈内源性抗原给CD8+T细胞MHC 类分子途径 :又称溶酶体途径, 由 MHC 类分子提呈外源性抗原给CD4+T细胞T 细胞活化的信号：1、第一信号（抗原识别信号）2、第二信号 ( 共刺激信号 ) 3、

18、第三信号细胞毒性T 细胞（ CTL）杀伤靶细胞的机制：CTL主要通过两条途径杀伤靶细胞：1、脱颗粒途径 2、死亡受体途径初次免疫应答和再次免疫应答的特点比较：初次免疫应答的特点：4 期 , 抗体产生慢 ,1-2周， IgM 为主, 后期 IgG，抗体总量低，抗体亲和力低再次免疫应答的特点：应答的灵敏度高， 应答速度快 ( 潜伏期短 ) ， 应答强度大 ( 抗体总量高 ) ，IgG 为主，抗体亲和力高BCRTCR多样性的机制1、 BCR多样性产生机制： 组合多样性连接多样性体细胞高频突变多基因片段2、TCR多样性产生机制: ：组合多样性连接多样性病原相关分子模式(PAMP):是病原微生物及其产物

19、共有的某些特征性组分，为高度保守结构, 如磷壁酸肽聚糖甘露糖。由于其仅来源于病原体，故成为固有免疫区别“自己”与“非己”的重要结构标志。模式识别受体 (PRR): 固有免疫细胞识别分子模式称为模式识别，介导模式识别的受体统称为PRR 。即其可识别PAMP 、DAMP （损伤相关的分子模式）。精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 3 页，共 7 页 - - - - - - - - - - 。精选资料，欢迎下载参与天然免疫的效应分子1、补体 2 、溶菌酶 3 、细胞因子 4 、抗菌肽 : 防御素 5

20、 、其他效应因子:NO、ROI、CRP 4. 固有免疫的效应细胞:DC NK 吞噬细胞I 型超敏反应特点：发作快 , 消退也快 ( 速发型超敏反应) ，引起生理功能紊乱, 无严重组织损伤，明显个体差异和遗传倾向3. 发生机制：变应原与肥大细胞，嗜碱性粒细胞表面的IGE 结合，使细胞释放活性介质，引起毛细血管扩张，通透性增强，平滑肌收缩，腺体分泌增强。4. 常见疾病： 1. 过敏性休克： 1 ）药物过敏性休克: 青霉素。 2 ）血清过敏性休克: 破伤风抗毒素白喉抗毒素2. 呼吸道超敏反应：过敏性哮喘 : 花粉真菌 尘螨动物皮毛 3.胃肠道超敏反应： 食物过敏症 : 异种蛋白 4.皮肤超敏反应：

21、荨麻疹 : 药物食物 吸入性变应原， 血管性水肿 : 药物 食物 吸入性变应原型超敏反应的特点：发作快，引起靶细胞溶解( 细胞溶解型细胞毒型 ) 发生机制：发生机制：细胞表面抗原刺激机体产生IGG，抗体与细胞表面抗原结合（1. 调理吞噬吞噬靶细胞之后发生炎症反应。2. 激活补体， 溶解靶细胞发生炎症反应。3.NK 细胞 ADCC作用溶解靶细胞发生炎症反应4. 刺激或阻断作用导致靶细胞功能亢进或降低）7. 常见疾病： 1. 输血反应 2. 新生儿溶血症母胎Rh 血型不符母胎ABO血型不符 3 过敏性血细胞减少症半抗原型自身抗原改变型 4. 肾小球肾炎和风湿性心肌炎5. 肺- 肾综合征 6. 其他

22、相关疾病：甲状腺功能亢进(Graves 病) 、重症状肌无力型超敏反应的特点：由免疫复合物引起(IC型或血管炎型) ，中性粒细胞浸润为主的炎性损伤9. 发生机制：抗原刺激抗体产生IGG/M/A 免疫复合物，中分子可溶性IC，沉淀于毛细血管基膜， 1：IC 的 FC段于细胞表面的FCR结合，活化血小板（1）激活凝血系统形成微血栓局部缺血出血（ 2)释放血管活性胺类物质血管通透性增强水肿。2 肥大细胞嗜碱性粒细胞释放生物活性介质，血管通透行增强水肿。沉淀于毛细血管基膜，补体激活并产生活性片段，1肥大细胞嗜碱粒细胞，释放生物活性介质血管通透性增强水肿，2 中性粒细胞浸润释放溶酶体酶组织炎性损伤3 单

23、核巨噬细胞浸润慢性ICD 局部或全身免疫复合物病10. 常见疾病： 1. 局部免疫复合物病：Arthus 反应，人类局部免疫复合物病( 胰岛素依赖性糖尿病 2. 全身免疫复合物病：血清病，急性免疫复合物型肾小球肾炎，类风湿关节炎，系统性红斑狼疮11. 型超 敏反应的特点 ：发作迟缓 ( 迟发型超敏反应, DTH)，单个核细胞浸润为主的炎性损伤12. 发生机制： 1. 抗原致敏： 1）抗原：病毒胞内寄生菌寄生虫真菌细胞抗原 2 ）致敏淋巴细胞：致敏T 细胞 2.致敏淋巴细胞介导DTH ： CD4+T细胞介导炎症损伤，CTL介导细胞毒作用13. 常见疾病： 1. 传染性迟发超敏反应：胞内病原体:

24、胞内寄生菌病毒寄生虫真菌肺结核 2.接触性皮炎：油漆染料化妆品农药 药物 3. DTH参与的其他疾病：同种移植排斥反应，胰岛素依赖型糖尿病，甲状腺炎，多发性硬化，多发性神经炎自身免疫病（ AID) 是自身免疫应答过强或持续时间持续过久, 以致破坏自身正常组织结构并引起相应临床症状3. 自身免疫异常导致组织损伤机制：（一）自身抗体与细胞表面抗原结合介导组织损伤或功能紊乱（二）抗原-抗体复合物介导组织损伤（三）自身反应性T 细胞介导组织炎性损伤自身免疫病基本特征1）患者血液可测出高滴度自身抗体和( 或) 与自身组织起反应的致敏淋巴细胞2） 自身抗体和 ( 或) 自身致敏淋巴细胞作用靶抗原所在组织细

25、胞, 可造成相应组织器官病理性精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 4 页，共 7 页 - - - - - - - - - - 。精选资料，欢迎下载损伤和功能障碍3）动物实验可复制出相似的病理模型, 并能通过患者血清或淋巴细胞使疾病被动转移4）病情转归与自身免疫应答强度密切相关, 且应用免疫抑制剂治疗有效5）多数病因不明, 常呈反复发作和慢性迁延6）有一定遗传倾向, 并与性别或年龄相关肿瘤抗原的分类1. 抗原特异性： TSA 、TAA 2. 产生机制：理化因素诱发的肿瘤抗原、病院又发的肿瘤抗原、

26、自发性肿瘤抗原。机体抗肿瘤的免疫效应机制：1. 固有免疫：补体溶细胞作用；NF细胞、局巨噬细胞、T 细胞2. 适应性免疫：细胞效应机制、体液免疫机制精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 5 页，共 7 页 - - - - - - - - - - 。精选资料，欢迎下载Welcome ! 欢迎您的下载，资料仅供参考！精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 6 页，共 7 页 - - - - - - - - - - 文档编码：KDHSIBDSUFVBSUDHSIDHSIBF-SDSD587FCDCVDCJUH 欢迎下载 精美文档欢迎下载 精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 7 页，共 7 页 - - - - - - - - - -