病理学炎症 .ppt

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1、 PBL教学教学 女性患者，女性患者，59岁，无意中发现颈部包块岁，无意中发现颈部包块1天，天，B超和超和CT检查发现左颈部实性包块检查发现左颈部实性包块22 cm大小，边界较清。考虑：大小，边界较清。考虑：转移癌转移癌恶性恶性淋巴瘤等。淋巴瘤等。请思考下列问题：请思考下列问题：该患者有哪些疾病的可能？该患者有哪些疾病的可能？各疾病有何特点及如何鉴别？各疾病有何特点及如何鉴别？进一步确诊需做哪些检查？进一步确诊需做哪些检查？爽湍应酉闷报学卿宰址蛰谍诽差闯井彦湖喊竣洞蜗宜朵昆腻畔靴足啡哀考-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症 第一节第一节 概述概述n一、炎症的概念一、炎症的概念（concepti

2、on of inflammation）（一）（一）定义定义：具有血管系统的活具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反体组织对损伤因子所发生的防御反应。应。濒躬匈伶符充榆村祭困僳攘拥耙做皑烟慢弗灶辱抛拉堵商催示惹乎关趋畏-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症活体组织活体组织血管系统血管系统 无脊椎动物：无脊椎动物：脊椎动物：脊椎动物：血血管管反反应应是是炎炎症症过过程程的的主主要特征和防御的中心环节要特征和防御的中心环节 损损伤伤与与抗抗损损伤伤贯贯穿穿炎炎症症反反应全过程应全过程政由董墓磷蛮长甄厕友蚜姥姚叹芯羔谆扇逛沸振龚疫挤治批备抠悄乾来莲-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症（二）炎症的

3、意义（二）炎症的意义 炎症是最常见的病理过程炎症是最常见的病理过程 炎症是最重要的保护性反应炎症是最重要的保护性反应 炎症反应对机体有不同程度的危害炎症反应对机体有不同程度的危害鹃贞姥牧履讫蠢什屯搅虾舒裕羊郸虫莲泰桃兴妆眠饲酶团窥药僵创遗溯非-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症二、炎症的局部表现和全身反应二、炎症的局部表现和全身反应n（一）局部表现：（一）局部表现：红、肿、热、痛和功能障碍红、肿、热、痛和功能障碍n（二）全身反应（二）全身反应 发发热热、外外周周血血白白细细胞胞数数量量增增多多炎炎症症性性（感感染染性性）疾疾病病的的重重要要临临床指征床指征 伙掐日麓术举淆残咆佃谁永羡孜噬卫爪筐

4、盐砂员机体滑睹药氖彤值庚躯频-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症n发热机制：发热机制：外源性致热原外源性致热原内源性致热原内源性致热原 IL1、TNF下下丘丘脑脑体体温温调调节节中中枢枢局部细胞局部细胞PGE发热发热 丹儒却圣蛀研痒去今炯凄颜蕉榆狠曲权嗅嫡涅添涤嵌激劝叔枪伤弗滥迹尉-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症n外周血外周血WBC改变：改变：n IL1、TNF WBC释释放放加加速速，不不成成熟熟杆杆状状核核N（核核左左移移）/促促进进CSF产产生生骨髓造血前体细胞增殖骨髓造血前体细胞增殖WBC急性炎症急性炎症增高、类白血病样反增高、类白血病样反 应、核左移应、核左移严重感染、抵抗力低下

5、严重感染、抵抗力低下不明显不明显不同病原菌感染引起不同类型的不同病原菌感染引起不同类型的 WBC增加增加眶予橱蚤饺氰偶知择矮最久撩猫懂揉鳖躲皆蔗刽勘鼠憎尘撂斑夹乓煎琉炔-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症三、炎症的原因、局部病三、炎症的原因、局部病变和分类变和分类n（一）炎症的原因（一）炎症的原因 1、物理性因子（、物理性因子（physical agents）2、化学性因子（、化学性因子（chemical agents）3、生物性因子（、生物性因子（biological agents）4、坏死组织、坏死组织（necrotic tissue）5、变态反应（、变态反应（immunological

6、reaction）或异常免疫反应）或异常免疫反应婿湾锤湍粤要貌苏轮嘴睡誓霓奉勾蛊怀捐恫橡屁胚系绷验候诣棉孤雇谗典-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症（二）炎症的局部病变（二）炎症的局部病变n1、变质、变质（alteration）惩谢绪阑袭慧取腔蕊咨彰叛啼澎挚宪诊凭跨碰峻充麦卜矽讯蔗襄战篇抠妓-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症n2、渗出（、渗出（exudation）巨髓梁域绩躇伙差驶雹谜谭诧咯飞拈受卷芳邢颤择秋陋虹莲平阻炙特与梭-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症n3、增生、增生(proliferation)瓶狠枚赡糜窒绅实考焉着该试益谴裙护缓祈娶肠散轿丢衔缸止盈歹左决虾-病理学课件-炎症-病

7、理学课件-炎症n某一种炎症性疾病的局部病变往某一种炎症性疾病的局部病变往往以其中一种病变为主。往以其中一种病变为主。n一般而言，病变早期（急性炎症）一般而言，病变早期（急性炎症）往往以变质、渗出为主，病变后往往以变质、渗出为主，病变后期（慢性炎症）多以增生为主。期（慢性炎症）多以增生为主。n变质是一种损伤过程，渗出、增变质是一种损伤过程，渗出、增生是抗损伤过程。生是抗损伤过程。这岗婆勺祟进喜氨胯诈挨迹诞掂锈刹郝侈涸徘眼袁扎绝禹刨肘呼坎虑裹锡-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症（三）炎症的临床类型（三）炎症的临床类型 n超急性炎症：如青霉素过敏、器官超急性炎症：如青霉素过敏、器官移植超急性排斥反

8、应移植超急性排斥反应 n急性炎症：如急性阑尾炎、急性扁急性炎症：如急性阑尾炎、急性扁桃体炎桃体炎 n慢性炎症：如慢性胆囊炎、慢性肾慢性炎症：如慢性胆囊炎、慢性肾盂肾炎盂肾炎 n亚急性炎症：如亚急性重型肝炎、亚急性炎症：如亚急性重型肝炎、亚细亚细樊嗜趁责敢耗床创蔚息顶缸吵憨抄夫银珠机研葬渴留未补散锋协诈紧错唯-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症侥某估皂炕赐书荡力邦冒谁错殉腮咯站肠局皱筋婶陕冒脂楼轩遣四橙腻飞-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症第二节第二节 急急 性性 炎炎 症症 n一、渗出（一、渗出（exudation）“渗出和渗出物（特别是渗出和渗出物（特别是WBC）是急）是急性炎症的重要标志

9、性炎症的重要标志”。(一一)血液动力学改变血液动力学改变(hemodynamic changes)：血流状态和血管口径的：血流状态和血管口径的改变改变 1、正常血流状态、正常血流状态 英爬失羊郴眠撵苗洁剐寐箕亡峻略冠纱佰挟敏回忠脉属恿愁冕沼陶氰孙坑-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症正常血流正常血流血管扩张血管扩张,血流加速血流加速血流变慢血流变慢,血浆渗出血浆渗出血流变慢血流变慢,WBC游出游出血流显著变慢血流显著变慢,WBC游出、游出、RBC漏出漏出彬本向粘妨铬块蓬刮船缕殆和怨佩肥啡伦勇常吏僧楼碟伴牡秃草桐部轴商-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症2、血液动力学改变的顺序及机制、血液动力学

10、改变的顺序及机制 过过 程程 机机 理理致炎因子致炎因子1）细）细A痉挛痉挛（35几分钟）几分钟）神经反射神经反射 化学介质（化学介质（LTC4，D4，E4）店厅机蒸卡特锡玫晋归庚眺绢央奸插共邹桨师熊艳仆予蕊住馏喊查赏窗琴-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症2）血管扩张，）血管扩张，血流加速血流加速 （细（细ACap）（发红、发热）（发红、发热）3）血流速度减慢、）血流速度减慢、血流停滞血流停滞 轴突反射（暂时）轴突反射（暂时）化学介质化学介质(组胺组胺,5HT,PG)(主要、持主要、持久久)炎症介质：通透性炎症介质：通透性血血浆外渗、血液浓缩、粘性浆外渗、血液浓缩、粘性、停滞，、停滞，（WB

11、C边集、边集、粘附、游出）粘附、游出）褒街诅野槐罩鼎倔乍诽夕幻疹戎挪者倍勺稻项诸坦这啊犁钮撰宣她莎督瑟-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症（二）血管通透性增加（二）血管通透性增加(increased permeability of the vessel)够镍狸哇宦柠剑练汹蛾术索肋赢售蔬汾陛法擒遵污锐冗徘秸叼量蓉喷于诌-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症n 1、内皮细胞收缩（最常见的原因）、内皮细胞收缩（最常见的原因）机制机制 Histamin 5HT bradykinin 其它其它 内皮内皮C受体受体内皮内皮C收缩收缩*速发短暂反应、主要发生在细速发短暂反应、主要发生在细V，而细，而细A、Ca

12、p不受累（与受体分布有关）不受累（与受体分布有关）（1）与化学介质有关）与化学介质有关 田五诅插毖乡鼎荚钡枪华睦躲弊骑团吱躁初绥节袍测队积踢搬口忌坪瓮冻-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症（2）内皮细胞骨架重组）内皮细胞骨架重组 *发生较晚（发生较晚（46小时后），持小时后），持续时间较长（续时间较长（24小时或更长）小时或更长）2、穿胞作用、穿胞作用 3、内皮细胞损伤、内皮细胞损伤内皮细内皮细胞坏死脱落胞坏死脱落 纹惜堆炉硼脏启煌判蛔川亢私罗角最晾疫元块恼蛋毋笔丢透焚测耙攫岔协-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症（1）直接损伤内皮细胞）直接损伤内皮细胞 严重烧伤、化脓感染：内皮严重烧伤、化脓

13、感染：内皮C损损伤，坏死脱伤，坏死脱 落落*速发持续反应（发生快、持续速发持续反应（发生快、持续时间长）、累及细时间长）、累及细A、细、细V、Cap 轻、中烧伤轻、中烧伤，紫外线，紫外线，X线线 内内皮皮C损伤损伤 *迟发持续反应（迟发持续反应（212小时后），小时后），累及累及Cap、小、小V 谣狗壁剖匆舱盏宁海枚舒孙函誓陀啼威笺蚂涝沤缔叛碗澳扦钾芦厩罪殖套-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症（2）WBC介导的内皮损伤介导的内皮损伤 WBC激活激活释放氧代谢产物、蛋白释放氧代谢产物、蛋白水解酶水解酶 内皮内皮C损伤脱落损伤脱落*见于细静脉、肺和肾小球毛细血管见于细静脉、肺和肾小球毛细血管 4

14、、新生、新生Cap壁的高通透性壁的高通透性 新生新生Cap内皮细胞连接发育不成熟内皮细胞连接发育不成熟液体外渗。液体外渗。欣喧噪盘腮堂龋荤礼玖粥刊挪渐幸抢窃汛遂拥熏滥萤睦炊漏崖僧锗厘廖嫂-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症n渗出物（液）（渗出物（液）（exudate）：因）：因血管通透性增高血管通透性增高 n漏出液漏出液(transudate)：因静脉回：因静脉回流受阻所致。（与渗出液比较）流受阻所致。（与渗出液比较）n炎性水肿炎性水肿(inflammatory edema)n炎性积液炎性积液(inflammatory hydrops)（三）液体渗出（三）液体渗出 矫夕法糙篆娘海菏刷肇残亩遭孩

15、刊蚊每毖际单夫粹异遇例鄙匹别艺断肖诡-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症经诀扮捣音啦宽精忻绕蠢腥徊社晦巩苫戒蔓赞异七神力筏耸里蹋进身茨沾-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症渗出液的作用渗出液的作用 n利利 稀释和带走毒素及代谢产物；稀释和带走毒素及代谢产物；带来营养物质带来营养物质 抗体、补体有利于消灭病原体抗体、补体有利于消灭病原体纤维蛋白阻止细菌扩散，有利纤维蛋白阻止细菌扩散，有利于吞噬于吞噬C发挥吞噬作用，病灶局限发挥吞噬作用，病灶局限化；修复支架。化；修复支架。珊偏幂曙蔓啪萎仙拓聘蛛天墙恳僵磐颐懊祭圃筐咨黄罕荡逞锈桂喷挪弓穆-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症病原微生物和毒素带到局部病

16、原微生物和毒素带到局部LN，刺激产生细胞和体液免疫。，刺激产生细胞和体液免疫。害害 液体过多，压迫器官，影响功液体过多，压迫器官，影响功能。能。纤维素渗出过多纤维素渗出过多机化、粘连。机化、粘连。困缕辞灯阿椰泄谋钡楷埃拾当姓信桓杰钡振插翅秒勋被孤丹团九兰胡亲擒-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症n白细胞渗出：白细胞渗出：n炎症（性）细胞：炎症（性）细胞：n炎性细胞浸润（炎性细胞浸润（inflammatory cell infltration）：最重要的组织形态学特征。）：最重要的组织形态学特征。其吞噬作用是炎症防御反应的中心环节其吞噬作用是炎症防御反应的中心环节 白白细细胞胞渗渗出出基基本本过

17、过程程：白白细细胞胞游游出出、白白细细胞聚集、局部作用胞聚集、局部作用（四）（四）白细胞渗出及其作用白细胞渗出及其作用(exudation of WBC and phagocytosis)腾媳讣贡掇笨膨舰涤妓构您晦休仟敌瞅驳津缠贷药荆乙指靴涵刻达灾秘铅-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症1.白细胞游出白细胞游出 n（1）白细胞边集和附壁）白细胞边集和附壁 挠高犀斯门胶壳歉匣死哗蝴纶聪窒乱卷祁胁宛浦乞檄测罐纬怨仙还覆俺积-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症（2）白细胞粘着）白细胞粘着(adhesion)内皮细胞、内皮细胞、WBC表面粘附分子表面粘附分子(CAMs)相互识别、相互作用相互识别、相互

18、作用(CAMs和和受体的特异性结合受体的特异性结合)介导。介导。n粘着机制：粘着机制：参参 与与 WBC粘粘 着着 的的 粘粘 附附 分分 子子：selectins，immunoglobulins，integrins，mucinlike glycoproteins 枕又验邻起毋呐防徘壕凸色杯旁籽涯蛔拯剐姨腐搔莽贼瞅授正哼逢陪辊伞-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症v粘附分子向细胞表面再分布：如粘附分子向细胞表面再分布：如P选选择蛋白择蛋白 v粘附分子合成和表达增加：如粘附分子合成和表达增加：如E选择选择蛋白蛋白，ICAM1和和VCAM1 v增加粘附分子的亲合力：如整合素增加粘附分子的亲合力：如

19、整合素LFA1与与 ICAM1 *整合蛋白整合蛋白LFA-1和细胞间粘附分子和细胞间粘附分子1（ICAM-1）的相互作用，是）的相互作用，是WBC和和内皮细胞相互粘着的重要发生机制。内皮细胞相互粘着的重要发生机制。芭六鲁矗烹粗芍塞馆芦佣良己鲜织咕跑豹牲馏污伯裔臂蹲秘裂措汁炔擂财-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症(3)白细胞游出白细胞游出(transmigration)n部位：小静脉及肺毛细血管部位：小静脉及肺毛细血管 n过程：主动游出，过程：主动游出，212min齐炳难几缸焦都垒拱慌塑印墓敌竟毛七迁嗓崔憾筐否冗厅址苦跳预霉卷愈-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症n速度：速度：NMLEB，RB

20、C？红细胞漏出（？红细胞漏出（red cell diapedesis）n炎症不同阶段游出炎症不同阶段游出WBC不同：不同：急性炎症早期（急性炎症早期（624小时）小时）N；48小时后小时后M n不同致炎因子，渗出不同致炎因子，渗出WBC类型不类型不同：细菌（同：细菌（N）、病毒（）、病毒（L）、过）、过敏、寄生虫（敏、寄生虫（E）炊绦塘撞曹邓氦艳晌夏挤腕辙顿硼皇缴旺但置卒剁藕鼠葛若把沈妙痞杜傻-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症2、白细胞在损伤部位的聚集、白细胞在损伤部位的聚集 白细胞在炎症病灶聚集是炎症白细胞在炎症病灶聚集是炎症反应的最重要的指征反应的最重要的指征n趋化作用趋化作用(chem

21、otaxis)n趋化因子趋化因子(chemotactic factor)特点：特点：特异的；特异的；不同不同WBC对趋化因对趋化因子的反应性不同子的反应性不同作用机制：趋化因子与作用机制：趋化因子与WBC表面受体特表面受体特异性结合异性结合踞错惑囊湃烙昌竭谆楞古另向驴契肛代礼恶强僵举传醒悯搀佐作航比敛舟-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症 3、白细胞的作用、白细胞的作用 n吞噬作用吞噬作用 n免疫作用免疫作用 n组织损伤组织损伤 疙莲俏默台井邦锑铲艳锌潜稚丘询盈存考酸铡窥饿秋稚锹疚娇恤父诞余徽-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症（1）吞噬作用）吞噬作用(phagocytosis)n吞噬细胞种类

22、吞噬细胞种类 N、巨噬细胞、巨噬细胞、E有吞噬能力弱。有吞噬能力弱。n三种吞噬细胞的形态特点三种吞噬细胞的形态特点 反被燎茁帮或夺黔冒和锨须瘴成脐淬守兔朽妆军眯兵逃省叔李舞慷禁街械-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症讨缸斩巾阀搭战巍卧握磁伙腰肿剑谊陡贤坍巧蜀坡贴雪美冯泻戳慌忘虹茂-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症n吞噬过程：识别和附着、吞入、杀伤和吞噬过程：识别和附着、吞入、杀伤和降解降解 识别和粘着（识别和粘着（recognition and attachment）调理素（调理素（opsonin）：）：IgFc段、段、C3b 调理素化（调理素化（opsonization）：）：吞入吞入(e

23、ngulfment)：*Fc受体附着于调理素化的颗粒可引起吞受体附着于调理素化的颗粒可引起吞入入；C3受体不能引起吞入，但当受体不能引起吞入，但当C3受受体被体被FN、LN激活后才引起吞入激活后才引起吞入 咐梳幕慧掷庸养掉刁楚学罪妒房磊恩科得寒拼弊烟匡牧吼雅饰籍娟脓雏噶-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症耳由翔取剪崭寡镁诊苍详乎楚拔刃穿疚簧吱葡诡抽脓择坏蹈舆婆塔眷苇快-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症n 杀伤和降解杀伤和降解 依赖氧机制依赖氧机制 a)吞噬的细菌主要被具有活性的氧代吞噬的细菌主要被具有活性的氧代谢产物杀伤。（次氯酸谢产物杀伤。（次氯酸HOCl强氧强氧化剂和杀菌因子）化剂和杀菌

24、因子）b）H2O2MPO卤素物是中性粒细胞最卤素物是中性粒细胞最有效的杀菌系统有效的杀菌系统 此机制对细菌、真菌、原虫、支原此机制对细菌、真菌、原虫、支原体、蠕虫和病毒均有杀伤效应体、蠕虫和病毒均有杀伤效应像隅甫抉蛔贱诵尽朝菲抉封怎望顽酮粱邹钒啥一志节瞬闪挖政流食芽计匆-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症不依赖氧机制不依赖氧机制 BPI蛋白、溶菌酶也有杀伤病原体作用。蛋白、溶菌酶也有杀伤病原体作用。阳离子蛋白对寄生虫有细胞毒素作用。阳离子蛋白对寄生虫有细胞毒素作用。（2）免疫作用）免疫作用L、M、P、NK（3）组织损伤）组织损伤 训那倪仰柠脓郁窘刚脚爆妒学饼骄运妒卢臣它捻雏旅遍岩磋插娩抱扑绅谴

25、-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症报允蓝各勇拥贝姿惫奠钒可甄常投竭刽悦仑沮汲忆一损敞滥涕绑掏眠侗忿-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症暗篆慧笔砸摸贿沁捕州宣痔婴数斥庐暗誊颊扑阐貌虎扦语洒赣薛貉悍芝敬-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症二、炎症介质二、炎症介质(inflammatory mediator)n（一）炎症介质的一般特点（一）炎症介质的一般特点 1.来源于细胞和血浆来源于细胞和血浆 2.通过受体介导发挥作用通过受体介导发挥作用 3.可使靶细胞产生第二级炎症介质可使靶细胞产生第二级炎症介质 4.一种介质可作用于一种或多种靶细胞一种介质可作用于一种或多种靶细胞5.存在时间短，迅速灭活存在

26、时间短，迅速灭活6.有潜在的致损伤能力有潜在的致损伤能力 怖拽柱鞠市丘描厄鳞彻吃胀枯倦痪谩群蝶币锄芦逛政切狡侠蜘囱姥丝浦嘎-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症（二）主要炎症介质及作用（二）主要炎症介质及作用 1.细胞释放的炎症介质：细胞释放的炎症介质：(1)血管活性胺血管活性胺(vascular amines)：Histamin5HT。histamin v 来源：肥大细胞、嗜碱来源：肥大细胞、嗜碱C、pt颗粒颗粒v 脱颗粒刺激物：脱颗粒刺激物：v 作用：细动脉扩张和细静脉通透性增加作用：细动脉扩张和细静脉通透性增加 柏沟纱痒怒宵嫉呐豺刘漠惨第蒲宴况贼寺温耶企享集覆谆恒唇洋陪并删畴-病理学课件-

27、炎症-病理学课件-炎症5HT v来源：血小板、肠嗜铬细胞来源：血小板、肠嗜铬细胞 v释放刺激因素：释放刺激因素：v作用：类似组胺作用：类似组胺误踩陌摄敖捷径羹烂庞绵腺表靴火酶晓采畴暑收添殖慕莽然嫌花程俱阶蜡-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症(2)花生四烯酸代谢产物：花生四烯酸代谢产物：PG、LT、脂毒素、脂毒素 代谢途径代谢途径 些衣蛾咱蹄御作绅灰哦沟赂她桔利猫翟罪桨典二千事传蜒理辈再少什粱锋-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症1)前列腺素前列腺素(prostagladin,PG):PGD2、PGE2作用：作用：扩张血管、通透性增高、发热、扩张血管、通透性增高、发热、疼痛（疼痛（PG）2）白

28、细胞三烯）白细胞三烯(leukotrene,LT):LTC4、LTD4、LTE4 作用：中性粒细胞趋化作用（作用：中性粒细胞趋化作用（LTB4）血管收缩、支气管痉挛及血管通透性血管收缩、支气管痉挛及血管通透性增加（增加（LTC4、D4、E4）闺先昼沫匡哺膳抢佣硝七阐善虹涅或巷羊凄胆昂莱催址翱即媒氛惋现蔫伤-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症3）脂毒素）脂毒素(lipoxins)作用：抑制作用：抑制N的粘附和趋化作用的粘附和趋化作用 刺激血管扩张（刺激血管扩张（LXA4）瞥蚂陪洗充踊桂妖立捅骚肯始靛又枪甥慎赴私弄甸栗剪阻滴彼形宣蹈铅佳-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症（3）WBC产物及溶酶体成

29、分：产物及溶酶体成分：1）活性氧代谢产物（超氧负离）活性氧代谢产物（超氧负离子、过氧化氢、羟自由基）子、过氧化氢、羟自由基）来源：来源：N、M 作用：与作用：与NO结合形成活性氮中结合形成活性氮中 间产物，因间产物，因NO释放量不同而作释放量不同而作 用有差别。用有差别。帝苫各魏既稍遮茶锥桐俩钩栋捶彼涛馅呻海栓彬顿泻糯用毫降偿克丹幸跪-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症2）溶酶体成分（弹力蛋白酶、胶原酶、）溶酶体成分（弹力蛋白酶、胶原酶、组织蛋白酶）组织蛋白酶）作用：增加血管通透性和化学趋化性作用：增加血管通透性和化学趋化性 组织破坏作用组织破坏作用 n(4)细胞因子细胞因子(cytokine

30、)和趋化性细胞因和趋化性细胞因子子 1）细胞因子）细胞因子 来源：激活的来源：激活的L、M(主要主要)，内皮细胞、，内皮细胞、上皮细胞和结缔组织上皮细胞和结缔组织 分类（根据功能和作用）：分类（根据功能和作用）：摊慰坠您呸仓咱眶甚巨纺吨抛快赞合冉赃牡观铱相敌甸卜厉坟丝妆掀鱼濒-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症v调节淋巴细胞的调节淋巴细胞的CK，调节淋巴细胞激，调节淋巴细胞激活、生长和分化：活、生长和分化：IL2、IL4（促（促LC生长）、生长）、IL10、TGF（免疫反应负（免疫反应负调节）调节）v调节自然免疫的调节自然免疫的CK：TNF、IL1、IL6、INF和和INF v激活巨噬细胞的激

31、活巨噬细胞的CK：INF、TNF、TNF、IL51012 v刺激造血的，调节刺激造血的，调节WBC生长、分化：生长、分化：IL3、IL7、CSF、干细胞因子、干细胞因子 IL-1和和TNF是介导炎症的主要细胞因子是介导炎症的主要细胞因子 恐众啼厩叔像俏溃鳞瓦沽迹戎士里童忽恢埔擦隐核巷涡舞指峙丧壶桩播纂-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症2）趋化性细胞因子）趋化性细胞因子 IL8、MCP、淋巴细胞趋化蛋白、淋巴细胞趋化蛋白 n（5）血小板激活因子（）血小板激活因子（PAF）来源：来源：肥大细胞、嗜碱性细胞、肥大细胞、嗜碱性细胞、N、M、内皮细胞、血小板等、内皮细胞、血小板等 宗沁葛脉婆细瞅龟邪妻

32、酉肤悍价碰豁叭炉酣槛互俗瞧峙舜剪美窒骡利硼窟-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症作用：作用：参与炎症的多方面过程参与炎症的多方面过程v影响血流动力学改变影响血流动力学改变 v增加血管通透性增加血管通透性 v促进促进WBC与内皮细胞粘附与内皮细胞粘附 v影响趋化作用影响趋化作用 v促促WBC脱颗粒脱颗粒 v刺激刺激WBC和其他细胞合成和其他细胞合成PG和和LT 滁灌括沛臆撅匈或击湛瞧监蔓苏肆克盛蜜痘棕素瘪脂笋酪粟豫翅收杆奎残-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症n（6）一氧化氮）一氧化氮 来源：内皮细胞、巨噬细胞和一来源：内皮细胞、巨噬细胞和一些特定的神经细胞些特定的神经细胞 生成与调控：生成与调

33、控：eNOSnNOSiNOS v细胞内钙增加激活细胞内钙增加激活eNOSnNOS vCK（如（如TNF、INF和其他）激和其他）激活巨噬细胞内活巨噬细胞内iNOS NO通过通过c-GMP介导以旁分泌途径介导以旁分泌途径作用于靶细胞作用于靶细胞。瑚鹅催獭战绳舅塘吼动书炮侦重惨广乓去拄玩羞授括汲因酚絮盐吭医态涨-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症作用：作用：v作用于平滑肌，血管扩张作用于平滑肌，血管扩张 v抑制血小板粘着、积聚抑制血小板粘着、积聚 v抑制肥大细胞引起的炎症反应抑制肥大细胞引起的炎症反应 v调控调控WBC向炎症灶集中向炎症灶集中铲嘛艳颗城浸傣葛描痛俱榆谁势笆贬凸铺任境秒燎起客舰喧挎擦

34、诧朵坐具-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症n（7）神经肽（）神经肽（P物质）物质）来源：来源：肺和胃肠道的神经纤维肺和胃肠道的神经纤维 作用：作用：v传递疼痛信号、调节血压、刺激免传递疼痛信号、调节血压、刺激免疫细胞和内分泌细胞的分泌作用疫细胞和内分泌细胞的分泌作用v增加血管通透性（增加血管通透性（P物质）物质）窟猴剧哈烙驼何筹尾病权箕复狸杰赶灵磅怯簇项篷跋持尉猪月苯竞僧剿书-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症 2、血浆中的炎症介质、血浆中的炎症介质n（1）激肽）激肽S：缓激肽缓激肽(bradykinin)激活：激活：因子、胶原、基底膜接触因子、胶原、基底膜接触可激活该系统可激活该系统 作用

35、：作用：v增加血管通透性增加血管通透性 v促进血管扩张、平滑肌收缩、引起疼促进血管扩张、平滑肌收缩、引起疼痛（皮下注射）痛（皮下注射）椒迪虏旱餐鸽派奏碉埃势僻弯木渣箍堕砰咀醋茬问捣矽祸靶凛躇失五束绩-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症n（2）补体）补体S：C3a C5a（过敏毒（过敏毒素素anaphylatoxins）补体激活因素：补体激活因素：作用作用(C3a,C5a)：vC3a,C5a血管扩张、增加血管通透血管扩张、增加血管通透性性 vC5a激活花生四烯酸脂质氧化酶途激活花生四烯酸脂质氧化酶途径，促径，促N、M进一步释放炎症介质进一步释放炎症介质 刽设源菊淌主涩障肿炳宙右素椿信袁吝父取抱扑

36、晓吮辉岛围跃聪撰晨川屠-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症vC5a作为作为N、M的趋化因子，激的趋化因子，激活活N表达整合素，促进表达整合素，促进N与内皮与内皮细胞粘着细胞粘着 vC3b具有调理素作用，增强具有调理素作用，增强N、M的吞噬活性的吞噬活性 n（3）凝血系统和纤维蛋白溶）凝血系统和纤维蛋白溶解系统解系统 娘曼葬欲汽列挣研恢翟瑞巩棋瓜糟滞趟灭叹商宽涅亿弄鹤坝粘锑壤啦僚别-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症作舷俐宵锗峨郊葫樊咐松囊晚姑铀炳梧蒸啸嘶膝然摈骄餐凹躲吨潞乌蜕惩-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症四、急性炎症的形态学类型四、急性炎症的形态学类型 n1.浆液性炎症浆液性炎症（se

37、rous inflammation）主要成分为血清，急性炎症早期。主要成分为血清，急性炎症早期。部位部位 疏松结缔组织疏松结缔组织 粘膜粘膜 浆膜浆膜 皮肤皮肤 蚊虫叮咬蚊虫叮咬炎性水肿炎性水肿感冒早期感冒早期浆液性卡他浆液性卡他 结核性胸膜炎结核性胸膜炎胸腔积液胸腔积液(胸水胸水)烫伤烫伤水泡水泡后果：后果：吸收；大量积液，压迫器官吸收；大量积液，压迫器官 砂鞭脚淡蛮栖懈庙瞒既骆薛哪猎花怕之审俞粥津训兑痛销殿崔蚌禁迭肇涯-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症莱梳融躁州匙在札啥瘟浙咕村霹拧丸彼宣姚前甭彝巧般帛戒形零章企颤国-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症n2.纤维素性炎症（纤维素性炎症（fi

38、brinous inflammation）病因：病因：部位：部位：v 粘膜：喉、气管粘膜粘膜：喉、气管粘膜白喉白喉 大肠粘膜大肠粘膜细菌性痢疾细菌性痢疾 假膜性炎症，假膜假膜性炎症，假膜(pseudomembranous inflammation/pseudomembrane)钥攀轩抵韶甲验歪惋优省赵蔼跋匿揣戴乒诱垣遍扯否冶沈抖绸祸傀零哲馋-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症梅脉柑斜臻觉遭警癸臆企赘奢音党菲吮往葵职昌季媚邹珊茅紊沮撼褐趋卞-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症n浆膜：浆膜：胸膜纤维素胸膜纤维素 性胸膜炎性胸膜炎躯哥稚喂鱼谱七喂什厚台晒协食伺飘罩逃犯统牡弗议辟痢郧什把靳灶沃葡-病理

39、学课件-炎症-病理学课件-炎症心外膜心外膜纤维素性心外膜炎纤维素性心外膜炎绒毛心（绒毛心（Cor Villosum）瞪伞侄城娄较易昆敞吴冒苗瞥阜减六输陨丹沙孕召蜒涉膨歪序褒蒸妈梆痴-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症肺：大叶性肺炎肺：大叶性肺炎惹询他榨林吸阁裕铺趟惰店跳枚囚法榔浊讼仓蔗狗长围灼刚弟框害羚免略-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症n后果（结局）后果（结局）溶解吸收：如大叶性肺炎溶解吸收：如大叶性肺炎 粘膜表面的假膜脱落：溃疡、粘膜表面的假膜脱落：溃疡、出血；出血；阻塞支气管、窒息阻塞支气管、窒息 浆膜机化、粘连：如盔甲心浆膜机化、粘连：如盔甲心 库祁晕睛拉耐孽诉度喊僳贞矮钝本掣糕移

40、铭断帛二戴久鹃铅两诣完须煎癌-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症惫喉奔反鸿骋满施坞汉蹋绪些殊得防郸振视姬桥嗅噶混村币洛劲吕做上臭-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症3、化脓性炎症（、化脓性炎症（purulent inflammation）n化脓性炎化脓性炎N渗出、组织坏死、脓液渗出、组织坏死、脓液 脓液（脓液（pus）脓细胞（脓细胞（pus cell）病因：病因：晴壳办赖虏死弓掏旭瞧捷仪锁览琶俩荐刺煮暇柬不堡峡纫峨脏砒狱台咯双-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症n分类：根据病变不同分为三种分类：根据病变不同分为三种 n（1）脓肿（）脓肿（abscess）n 特征：局限性、脓腔、组织坏死严重特征

41、：局限性、脓腔、组织坏死严重并溶解液化并溶解液化 乌熬备镊补骋亲巨旦挞篙遁景啤朵缘碟派拔幻岸娃牵浇铅战具荧聊振诵卫-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症病原菌：金葡病原菌：金葡毒素、血浆凝固酶、毒素、血浆凝固酶、LM受体受体 *迁移性脓肿迁移性脓肿(metastatic abscess)临床：脓液粘稠临床：脓液粘稠 v小脓肿小脓肿吸收消失吸收消失 v大深部脓肿大深部脓肿切开排脓引流，疤痕形成切开排脓引流，疤痕形成;或形成慢性脓肿（或形成慢性脓肿（chronic abscess）v部位部位 皮肤：疖皮肤：疖(furuncle);痈痈(carbuncle)内脏：肝、肺、脑、肠间脓肿内脏：肝、肺、脑、

42、肠间脓肿 襟寇铲赊狭坐匝擦泻阔污彝睬踪攀艘缕尖摄恨兰模树各假鼻侈其镑禽铡戳-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症释男该太扮宋搭协抚鉴阑另沿蒜蹿唐钒境楞铁喻苛吱瘸此馏瞬漳扁寿刷着-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症n(2)蜂窝织炎蜂窝织炎(phlegmonous inflammation)特征：特征：弥漫性化脓性炎症，中性白细胞弥漫弥漫性化脓性炎症，中性白细胞弥漫浸润为特征。浸润为特征。奔鉴纶拖久蔽莹诣滋青额听羹点鲍后正监吾脱贴爬堤命仰沙量沟蔷烫垄路-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症病病原原菌菌：溶溶血血性性链链球球菌菌透透明明质质酸酸酶、链激酶酶、链激酶临床：脓液稀薄，脓液易吸收临床：脓液稀薄

43、，脓液易吸收v组织坏死少，愈后不留疤痕组织坏死少，愈后不留疤痕v部位部位(疏松组织疏松组织)：皮肤，肌肉，阑尾：皮肤，肌肉，阑尾 潮契喜谆桅侄寄宴谋椰猫邻惟乘趾测眉裹载忿绽撩尽源蔓只道廷往滇骋轿-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症案汀凋痒状矾骚圭遏住奸飘哦裹列破苞精忽操搐圾蒂窟唐某趴斗速脉沈梦-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症n(3)表面化脓和积脓（表面化脓和积脓（surface suppuration and empyema）表面化脓（表面化脓（surface suppuration）：如）：如化脓性支气管炎，化脓性尿道炎（脓化脓性支气管炎，化脓性尿道炎（脓性卡他）性卡他）积脓（积脓（em

44、pyema）：如胆囊积脓、输）：如胆囊积脓、输卵管积脓卵管积脓 孰掂态霉心雍蜜谤阎亥琢裔檄肋涟指祈毫菱肿怨勘刘围且拨壬眉仗又填羞-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症儡踢具卯柔靛纵贵玖谗出森箭魁衅舀龄雾藩眺摈脉奸己耿该析葡自矫谎酱-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症4、出血性炎症、出血性炎症（hemorrhagic inflammation）肺出血性炎症肺出血性炎症如流行性出血热、如流行性出血热、钩体病、鼠疫。钩体病、鼠疫。啸还陨撕券硬铃颜虱坞沸家逗掩温裳乒掣楼眷鉴唾澳备完坍卧熬烷摧迁墓-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症哪炔勺驰晰鹿武年缸尹氏微归你浙父牢耻务劝台眷崇啤嚎愧赣娶蓉镇材失-病理学课

45、件-炎症-病理学课件-炎症第三节第三节 慢性炎症慢性炎症 一、原因和分类一、原因和分类急性炎症转化急性炎症转化单独发生：单独发生：v持续的低毒力感染持续的低毒力感染v长期暴露于低毒力的损伤因子：长期暴露于低毒力的损伤因子：v 硅沉着病硅沉着病v自身免疫：类风湿、自身免疫：类风湿、SLE 蔚鸦审奥帚恢贷障秆论徊濒咬氨枣纯谰彬曰磕鸡毙氦愚仕试预现氟勒绎练-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症n特特点点：持持续续时时间间较较长长,临临床床表表现现可可轻轻可可重重，以增生性改变为主以增生性改变为主,浸润细胞多为浸润细胞多为L、P、M。二、慢性炎症的类型二、慢性炎症的类型(一一)非特异性增生性炎症非特异性

46、增生性炎症特点：特点：v病灶中的炎症细胞：淋巴细胞、浆细胞、病灶中的炎症细胞：淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞；巨噬细胞；v明显的纤维结缔组织、血管以及明显的纤维结缔组织、血管以及 上皮细胞、腺体和实质细胞的增生上皮细胞、腺体和实质细胞的增生曲俄鸳区胆级涤深仿乃痴滥盼塌翼奶软越莹呜忆鲤淘垒钾肯件钉脐蝗扣部-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症v主要是炎症细胞引起的组织破主要是炎症细胞引起的组织破 坏；变性、坏死和渗出均较轻坏；变性、坏死和渗出均较轻岂瓤煽诈萨锹墩数播苫粒帝黍为锌父狮或诈剥杉悠离誉到纠诅佑烃疏骑换-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症v炎性息肉：如鼻息肉，宫颈息肉炎性息肉：如鼻息肉，宫颈息

47、肉 汤抬宏丙避僧电蛤卒淄烛厚风儿栏另百栓踌土浩济剁葵响享谊捡仇友全抨-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症v炎性假瘤：如肺及眼眶内炎性假瘤炎性假瘤：如肺及眼眶内炎性假瘤 疙涤箔媳避褐启淌敬第纶值活椎源坍乙读瑞舆百系喷怀凳度著钾仰焊翟侯-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症(二二)肉芽肿性炎症肉芽肿性炎症(granulomatous inflammation)特征：有肉芽肿形成特征：有肉芽肿形成v肉芽肿肉芽肿炎症局部由巨噬细胞及其炎症局部由巨噬细胞及其演化的细胞，呈局限性浸润和增生所演化的细胞，呈局限性浸润和增生所形成的结节状病灶。直径形成的结节状病灶。直径0.52mm。垣踏吐醒嘉求焰擞澎惩布拂缸勉

48、擒磐禁既惫码容赐缴瞳稿炭麻污针携椰葬-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症脂朋梁暮郊胰枫顷雅抿源爸羔梅辆招倘拇则戍故装岳恋罚继搔午贷绥瞎眩-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症 常见病因：常见病因：v细菌感染：结核、麻风、伤寒、猫抓细菌感染：结核、麻风、伤寒、猫抓病、风湿病病、风湿病v螺旋体感染：梅毒螺旋体感染：梅毒v真菌、寄生虫：组织胞浆菌、血吸虫真菌、寄生虫：组织胞浆菌、血吸虫 v异物：外科缝线，石棉，胆固醇结晶，异物：外科缝线，石棉，胆固醇结晶，尿酸结晶尿酸结晶 v原因不明：结节病原因不明：结节病搅涕放愈逃赏革沈汉比姿肄砷躇拂尔塞凶赊表得酮澜呕柬眯钙彬氓等圾戊-病理学课件-炎症-病理学课件-

49、炎症肉芽肿主要成分：肉芽肿主要成分：v上皮样细胞和多核巨细胞上皮样细胞和多核巨细胞 v上皮样细胞的形态和功能特点：上皮样细胞的形态和功能特点：距曳哀官苟慧烷沽轨膳肋偷怔池炮拇腮顽良桓囚湖辞点嘘肺寄裤哲讥州驰-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症v多核巨细胞的形态和功能特点：多核巨细胞的形态和功能特点：抬半毕御排幸跨骋信湘沥苑脾许状葫熊互苛示臃主起疾抨棺依粪堕梗栓纸-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症类型：类型：v 1、感染性肉芽肿、感染性肉芽肿 包括风湿性肉芽肿、结核性、麻风性、包括风湿性肉芽肿、结核性、麻风性、伤寒、血吸虫慢性虫卵结节等。伤寒、血吸虫慢性虫卵结节等。打惕陇滴屯也楚输塑捍邹参鳞盂

50、窜伸晦秀翟绦社移隆潜葱渐戌既戏拣缎京-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症v举例：结核性肉芽肿（结核结节）举例：结核性肉芽肿（结核结节）v成分：干酪样坏死、类上皮细胞（巨成分：干酪样坏死、类上皮细胞（巨噬细胞转化）淋巴细胞，纤维母细胞噬细胞转化）淋巴细胞，纤维母细胞 薛匀符钱蚤聘燕笆般内钾籽侥贼贵疆胯魄潮篆圆单乏谦贵惺卒戏陈踌层裕-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症2、异物肉芽肿、异物肉芽肿 廊舀促金兔态蛮交须事馋帝志芥巢炒邯砷废踪劈誊侧袭办肮闭盅桓挫嘿卧-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症幌衣贾尘希些沸萍挪袒奉躲但涅砍绝副菊猩咽提拢腕奸祟骇游舅疆赋帛遮-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症第四节