呼吸衰竭PPT课件 .ppt

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1、第十五章第十五章 呼吸功能不全呼吸功能不全 Respiratory insufficiency病理生理学教研室病理生理学教研室 李淑琴李淑琴概述概述呼吸衰竭的病因和发病机制呼吸衰竭的病因和发病机制机体的主要代谢与功能变化机体的主要代谢与功能变化急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症（ARDS）防治原则防治原则 复习呼吸过程复习呼吸过程 呼吸功能不全、呼吸衰竭呼吸功能不全、呼吸衰竭 和呼吸衰竭指数的概念和呼吸衰竭指数的概念 呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类Internal RespirationExternal RespirationGas Transport5.细胞内氧化代谢呼吸的三个呼吸的三个 基

2、本过程基本过程 外呼吸的主要功能是吸入外呼吸的主要功能是吸入O2和呼出和呼出CO2大气大气肺泡肺泡血液血液换气换气通气通气在静息时，在海平面呼吸空气的情况下，在静息时，在海平面呼吸空气的情况下，PaO2：80-100 mmHg PaCO2：36-44 mmHg肺通气肺通气ventilation肺换气肺换气gas exchange呼呼吸吸功功能能不不全全（Respiratory insufficiency）在在 影影 响响 外外呼呼吸吸功功能能 疾疾病病的的发发展展过过程程中中，由由于于肺肺功功能能储储备备力力下下降降，静静息息时时虽虽能能维维持持较较为为正正常常的的动动脉脉血血气气水水平平，但

3、但在在 体体力力活活动动、发发热热等等因因素素致致呼呼吸吸负负荷荷加加重重时时，PaO2降降 低低 或或 伴伴 有有PaCO2升升 高高,并并出出现现相相应应的的体体征征与与症症状状，称称为为呼吸功能不全。（理解）呼吸功能不全。（理解）呼吸衰竭呼吸衰竭（Respiratory failure）当当外外呼呼吸吸功功能能 严严重重障障碍碍，以以致致机机体体在在静静息息状状态态、海海平平地地区区、吸吸入入空空气气时时，PaO2低低 于于 60 mmHg，或或伴伴 有有 PaCO2高高 于于 50 mmHg，出出现现一一系系 列列 临临 床床 表表 现现，称称 为为 呼呼 吸吸 衰衰 竭竭。v 轻重不

4、同程度的呼吸功能轻重不同程度的呼吸功能 障碍都称为呼吸功能不全障碍都称为呼吸功能不全v 呼吸衰竭是呼吸功能不全呼吸衰竭是呼吸功能不全 的严重阶段的严重阶段 呼吸功能不全与呼吸衰竭的关系呼吸功能不全与呼吸衰竭的关系呼吸衰竭指数呼吸衰竭指数（respiratory failure index,RFI)又称氧合指数，指动脉血氧分压与吸入气氧又称氧合指数，指动脉血氧分压与吸入气氧浓度的比值，反映外呼吸效率。浓度的比值，反映外呼吸效率。RFIPaO2/FiO2=80-100/1/5(正常值为正常值为400-500)当当FiO221时，时，RFI300为呼吸衰竭。为呼吸衰竭。如如:吸入气的氧分压为吸入气的

5、氧分压为127 mmHg（相当于一个大（相当于一个大 气压的气压的 1/6)时时,PaO2为多少可判断为呼吸衰竭为多少可判断为呼吸衰竭?/1/6300 50 mmHg 呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类v 按发生快慢和持续时间长短：按发生快慢和持续时间长短：急性和慢性急性和慢性 v 按原发病所在部位：按原发病所在部位：中枢性和外周性中枢性和外周性v 按发生机制按发生机制 和血气特点和血气特点换气功能障碍型换气功能障碍型PaO260mmHg,PaCO2不高不高通气功能障碍型通气功能障碍型PaO250mmHg低氧血症型或低氧血症型或型型呼吸衰竭呼吸衰竭高碳酸血症型或高碳酸血症型或型型呼吸衰竭呼吸衰竭(C

6、auses and mechanisms of respiratory insufficiency)呼吸衰竭发生的原因呼吸衰竭发生的原因肺的病变肺的病变肺或胸膜肺或胸膜弹性阻力弹性阻力增加增加 胸壁损伤胸壁损伤呼吸中枢障碍呼吸中枢障碍上运动神经上运动神经元传导受阻元传导受阻脊髓前角脊髓前角细胞受损细胞受损下运动神经元传导下运动神经元传导受阻受阻呼吸肌呼吸肌 无力无力气道狭窄气道狭窄 或阻塞或阻塞神经肌肉接头神经肌肉接头阻滞阻滞不同年龄呼吸衰竭的原因有差别不同年龄呼吸衰竭的原因有差别新生儿：新生儿：新生儿窒息、新生儿窒息、ARDS、颅脑损、颅脑损 伤、新生儿肺炎。伤、新生儿肺炎。婴幼儿：婴幼儿：

7、异物吸入、溺水、重症肺炎、异物吸入、溺水、重症肺炎、哮喘持续状态、脑炎、脓毒症。哮喘持续状态、脑炎、脓毒症。成人：成人：COPD、ARDS、肺水肿、肺栓、肺水肿、肺栓 塞、胸腹手术后并发肺感染。塞、胸腹手术后并发肺感染。肺通气障碍：肺通气障碍：型型呼吸衰竭呼吸衰竭 限制性限制性通气不足通气不足 阻塞性阻塞性通气不足通气不足 中央性中央性气道阻塞气道阻塞 外周性外周性气道阻塞气道阻塞 肺换气障碍：肺换气障碍：型型呼吸衰竭呼吸衰竭 弥散障碍弥散障碍 肺泡通气肺泡通气/血流比例失调血流比例失调 肺内解剖分流增加肺内解剖分流增加 呼吸衰竭的发生机制呼吸衰竭的发生机制可变型可变型胸外胸外阻塞阻塞可变型可

8、变型胸内胸内阻塞阻塞固定固定型上气道阻塞型上气道阻塞一、肺通气障碍一、肺通气障碍(Alveolar hypoventilation)限制性通气不足限制性通气不足 (restrictive hypoventilation)阻塞性通气不足阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation)(一）限制性通气不足一）限制性通气不足 (restrictive hypoventilation)因吸气时因吸气时肺泡扩张受限制肺泡扩张受限制而引起的肺泡通气不足。而引起的肺泡通气不足。限制性通气障碍的原因限制性通气障碍的原因v呼吸中枢受损：脑外伤、呼吸中枢受损：脑外伤、“中风中风”、中枢镇

9、静剂、酒精、中枢镇静剂、酒精 v支配呼吸肌的周围神经病变：格林巴利综合征、脊髓灰质炎支配呼吸肌的周围神经病变：格林巴利综合征、脊髓灰质炎 v呼吸肌本身收缩功能障碍：疲劳、萎缩、无力呼吸肌本身收缩功能障碍：疲劳、萎缩、无力1.呼吸肌活动障碍呼吸肌活动障碍 2.胸廓和肺的顺应性降低（弹性阻力增加）胸廓和肺的顺应性降低（弹性阻力增加）v胸廓的顺应性降低：多发性肋骨骨折、严重畸形胸廓的顺应性降低：多发性肋骨骨折、严重畸形 胸膜粘连增厚或纤维化胸膜粘连增厚或纤维化v肺的顺应性降低肺的顺应性降低3.胸腔积液或气胸胸腔积液或气胸（二）阻塞性通气不足（二）阻塞性通气不足 (obstructive hypove

10、ntilation)由于由于呼吸道狭窄或阻塞呼吸道狭窄或阻塞，使气，使气道阻力增加引起的通气障碍。道阻力增加引起的通气障碍。影响气道阻力的因素有：影响气道阻力的因素有：u气道的内径：气道的内径：与阻力成反比与阻力成反比u气道的长度：气道的长度：与阻力成正比与阻力成正比u气流性质（层流、湍流）：气流性质（层流、湍流）：湍流比层流时气道阻力增加湍流比层流时气道阻力增加 u其它：其它：气道壁表面光滑程度、平滑肌张力等气道壁表面光滑程度、平滑肌张力等生理情况下，平静呼吸时气道阻力的生理情况下，平静呼吸时气道阻力的80%以上以上来自大气道（来自大气道（分支多、有锐角、口径常有改变、分支多、有锐角、口径常

11、有改变、高流速都造成湍流高流速都造成湍流），而外周小气道阻力（直），而外周小气道阻力（直径小于径小于2 mm）仅占总阻力的）仅占总阻力的20%以下。以下。中央气道阻塞：中央气道阻塞：从环状软骨下缘至气道分叉处从环状软骨下缘至气道分叉处 外周气道阻塞：外周气道阻塞：又称小气道阻塞，常发生于内又称小气道阻塞，常发生于内 径小于径小于2 mm的细支气管，包括从终末细支气管到的细支气管，包括从终末细支气管到 呼吸性细支气管。呼吸性细支气管。胸外阻塞胸外阻塞胸内阻塞胸内阻塞可变型阻塞可变型阻塞固定型阻塞固定型阻塞 外周性气道阻塞外周性气道阻塞最常见原因是慢性阻塞性肺病最常见原因是慢性阻塞性肺病(COPD

12、)。呼气性呼吸困难，原因：呼气性呼吸困难，原因：小气道狭窄在呼气时加重小气道狭窄在呼气时加重 呼气时等压点移向小气道呼气时等压点移向小气道 1.小气道狭窄在呼气时加重小气道狭窄在呼气时加重小气道无软骨小气道无软骨支撑、管壁薄，支撑、管壁薄，与管周围的肺与管周围的肺泡结构紧密相泡结构紧密相连，胸内压及连，胸内压及周围组织的牵周围组织的牵引力可影响其引力可影响其内径。内径。呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难吸气时吸气时阻力变小阻力变小呼气时呼气时阻力变大阻力变大等压点：等压点：用力呼气时，肺用力呼气时，肺泡内压、气道内压大于大泡内压、气道内压大于大气压，推动肺泡气沿气道气压，推动肺泡气沿气道呼出，在此过

13、程中，压力呼出，在此过程中，压力进行性下降。因此，进行性下降。因此，在呼在呼出的气道上出的气道上必定有一点必定有一点气气道内压与胸内压相等道内压与胸内压相等，这，这一点就称为等压点。一点就称为等压点。2.2.呼气时等压点移向小气道呼气时等压点移向小气道 老慢支、肺气肿等患老慢支、肺气肿等患者由于细支气管狭窄，气者由于细支气管狭窄，气道阻力异常增加，气流通道阻力异常增加，气流通过狭窄的气道耗能增加，过狭窄的气道耗能增加，使气道内压迅速下降使气道内压迅速下降；或；或由于肺泡壁弹性回缩力减由于肺泡壁弹性回缩力减弱，使弱，使胸内压增高胸内压增高，使等，使等压点压点上移上移（移向肺泡端）。（移向肺泡端）

14、。外周气道阻塞外周气道阻塞-呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难等等压压点点等等压压点点桶状胸桶状胸紫绀紫绀慢性慢性阻塞阻塞性肺性肺气肿气肿(二二)肺泡通气不足的血气变化肺泡通气不足的血气变化(Changes of blood gas in alveolar hypoventilation)通气障碍使氧的吸入和二氧化碳的排通气障碍使氧的吸入和二氧化碳的排除均受阻，所以单纯性通气障碍所致除均受阻，所以单纯性通气障碍所致的呼吸衰竭属于的呼吸衰竭属于型呼吸衰竭型呼吸衰竭（PaO250 mmHg）。）。二、弥散障碍二、弥散障碍（Impaired Gas Diffusion）由于呼吸膜面积减少、肺泡由于呼吸膜面

15、积减少、肺泡膜异常增厚或弥散时间明显膜异常增厚或弥散时间明显缩短所引起的气体交换障碍。缩短所引起的气体交换障碍。O2100CO2 40100O2:40,CO2:46CO2:4040正常肺泡正常肺泡-毛细血管气体交换示意图毛细血管气体交换示意图O2:100气体的弥散受以下因素的影响气体的弥散受以下因素的影响v 呼吸膜两侧的气体压力差呼吸膜两侧的气体压力差v 肺泡膜的面积与厚度肺泡膜的面积与厚度v 气体的弥散能力气体的弥散能力v 血液与肺泡接触的时间血液与肺泡接触的时间膜两侧的膜两侧的O2的分压差是的分压差是CO2 的的10倍倍；CO2的的弥散系数是弥散系数是O2 的的20倍倍。所以，所以，CO2

16、 的弥散速率的弥散速率（弥散系数与分压差（弥散系数与分压差的乘积）的乘积）通常比氧约大一倍。通常比氧约大一倍。正常时血液流经肺泡毛细血管时间为正常时血液流经肺泡毛细血管时间为0.75 s，CO2 达到平衡的时间达到平衡的时间(0.13s)是是O2 的的(0.25s)。呼吸膜厚度增加和血液与肺泡接触时间短主呼吸膜厚度增加和血液与肺泡接触时间短主要影响要影响O2的平衡，而对的平衡，而对CO2 影响较小。影响较小。v 呼吸膜厚度增加（呼吸膜厚度增加（肺水肿、肺水肿、肺透明肺透明 膜形成、肺纤维化膜形成、肺纤维化）v 呼吸膜面积减少呼吸膜面积减少 v 血液与肺泡的接触时间过短血液与肺泡的接触时间过短

17、(0.75s，0.34s，0.25s，0.13s)肺实变、肺不张、肺实变、肺不张、肺叶切除、肺水肿肺叶切除、肺水肿 1、弥散障碍的病因和机制、弥散障碍的病因和机制 (etiologies and mechanisms of impaired diffusion)大叶性肺炎大叶性肺炎（红色肝样变期，灰色肝样变期）（红色肝样变期，灰色肝样变期）血液与肺泡接触时间减少血液与肺泡接触时间减少血液与肺泡接触时间减少血液与肺泡接触时间减少正常时血液流经肺泡正常时血液流经肺泡正常时血液流经肺泡正常时血液流经肺泡capcap的时间为的时间为的时间为的时间为0.75s。PaO2、氧饱和度、氧饱和度体力负荷体力负

18、荷CO、肺血流、肺血流 肺实变、肺不张、肺切除、肺水肿肺实变、肺不张、肺切除、肺水肿血液与肺泡接触时间血液与肺泡接触时间2、弥散障碍的血气变化、弥散障碍的血气变化PaO2 PaCO2不变或降不变或降低低弥散障碍引起的呼衰类型：弥散障碍引起的呼衰类型：型呼衰型呼衰成人在静息状态下，肺泡通气成人在静息状态下，肺泡通气(VA)约为约为4 L/min，肺泡毛细血管的血液灌，肺泡毛细血管的血液灌流量流量(Q)约为约为5 L/min，VA/Q=0.8正常肺上部通气量较少，但血流更少，正常肺上部通气量较少，但血流更少，通气通气/血流比值可高达血流比值可高达3；下部通气多血；下部通气多血流更多，通气流更多，通

19、气/血流比值为血流比值为0.6。三、通气三、通气-血流比值失调血流比值失调 (Ventilation-Perfusion Imbalance)1.通气通气-血流比值失调的血流比值失调的类型类型 部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足 V/Q 部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足 V/Q 比例失调的病因和机制比例失调的病因和机制 (etiologies and mechanisms of imbalance)-病变区域病变区域 VA/Q比值降低比值降低 部分肺泡通气不足而血液灌流量正常部分肺泡通气不足而血液灌流量正常 见于：见于：支气管哮喘，慢性支气管炎、阻塞支气管哮喘，慢性支气管炎、阻塞 性肺气肿、肺纤

20、维化等。性肺气肿、肺纤维化等。病变不均一：病变不均一：有的部位肺泡通气严重不足有的部位肺泡通气严重不足 有的部位肺泡通气相对正常有的部位肺泡通气相对正常部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足(静脉血掺杂静脉血掺杂)1通通气气不不足足低氧血流低氧血流未完全未完全动脉化动脉化静脉血掺杂（静脉血掺杂（venous admixture）部分部分静脉血静脉血流经通气不良的肺泡时，流经通气不良的肺泡时，未经充分氧合便掺入到未经充分氧合便掺入到动脉血动脉血内。内。如同动如同动-静脉短路，又称功能性分流静脉短路，又称功能性分流（functional shunt）。2.VA/Q比值失调时的血气变化比值失调时的血气变化

21、(Changes of blood gas in imbalance)弥散速度的差异弥散速度的差异解离曲线的差异解离曲线的差异呼吸代偿性增强呼吸代偿性增强 二氧化碳解离曲线二氧化碳解离曲线 CO2解离曲线特征：解离曲线特征：当当PaCO2在在37.560 mmHg 范围内，血范围内，血 液液CO2含量与含量与PaCO2 几乎呈直线关系。几乎呈直线关系。氧离曲线氧离曲线二氧化碳解离曲线二氧化碳解离曲线 氧解离曲线的特征：氧解离曲线的特征：S型曲线。氧分压达型曲线。氧分压达100 mmHg时，血氧饱和度已时，血氧饱和度已高达高达95%以上，处于曲线以上，处于曲线的平坦段，所以即使健全的平坦段，所以

22、即使健全肺因通气加强进一步提高肺因通气加强进一步提高了氧分压，但血氧含量的了氧分压，但血氧含量的增加也极少，无法代偿通增加也极少，无法代偿通气不足肺泡所造成的低氧气不足肺泡所造成的低氧血症。血症。血气变化血气变化通气不足通气不足病肺：病肺：PaO2、CaO2（血氧含量）（血氧含量）健肺代偿：健肺代偿：PaO2、CaO2PaO2CaO2病肺：病肺：PaCO2、CaCO2健肺：健肺：PaCO2、CaCO2PaCO2 (CaCO2)：N、或或2部分肺泡血流减少：部分肺泡血流减少：VA/Q部分肺泡的血液灌流量减少，部分肺泡的血液灌流量减少，但肺泡通气量没有相应降低。但肺泡通气量没有相应降低。见于：肺动

23、脉炎、肺血管收见于：肺动脉炎、肺血管收 缩、栓塞缩、栓塞、DIC 等等血血流流不不足足血流增多，但血流增多，但不能充分氧合不能充分氧合低氧血流低氧血流死腔样通气死腔样通气血气变化血气变化PaO2、CaO2PaCO2 (CaCO2)：N、或或 肺肺泡泡通通气气与与血血流流比比例例失失调调时时的的血血气气变变化化，无无论论是是部部分分肺肺泡泡通通气气不不足足引引起起的的功功能能性性分分流流增增加加，还还是是部部分分肺肺泡泡血血流流不不足足引引起起的的死死腔腔样样通通气气，均均为为 换换气气障障碍碍，主主要要引引起起 PaO2降降低低，而而 PaCO2可可正正常常，甚甚至至因因代代偿偿过过度度而而降

24、降低低，病病人人出出现现 I型型 呼呼吸吸 衰衰 竭竭。只只在在严严重重障障碍碍和和代代偿偿不不足足时时，PaCO2才会高于正常，出现才会高于正常，出现型呼衰型呼衰。解剖分流解剖分流（anatomic shunt）一部分静脉血（营养气管和支气管一部分静脉血（营养气管和支气管的血液形成静脉血）经支气管静脉的血液形成静脉血）经支气管静脉和极少的肺内动和极少的肺内动-静脉交通支直接流静脉交通支直接流入肺静脉，这些叫解剖分流。入肺静脉，这些叫解剖分流。正常：约占心排出量的正常：约占心排出量的2%3%四、解剖分流增加四、解剖分流增加（Increased anatomic shunt）解剖分流增加的原因：

25、解剖分流增加的原因：支气管扩张时伴有支气管血管扩张、肺小血管栓塞时肺动脉压增高导致的肺内动肺内动-静脉短路开放静脉短路开放、COPD时支气管静脉与肺静脉之间形成吻合支形成吻合支等。血气特点：血气特点：PaO2 PaCO2 N，解剖分流又称为真性分流解剖分流又称为真性分流(true shunt)鉴别功能性分流与真性分流方法为吸纯氧鉴别功能性分流与真性分流方法为吸纯氧 吸纯氧吸纯氧能提高能提高动脉氧分压的为功能性分流。动脉氧分压的为功能性分流。吸纯氧吸纯氧不能提高不能提高动脉氧分压的为真性分流。动脉氧分压的为真性分流。功能性分流功能性分流解剖分流解剖分流临床上常为多种机制共同参与：如慢性阻塞性肺病

26、临床上常为多种机制共同参与：如慢性阻塞性肺病1、肺通气障碍（、肺通气障碍（单纯通气障碍引起型呼衰）u弥散障碍：通常引起型呼衰u通气/血流比例失调：型或型呼衰u解剖分流增加：型或型呼衰限制性阻塞性：中央性气道阻塞、外周性气道阻塞2、肺换气障碍（、肺换气障碍（通常引起型呼衰）原因与发病机制小结原因与发病机制小结u阻塞性通气障碍：阻塞性通气障碍：支气管炎症，分泌物阻塞。u限制性通气障碍：限制性通气障碍：呼吸肌疲劳，肺组织炎症、间质和肺的纤维化以及累及胸膜，表面活性物质减少，肺和胸廓顺应性降低。u弥散障碍：弥散障碍：肺纤维化、炎症等引起肺泡膜损伤（呼吸膜的厚度增加、面积减少、血液与肺泡的接触时间过短）

27、。u通气通气/血流比值失调：血流比值失调：部分肺泡通气减少或丧失，部分肺泡血流明显减少（由于毛细血管床的破坏造成血管重建）。u 动-静脉吻合支开放引起真性分流。真性分流。慢性阻塞性肺疾患引起呼吸衰竭的机制慢性阻塞性肺疾患引起呼吸衰竭的机制 肺通气障碍：肺通气障碍：型型呼吸衰竭呼吸衰竭 限制性限制性通气不足通气不足 阻塞性阻塞性通气不足通气不足 中央性中央性气道阻塞气道阻塞 外周性外周性气道阻塞气道阻塞 肺换气障碍：肺换气障碍：型型呼吸衰竭呼吸衰竭 弥散障碍弥散障碍 肺泡通气肺泡通气/血流比例失调血流比例失调 肺内解剖分流增加肺内解剖分流增加 呼吸衰竭的发生机制呼吸衰竭的发生机制可变型可变型胸外

28、胸外阻塞阻塞可变型可变型胸内胸内阻塞阻塞固定固定型上气道阻塞型上气道阻塞(Effects of respiratory insufficiency)低氧血症和高碳酸血症低氧血症和高碳酸血症是机体发生功是机体发生功能和代谢变化的基础，它们对机体的影响主能和代谢变化的基础，它们对机体的影响主要取决于要取决于发生速度发生速度、严重程度严重程度、持续时间持续时间和和机体本身的功能状态机体本身的功能状态。低氧血症时造成的缺氧往往是造成急性低氧血症时造成的缺氧往往是造成急性呼吸衰竭最严重的死亡原因之一；而机体对呼吸衰竭最严重的死亡原因之一；而机体对二氧化碳有较大的缓冲作用，所以低氧血症二氧化碳有较大的缓冲

29、作用，所以低氧血症对机体的影响比高碳酸血症更加严重。对机体的影响比高碳酸血症更加严重。一、酸碱平衡紊乱一、酸碱平衡紊乱 (Acid-base imbalance)u 代谢性酸中毒（代谢性酸中毒（HCO3-）:原因原因:低氧血症低氧血症（组织细胞缺氧，乳酸等酸（组织细胞缺氧，乳酸等酸性代谢产物增多，性代谢产物增多，pH下降）下降）、肾功能不全肾功能不全（酸性物质排出减少等）（酸性物质排出减少等）、感染和休克感染和休克。u呼吸性酸中毒（呼吸性酸中毒（PaCO2）：）：限制性通气不足、阻塞性通气不足、严限制性通气不足、阻塞性通气不足、严重的通气血流比例失调，重的通气血流比例失调，CO2排出受阻，排出

30、受阻，见于见于型呼衰型呼衰。u 呼吸性碱中毒（呼吸性碱中毒（PaCO2）严重缺氧使肺通气过度严重缺氧使肺通气过度CO2排出过多排出过多,呼碱呼碱(型型)u 代谢性碱中毒（代谢性碱中毒（HCO3-）代谢性碱中毒代谢性碱中毒人工呼吸机使用不当人工呼吸机使用不当,CO2过多过快排出，过多过快排出，而体内代偿性增加的而体内代偿性增加的HCO3-来不及排出来不及排出u 混合性酸碱平衡紊乱混合性酸碱平衡紊乱(Mixed acid-base disturbances)缺氧和缺氧和CO2潴留潴留代酸呼酸代酸呼酸单纯氧分压降低单纯氧分压降低引起的通气增强引起的通气增强代酸呼碱代酸呼碱呼吸困难往往是呼衰在临床上最

31、先出现的症状，主要表现为呼吸频率和节律的改变。二、呼吸系统的变化二、呼吸系统的变化(Changes of respiratory system)PaO260mmHg兴奋外周化学感受器兴奋外周化学感受器兴奋中枢化学感受器兴奋中枢化学感受器PaCO250mmHg且且80mmHg(一一)低氧血症和高碳酸血症对呼吸中低氧血症和高碳酸血症对呼吸中 枢的影响枢的影响(Compensatory reaction)PaO230mmHg PaCO280mmHg直接抑制呼吸中枢直接抑制呼吸中枢 慢慢性性阻阻塞塞性性肺肺病病 型型呼呼衰衰 时时，因因为为PaCO2过过高高而而抑抑制制呼呼吸吸中中枢枢，所所以以此此时

32、时呼呼吸吸中中枢枢主主要要靠靠低低氧氧兴兴奋奋。因因此此，治治疗疗应应低低 浓浓 度度（25%29%的的氧氧）、低低 流流 量量（12L/min）持持续续给给氧氧，使使 PaO2上上升升到到55 mmHg即即可可，此此时时 SaO2已已 达达 80%以以上，否则会导致呼吸抑制。上，否则会导致呼吸抑制。40%50%氧氧（二）原发病引起的呼吸变化（二）原发病引起的呼吸变化1、吸气性呼吸困难：、吸气性呼吸困难：气道阻塞位于中央 气道的胸外部位（由于气流阻力增大，患者呼吸深而慢）呼气呼气呼气呼气吸气吸气呼气呼气2、呼气性呼吸困难：、呼气性呼吸困难：气道阻塞位于中央气 道的胸内部位或小气道阻塞（深而慢）

33、吸气吸气呼气呼气吸气吸气呼气呼气3、呼吸中枢抑制：、呼吸中枢抑制：主要表现为呼吸节律 紊乱，如：潮式呼吸（最多见）、间歇 呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸等。4、肺的顺应性降低或呼吸肌功能障碍、肺的顺应性降低或呼吸肌功能障碍 引起的限制性通气障碍，引起的限制性通气障碍，通过刺激牵 张感受器或肺毛细血管旁感受器（J感受 器）反射性引起呼吸浅而快。潮式呼吸潮式呼吸间歇呼吸间歇呼吸(一一)代偿性反应代偿性反应（Compensatory reaction）PaO2降低降低PaCO2升高升高兴奋交感神经和兴奋交感神经和心血管运动中枢心血管运动中枢心率增快，心肌收缩力加心率增快，心肌收缩力加强，外周血管收缩以

34、致血强，外周血管收缩以致血压升高；血液重分配。压升高；血液重分配。三、循环系统的变化三、循环系统的变化(changes of circulatory system)1 1、肺动脉高压肺动脉高压右心衰竭右心衰竭v 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒肺血管收缩肺血管收缩 v 肺血管壁增厚、硬化、狭窄肺血管壁增厚、硬化、狭窄肺小肺小A重建重建v 肺小动脉炎症、栓塞、肺小动脉炎症、栓塞、DIC 肺血管床肺血管床(二二)损伤性变化损伤性变化（Injurious changes）3 3、心脏舒缩受限心脏舒缩受限2 2、心肌受损，心脏负荷加重心肌受损，心脏负荷加重慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 肺源性心脏病肺源性心

35、脏病缺氧缺氧酸中毒酸中毒心肌受损心肌受损肺血管壁肺血管壁增厚硬化增厚硬化 缺氧缺氧 肺小动肺小动脉收缩脉收缩 红细胞代红细胞代偿性增多偿性增多 血液粘度血液粘度 肺动脉高压肺动脉高压右心后负荷右心后负荷 右右 心心 衰衰心脏舒缩心脏舒缩活动受限活动受限用力呼吸用力呼吸 胸内压胸内压或或 四、中枢神经系统的变化四、中枢神经系统的变化 (Changes of central nervous system)中枢神经系统对中枢神经系统对缺氧缺氧和和二氧化二氧化碳增高碳增高十分敏感。十分敏感。急性急性呼吸衰竭时，缺氧缺氧是呼吸衰竭时引起脑功能障碍的主要原因。当PaO2 降至40 50mmHg，会出现明显

36、的症状；当降至20 mmHg,出现不可逆的损伤，甚至危及生命。慢性慢性呼吸衰竭时，二氧化碳潴留和缺二氧化碳潴留和缺氧氧都是主要的危险因素，尤其是前者，PaCO2 高于80 mmHg时，可引起“二氧化二氧化碳麻醉碳麻醉”。由慢性呼吸衰竭引起的中枢由慢性呼吸衰竭引起的中枢神经系统功能障碍，称神经系统功能障碍，称肺性脑病肺性脑病(pulmonary encephalopathy)。1、高碳酸血症的作用、高碳酸血症的作用 CO2 和和H+可直接作用于脑血管，引起脑可直接作用于脑血管，引起脑血管扩张，血流增加，造成血管扩张，血流增加，造成血管性脑水肿血管性脑水肿；提；提高血管壁通透性，引起高血管壁通透性

37、，引起间质性脑水肿间质性脑水肿。酸中毒引起脑内代谢障碍：能量、神经递质。酸中毒引起脑内代谢障碍：能量、神经递质。单位时间单位时间内内PaCO2的升高比其绝对值的改变更重的升高比其绝对值的改变更重要。（要。（CO2较易通过血脑屏障进入脑组织，而血脑较易通过血脑屏障进入脑组织，而血脑屏障对屏障对HCO3-和和H+的通透性较低，的通透性较低，脑脊液的脑脊液的pH变变化较血液更明显化较血液更明显，酸中毒更严重。），酸中毒更严重。）肺性脑病的发生机制肺性脑病的发生机制缺氧缺氧Na+-K+泵功能泵功能细胞内钠水潴留细胞内钠水潴留细胞毒性脑水肿细胞毒性脑水肿ATP2、低氧血症的作用、低氧血症的作用缺氧和酸中

38、毒缺氧和酸中毒脑血管扩张脑血管扩张损伤血管内皮损伤血管内皮脑血流量增多脑血流量增多脑间质水肿脑间质水肿血管性脑水肿血管性脑水肿脑血管内皮受损脑血管内皮受损血管内凝血血管内凝血加重脑缺氧加重脑缺氧压迫脑血管压迫脑血管颅内压升高颅内压升高轻者：轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞和管型重者：重者：少尿、氮质血症、代酸机制：主要是缺氧和高碳酸血症反射机制：主要是缺氧和高碳酸血症反射 性引起肾血管收缩，肾血流量性引起肾血管收缩，肾血流量 减少，肾小球滤过率降低。减少，肾小球滤过率降低。五、肾功能的变化五、肾功能的变化 (Changes of renal)呼衰晚期常伴发上消化道出血机制：机制：缺氧、二氧化

39、碳蓄积、酸中毒引起胃缺氧、二氧化碳蓄积、酸中毒引起胃 粘膜糜烂坏死，至弥漫性渗血；粘膜糜烂坏死，至弥漫性渗血；二氧化碳潴留增强胃壁细胞碳酸酐酶二氧化碳潴留增强胃壁细胞碳酸酐酶 活性，增加胃酸分泌，促进溃疡形成。活性，增加胃酸分泌，促进溃疡形成。六、胃肠道变化六、胃肠道变化(Changes of gastrointestinal tract)在多种原发病过程中，因急性肺损伤在多种原发病过程中，因急性肺损伤(ALI)引起的急性呼吸衰竭，以进行性呼吸困难引起的急性呼吸衰竭，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征，又称休克肺。和顽固性低氧血症为特征，又称休克肺。ALI 和和ARDS是全身炎症反应综合症

40、是全身炎症反应综合症(SIRS)在在肺部的突出表现。肺部的突出表现。ARDS(RFI200 mmHg)为为ALI(RFI300 mmHg)的终末阶段。的终末阶段。一、病因一、病因 凡能引起肺泡凡能引起肺泡-毛细血管膜损伤的因素：毛细血管膜损伤的因素：1、直接肺损伤因素：、直接肺损伤因素：肺部感染、胃内容物肺部感染、胃内容物 吸入、溺水、有害气体的吸入、肺挫伤等。吸入、溺水、有害气体的吸入、肺挫伤等。2、间接肺损伤因素、间接肺损伤因素：肺外严重感染、严重胸肺外严重感染、严重胸 外创伤伴休克、急性重症胰腺炎、多次大量外创伤伴休克、急性重症胰腺炎、多次大量 输血及药物过量等。输血及药物过量等。由冠状

41、病毒家族的新成员由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命世界卫生组织命名为名为SARS病毒病毒)引起的严重急性呼吸综合征引起的严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS)，国，国内又称内又称非典型肺炎非典型肺炎，是，是21世纪出现的凶险的呼世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是吸系统传染病，其病理过程就是ARDS。SARS:果子狸果子狸主要临床表现主要临床表现:持续高烧持续高烧(高于高于38)，头痛和全身酸痛、，头痛和全身酸痛、乏力，干咳、少痰，部分病人有气促等呼吸困乏力，干咳、少痰，部分病人有气促等呼吸困难症状，少数进展为呼吸窘迫综

42、合征，肺部影难症状，少数进展为呼吸窘迫综合征，肺部影像学显示肺炎改变。像学显示肺炎改变。SARS病毒能侵犯多种脏病毒能侵犯多种脏器，引起免疫系统对脏器的过度攻击，导致严器，引起免疫系统对脏器的过度攻击，导致严重的脏器损伤。抗菌药无效。重的脏器损伤。抗菌药无效。一般感冒病征包括发烧，咳嗽，头痛，可一般感冒病征包括发烧，咳嗽，头痛，可在数日后好转，并且一般没有肺炎迹象外周血在数日后好转，并且一般没有肺炎迹象外周血白细胞计数无明显变化，淋巴细胞计数减少。白细胞计数无明显变化，淋巴细胞计数减少。病房中医务人员正在抢救病房中医务人员正在抢救SARS病人病人SARS预防预防二、二、ARDS的发病机制的发病

43、机制u 急性肺损伤的机制急性肺损伤的机制u 急性肺损伤致呼吸衰竭的机制急性肺损伤致呼吸衰竭的机制u 呼吸窘迫的机制呼吸窘迫的机制机制未明，炎症反应的失控直接或间机制未明，炎症反应的失控直接或间接地引起了肺泡接地引起了肺泡-毛细血管膜的损伤。毛细血管膜的损伤。1.单核单核-吞噬细胞系统的激活吞噬细胞系统的激活:TNF、IL-1 启动因子启动因子 2.中性粒细胞积聚与激活中性粒细胞积聚与激活:氧自由基氧自由基 蛋白酶蛋白酶 5-HT 组胺组胺3.血小板积聚活化血小板积聚活化:5-HT、TXA2、白三烯、白三烯、FDP肺动脉高压肺动脉高压4.血管内皮细胞受损血管内皮细胞受损:血管活性物质血管活性物质

44、 炎症介质炎症介质失控的炎症反应失控的炎症反应5.肺泡上皮细胞受损：肺泡上皮细胞受损：屏障作用屏障作用、表面活性物质、表面活性物质（一）急性肺损伤的机制（一）急性肺损伤的机制 肺部病理变化有肺泡上肺部病理变化有肺泡上皮细胞受损，血管内皮细胞皮细胞受损，血管内皮细胞受损，血管通透性增加。受损，血管通透性增加。可出现肺水肿，透明膜可出现肺水肿，透明膜形成、肺淤血，肺内小血管形成、肺淤血，肺内小血管栓塞、肺不张或肺内出血。栓塞、肺不张或肺内出血。v 弥散障碍：弥散障碍：肺泡-微血管膜受损，微血管内 皮与肺泡上皮的通透性增高，致肺间质和肺 泡水肿、肺透明膜形成。v 通气血流比值失调通气血流比值失调 无

45、效腔样通气：微血管的栓塞或DIC、肺微 血管收缩。功能性分流：堵塞小气道、支气管痉挛等。v 肺内解剖分流：肺内解剖分流：肺小血管的收缩与栓塞。v 通气障碍：通气障碍：肺间质与肺泡水肿、肺泡表面活性物质减少、肺泡上皮增生和纤维化。（二）急性肺损伤致呼吸衰竭的机制（二）急性肺损伤致呼吸衰竭的机制 肺泡肺泡毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤 炎症炎症肺水肿肺水肿肺不张肺不张支气管痉挛支气管痉挛肺血管收缩肺血管收缩微血栓微血栓肺内分流肺内分流弥散障碍弥散障碍死腔样通气死腔样通气低氧血症低氧血症ARDS 呼吸衰竭呼吸衰竭致病因子致病因子早期过度通气，往往是型呼衰；严重者因广泛的肺部病变，肺总通气量降低，为型呼

46、衰。1、肺、肺顺应性降低顺应性降低，弹性阻力增高，呼吸肌做，弹性阻力增高，呼吸肌做 功增加，耗能增多，患者呼吸费力。功增加，耗能增多，患者呼吸费力。2、肺水肿、肺充血和肺淤血刺激肺泡、肺水肿、肺充血和肺淤血刺激肺泡毛细血毛细血 管旁管旁J感受器感受器，使呼吸，使呼吸浅快浅快。3、PaO2 进行性降低，晚期还可因进行性降低，晚期还可因PaCO2的的 升高刺激升高刺激化学感受器化学感受器，呼吸困难更显著。，呼吸困难更显著。（三）呼吸窘迫的机制（三）呼吸窘迫的机制u 防治原发病防治原发病u 保持呼吸道通畅，提高肺通气保持呼吸道通畅，提高肺通气u 氧疗氧疗u 改善内环境紊乱和支持重要器改善内环境紊乱和

47、支持重要器 官功能官功能 病史：病史：男性患者，男性患者，25岁，在一次飞机着陆事岁，在一次飞机着陆事故中骨盆、胫骨等多处骨折，故中骨盆、胫骨等多处骨折，烧伤及烟雾吸入致烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤呼吸道损伤。事故前身体健康。事故前身体健康。体检：体检：BP 80/50 mmHg,呼吸呼吸12次次/分；给与分；给与输液及气管插管。肺部可听到少量的细微罗音，输液及气管插管。肺部可听到少量的细微罗音，未见气胸症状。胸部未见气胸症状。胸部X光片无明显异常。光片无明显异常。血气分析：血气分析：pH=7.47，PaO2：65 mmHg,PaCO2：33 mmHg。病例分析病例分析 因脾破裂行脾切除术，对烧

48、伤等进行对因脾破裂行脾切除术，对烧伤等进行对症处理，给予症处理，给予40%的氧气吸入。的氧气吸入。入院入院24小时后患者呼吸急促，小时后患者呼吸急促，30次次/分；分；发绀，肺部可听到大量湿性罗音，胸部发绀，肺部可听到大量湿性罗音，胸部X光光片显示弥散性雾状浸润。片显示弥散性雾状浸润。PaO2：35 mmHg，组织学检查发现肺泡内充满渗出物，有透，组织学检查发现肺泡内充满渗出物，有透明膜，巨噬细胞及其他炎症细胞。肺泡膜间明膜，巨噬细胞及其他炎症细胞。肺泡膜间质变厚，水肿，肺泡损伤广泛存在。质变厚，水肿，肺泡损伤广泛存在。患者在入院患者在入院24小时后的症状为小时后的症状为 何病理过程何病理过程

49、?患者入院患者入院24小时后小时后PaO2下降的下降的 病理生理机制是什么？病理生理机制是什么？如何纠正该患者的缺氧问题？如何纠正该患者的缺氧问题？QuestionsTHANK YOU脊柱后凸侧弯脊柱后凸侧弯 肺的顺应性降低的原因肺的顺应性降低的原因l肺的弹性阻力增加肺的弹性阻力增加:严重的肺纤维化(石棉肺、矽肺、肺间质纤维化)、肺不张、肺水肿、肺实变或肺叶的广泛切除l肺泡表面活性物质减少肺泡表面活性物质减少:P(肺泡回缩力)=2T(表面张力)/r(半径)活性物质作用:降低肺泡表面张力，使肺泡易于扩张 型上皮细胞缺血缺氧 型上皮细胞发育不全 减少的机制减少的机制生成减少生成减少破坏增多或水肿稀

50、释等破坏增多或水肿稀释等顺应性顺应性为弹性阻力的倒数。为弹性阻力的倒数。气胸气胸纵隔偏移纵隔偏移 上腔静脉上腔静脉纵轴纵轴下腔静脉下腔静脉气胸时，胸内气胸时，胸内负压消失，在负压消失，在回缩力的作用回缩力的作用下，导致肺塌下，导致肺塌陷，发生肺限陷，发生肺限制性通气障碍。制性通气障碍。中央气道阻塞（中央气道阻塞（胸外胸外）*吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难*呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难中央气道阻塞（中央气道阻塞（胸内胸内）固定型上气道阻塞固定型上气道阻塞固定型上气道阻塞固定型上气道阻塞 阻塞的气道无明显弹性，不随跨壁压变化，阻塞的气道无明显弹性，不随跨壁压变化，吸气吸气与呼气时均受限与呼气时均受限