地方病 PPT课件.ppt

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1、第八章第八章 地方病地方病（适用临床本科）（适用临床本科）一、地方病的基本概念一、地方病的基本概念生物体内的元素可以分为宏量元素与微量元素。生物体内的元素可以分为宏量元素与微量元素。宏量元素（宏量元素（macroelement）11种种微量元素（微量元素（trace element）必需微量元素必需微量元素 非必需微量元素非必需微量元素l 必需元素和非必需元素的剂量必需元素和非必需元素的剂量反应关系反应关系概念概念:生物地球化学性疾病？生物地球化学性疾病？（biogeochemical diseasebiogeochemical disease）（）（endemic endemic disea

2、sedisease）第二节第二节 碘缺乏病（碘缺乏病（iodine deficiency iodine deficiency disordersdisorders）概念：由于摄碘不足而引起的一种地方病，概念：由于摄碘不足而引起的一种地方病，有多种疾病形式，如甲状腺肿和克汀病等有多种疾病形式，如甲状腺肿和克汀病等生物地球化学性疾病 由于自然的或人为的原因，地球的地质化学条件可能存在着区域性差异。如果这种区域性差异超出了人类和其他生物所能适应的范围，就可能使当地的动物、植物及人群中发生特有的疾病，称为生物地球化学性疾病，又称为化学元素性地方病(endemic disease)。地球化学性疾病的判定

3、：疾病的发生有明显的地区性疾病的发生与地质中某种化学元素水平之间明显相关疾病的发生与当地人群某种化学元素的总摄入量之间存在摄入量-反应关系 肾脏肾脏从从外界摄入外界摄入碘化物碘化物 以离子形式以离子形式吸收入血吸收入血 甲状腺甲状腺在在TSH和过氧化和过氧化物酶的作用下形物酶的作用下形成活性碘，再与成活性碘，再与甲状腺蛋白的酪甲状腺蛋白的酪氨酸结合，偶合氨酸结合，偶合 形成形成甲状腺素甲状腺素80%的的碘入血经碘入血经肾脏排泄肾脏排泄其他途径其他途径流行病学流行病学(epidemiology)v一般为山区丘陵平原 内陆沿海 农村城市v地方性甲状腺肿可发生于任何年龄，以生长发育旺盛的年轻人为多,

4、女性高于男性;重病区男女患病率接近。在儿童和青少年，女性的最高患病率多在1218岁，男性在915岁。l海南省疾病预防控制中心在海南省疾病预防控制中心在1997年和年和2002年对全省居民饮用水碘含量的调查结年对全省居民饮用水碘含量的调查结果分别为果分别为7.1、7.6 ug/L。海南省。海南省8-10岁岁儿童甲状腺肿大率儿童甲状腺肿大率1995年、年、1997年、年、1999年、年、2002年和年和2005年分别为年分别为15.2%、12.8%、10.3%、8.2%、8.0%。碘缺乏病区划分标准碘缺乏病区划分标准(GB16006-1995)l尿碘中位数低于尿碘中位数低于100Ug/L,水碘低于

5、水碘低于10Ug/L。l8-10岁儿童甲状腺肿大率大于岁儿童甲状腺肿大率大于5%（触诊法）；（触诊法）；7-14岁儿童大于岁儿童大于10%（B超法）。超法）。（1）发病原因 1)缺碘 是引起本病流行的主要原因 2)致甲状腺肿物质 与缺碘联合作用 3)其他原因 营养缺乏、高碘等1）缺碘碘主要来源于食物和水当碘摄入量低于40g/d或水中含碘量低于10g/L时，即可出现地方性甲状腺肿不同程度的流行机体缺碘可影响甲状腺激素的合成，使血浆甲状腺激素水平降低，甲状腺发生代偿性增大2）致甲状腺肿物质硫氰酸盐 可抑制甲状腺对碘的浓集能力 从甲状腺中驱除碘 抑制碘与酪氨酸结合氰化物进入体内可形成硫氰酸盐硫葡萄糖

6、苷 摄入体内后在胃肠道酶的参与下可形成硫氰酸盐和异硫氰酸盐，引起甲状腺合成障碍甲状腺激素甲状腺激素合成不足合成不足3）其他原因营养缺乏 膳食中维生素A、C、B12不足或低蛋白与低热量，也可促使甲状腺肿发生高碘 高碘性甲状腺肿的发病机制，可能是摄入过多的碘可占据过氧化物酶的活性基，使酪氨酸被氧化的机会减少，甲状腺激素的合成受到抑制，从而促使甲状腺滤泡代偿性增生滨州市位于鲁北平原滨州市位于鲁北平原,黄河三角洲腹地黄河三角洲腹地,19781980调查调查,居民碘缺乏病的患病率为居民碘缺乏病的患病率为14.71%,714岁学甲状腺肿大率为岁学甲状腺肿大率为37.13%。1980年年开始向病区供应碘盐。

7、开始向病区供应碘盐。尿尿碘碘平平均均水水平平为为228.45ug/L,8-9228.45ug/L,8-9岁岁儿儿童童甲甲状状腺腺肿肿大大率率为为4.18%,104.18%,10岁岁儿儿童童为为10.56%,10.56%,超超过过5%5%的的控控制制水水平。平。其它原因：其它原因：某些病区居民膳食中某些病区居民膳食中V VA A、V VC C、B B1212不足可使甲状腺肿，不足可使甲状腺肿，因为维生素是氧化还原的酶的重要组成成分，因为维生素是氧化还原的酶的重要组成成分，因此，地方性甲状腺肿是以碘缺乏为主的多种营养因此，地方性甲状腺肿是以碘缺乏为主的多种营养素缺乏症。素缺乏症。高碘高碘也可能引起

8、甲状腺肿。也可能引起甲状腺肿。其发病机制可能是摄入过量的碘占据了过氧化物酶的其发病机制可能是摄入过量的碘占据了过氧化物酶的活性基团，使酪活性基团，使酪AAAA被氧化的机会减少。甲状腺激素的被氧化的机会减少。甲状腺激素的合成受到抑制，从而使甲状腺滤泡代偿性增生。合成受到抑制，从而使甲状腺滤泡代偿性增生。（2 2）临床表现）临床表现 早期甲状腺轻度肿大，中晚期严重肿大的早期甲状腺轻度肿大，中晚期严重肿大的甲状腺压迫气管和食管引起呼吸困难。甲状腺压迫气管和食管引起呼吸困难。临床表现临床表现地方性甲状腺肿的分型地方性甲状腺肿的分型:弥漫型、结节型、混合型弥漫型、结节型、混合型早期甲状腺轻度肿大，中晚期

9、严重肿大的甲早期甲状腺轻度肿大，中晚期严重肿大的甲状腺压迫气管和食管、喉返神经等引起呼吸状腺压迫气管和食管、喉返神经等引起呼吸困难、吞咽困难、声音嘶哑。困难、吞咽困难、声音嘶哑。诊断诊断现行诊断标准现行诊断标准甲状腺肿大超过拇指末节或小于拇指末节但有结节；居住在病区；生化生化检测检测尿碘低于尿碘低于50ug/g肌酐肌酐甲状腺吸碘率呈饥饿甲状腺吸碘率呈饥饿曲线（参考指标）曲线（参考指标）n地方性克汀病（地方性克汀病（endemic cretinismendemic cretinism）是在严重缺碘性地方性甲状腺病区出是在严重缺碘性地方性甲状腺病区出现的地方病，患者生来就不同程度的现的地方病，患者

10、生来就不同程度的聋、聋、哑、呆、小、瘫。哑、呆、小、瘫。（1）发病机制胚胎期外环境缺碘 甲状腺激素供应不足 胎儿生长发育障碍中枢神经系统发育分化障碍：耳聋、语言障碍、上运动神经元障碍、智力障碍骨骼发育受影响：呆小 (2)(2)临床表现临床表现智力低下：主要症状，轻重程度不一智力低下：主要症状，轻重程度不一聋哑：多为感觉神经性耳聋聋哑：多为感觉神经性耳聋生长发育落后生长发育落后身材矮小身材矮小婴幼儿生长发育落后婴幼儿生长发育落后克汀病面容克汀病面容性发育落后性发育落后神经系统症状：下肢痉挛性瘫痪，肌张力增强，神经系统症状：下肢痉挛性瘫痪，肌张力增强，腱反射亢进。腱反射亢进。现症甲状腺功能低下症状

11、现症甲状腺功能低下症状甲状腺肿甲状腺肿神经型粘肿型现症甲迟（粘液性水肿）体格短小，骨骼与其它软组织的分化发育落后性发育落后智力低下聋哑运动神经障碍甲状腺肿临床分型临床分型神经型神经型有精神缺陷有精神缺陷聋哑聋哑神经运动障碍神经运动障碍没有现症甲状腺功能低下没有现症甲状腺功能低下黏液水肿型黏液水肿型现症甲状腺功能低下现症甲状腺功能低下生长停滞、侏儒生长停滞、侏儒混合型混合型（3）地方性克汀病的诊断G1)必备条件出生、居住在碘缺乏地区出生、居住在碘缺乏地区有精神发育不全，主要表现在不同程度的智力障碍有精神发育不全，主要表现在不同程度的智力障碍G2)辅助条件神经系统症状神经系统症状 听力障碍；语言障

12、碍；运动神经障碍听力障碍；语言障碍；运动神经障碍甲状腺功能低下症状甲状腺功能低下症状 身体发育障碍；克汀病形象；甲状腺功能低下表现身体发育障碍；克汀病形象；甲状腺功能低下表现G3)诊断原则必备条件加至少一项辅助条件必备条件加至少一项辅助条件6、防治措施、防治措施（1）供给含碘食盐。即食盐中加碘化钾或碘酸盐，）供给含碘食盐。即食盐中加碘化钾或碘酸盐，碘化钾含量以碘化钾含量以1/21/5万为宜。为防止碘化物损失。万为宜。为防止碘化物损失。碘盐应该干燥，严防日晒。碘盐应该干燥，严防日晒。（2 2）口服或肌注碘油，在不易供应碘盐的偏远和）口服或肌注碘油，在不易供应碘盐的偏远和交通不便的山区，可采用口服

13、或肌注碘油，肌注碘油交通不便的山区，可采用口服或肌注碘油，肌注碘油含碘含碘500mg/ml，一次肌肉注射，一次肌肉注射12ml，有效期，有效期3年；年；口服碘油胶丸，有效期口服碘油胶丸，有效期1年半。年半。（3 3）其他）其他 ：可口服碘化钾：可口服碘化钾（4 4）甲状腺制剂）甲状腺制剂第三节、地方性氟病第三节、地方性氟病 概念：概念：地方性氟病又称地方性氟中毒。它是地方性氟病又称地方性氟中毒。它是长期摄入过量氟而发生的一种慢性全身性疾病，长期摄入过量氟而发生的一种慢性全身性疾病，主要表现为氟斑牙和氟骨症。主要表现为氟斑牙和氟骨症。1、氟在自然界的分布；、氟在自然界的分布；2、氟在体内的代谢；

14、、氟在体内的代谢；3、流行病学特征：、流行病学特征：1）地区分布。我国地方性氟病病区分布广泛。）地区分布。我国地方性氟病病区分布广泛。除上海市外，全国各省市自治区均有不同程度除上海市外，全国各省市自治区均有不同程度的流行。分布于的流行。分布于1187县（市、区）内。病区人县（市、区）内。病区人口口3.3亿，氟斑牙患者亿，氟斑牙患者4000多万，氟骨症患者多万，氟骨症患者260多万。多万。2.氟 在 体 内 的 代 谢含氟气体/蒸气/粉尘 含氟水/食物 呼吸道 消化道 与血浆蛋白结合 各组织，牙齿/骨骼蓄积最多 尿（50%80%）/粪便/汗液/毛发/指甲/乳汁运运送送（1）病区确定与划分：）病区

15、确定与划分：轻病区、中等病区、及重病区，主要从饮水中氟含轻病区、中等病区、及重病区，主要从饮水中氟含量，氟斑牙指数及氟骨症病人的程度和患病率来量，氟斑牙指数及氟骨症病人的程度和患病率来区分。区分。（2）地方性氟中毒病区类型）地方性氟中毒病区类型饮水型病区：分布最为广泛，是最主要的一种类型；饮水型病区：分布最为广泛，是最主要的一种类型；燃煤型病区，燃煤型病区，以西南地区最为严重以西南地区最为严重。如：贵州省有的地区室内空气受到严重污染。含氟如：贵州省有的地区室内空气受到严重污染。含氟量达量达0.0390.0390.5mg/M0.5mg/M3 3。烤干的粮食含氟。烤干的粮食含氟26.326.384

16、.2mg/kg84.2mg/kg。辣椒含氟量达。辣椒含氟量达310.5310.5565.0mg/kg565.0mg/kg。饮茶型病区：饮茶型病区：主要出现在以饮砖茶为主的主要出现在以饮砖茶为主的民族。民族。（3）地方性氟中毒的人群分布地方性氟中毒的人群分布：恒牙形成恒牙形成期生活在高氟区的儿童均可患氟斑牙；氟期生活在高氟区的儿童均可患氟斑牙；氟骨症多见于成年人，一般无性别差异，有骨症多见于成年人，一般无性别差异，有“欺侮外来人欺侮外来人”的现象。氟斑牙与居住年的现象。氟斑牙与居住年限无关，氟骨症则随着年限增加而增高。限无关，氟骨症则随着年限增加而增高。三.发病原因和机制（1）发病原因 长期摄入

17、过量氟是发生本病的主要原因。据报道，摄入总氟量超过每人4mg/d时即可引起慢性中毒氟骨症好发年龄为青壮年，女性常高于男性，患病率随年龄增高而升高。妊娠和哺乳妇女更易发病或病情加重。营养不良、特别是蛋白质、钙、维生素供给缺乏时，机体对氟的敏感性增高。（2）发病机制5、临床表现、临床表现1）氟斑牙）氟斑牙 （1）白垩型白垩型 牙齿无光泽、粗糙、似粉牙齿无光泽、粗糙、似粉 笔状；笔状；（2）着色型着色型 牙面呈微黄，黄褐或褐色；牙面呈微黄，黄褐或褐色；（3）缺损型）缺损型牙釉质受损脱落，呈点状，牙釉质受损脱落，呈点状，片状或地图形状，或呈广泛的黑褐色斑块，片状或地图形状，或呈广泛的黑褐色斑块，且有残

18、窝或花斑样缺损，深度仅限于釉质。且有残窝或花斑样缺损，深度仅限于釉质。诊断依据：出生并长期生活在高氟地区者，诊断依据：出生并长期生活在高氟地区者，牙齿出现牙齿出现白垩、着色、缺损白垩、着色、缺损即可诊断为氟即可诊断为氟斑牙。斑牙。6.氟骨症氟骨症症状：症状：主要症状是腰背和四肢大关节持续性疼痛，主要症状是腰背和四肢大关节持续性疼痛，且多为酸痛。且多为酸痛。一般晨起最剧，活动后减轻；一般晨起最剧，活动后减轻；但不伴体温升高和关节肿胀，不受气候改变的影响。但不伴体温升高和关节肿胀，不受气候改变的影响。神经症状：由于椎孔缩小变窄，表现为神经、神经症状：由于椎孔缩小变窄，表现为神经、肢体、及其他症状；

19、肢体、及其他症状；肢体变形；肢体变形；体征可分为硬化型和混合型。体征可分为硬化型和混合型。氟骨症的氟骨症的X X线表现线表现骨质及密度改变、骨周改变、关节改变骨质及密度改变、骨周改变、关节改变（3）氟骨症的X线表现诊断依据：诊断依据：（1 1）出生并长期生活在高氟地区）出生并长期生活在高氟地区（2 2）临床表现有氟斑牙，同时伴有关节痛肢体变形。）临床表现有氟斑牙，同时伴有关节痛肢体变形。（3 3）X X线表现，骨及骨周软组织密度增加或密度减低。线表现，骨及骨周软组织密度增加或密度减低。（4 4）尿氟含量多超过正常值（大于）尿氟含量多超过正常值（大于1.5mg/L1.5mg/L）。）。7、预防措

20、施：、预防措施：1 1）饮水型：）饮水型：改用低氟水源；饮水除氟改用低氟水源；饮水除氟：集中式给水可采用活性氧化铝法。分散集中式给水可采用活性氧化铝法。分散式给水可采用碱性氯化铝和硫酸铝法除式给水可采用碱性氯化铝和硫酸铝法除氟。氟。2）煤烟型：）煤烟型：改良炉灶，加强通风，增设改良炉灶，加强通风，增设排烟措施，改变粮食的干燥方式。排烟措施，改变粮食的干燥方式。在我国调查的公害危害中，砷污染引起的慢性中毒在我国调查的公害危害中，砷污染引起的慢性中毒病例最多。病例最多。19871989年某地冶炼企业砷污染区年某地冶炼企业砷污染区4848例居民检查，慢性砷中毒例居民检查，慢性砷中毒440例，患病率例

21、，患病率9.1；1994年湖南雄黄矿对附近居民的调查表明，年湖南雄黄矿对附近居民的调查表明，19711982年间诊断肺癌年间诊断肺癌22例，占同期恶性肿瘤的例，占同期恶性肿瘤的44。慢性砷中毒慢性砷中毒167例，其患病率为例，其患病率为25.77；广东连南在土法炼砷停止多年仍存在环境污染，广东连南在土法炼砷停止多年仍存在环境污染，据据1993年调查显示，慢性砷中毒年调查显示，慢性砷中毒168例，例，患病率达患病率达21.65。1968年台湾西南沿海地区居民，年台湾西南沿海地区居民，长期饮用高砷水致皮肤癌增加，在长期饮用高砷水致皮肤癌增加，在40421居民中居民中发现皮肤癌发现皮肤癌428例；砷

22、除可引起皮肤癌及肺癌外，例；砷除可引起皮肤癌及肺癌外，还可引起肝、食管、肠、肾、膀胱等内脏肿瘤还可引起肝、食管、肠、肾、膀胱等内脏肿瘤和白血病。（此例为地方性疾病）和白血病。（此例为地方性疾病）n地方性砷中毒地方性砷中毒1.地方性砷中毒的流行病学自然界分布广：重金属砷化物、硫砷化物自然界中的砷：+5价 深井水、环境污染中砷：+3价毒性：+3价 +5价+3价砷与巯基有高度亲和力，在体内蓄积性强我国地方性砷中毒病区分布：新疆的奎屯、内蒙古和山西的一些地区、台湾省西南沿海的一些地区。1、发病机制、发病机制 水砷以亚砷酸盐（水砷以亚砷酸盐（As3+）和砷酸盐（）和砷酸盐（As5+）等形式存）等形式存在

23、，进入体内易被胃肠道吸收，其吸收率一般在在，进入体内易被胃肠道吸收，其吸收率一般在95%以上，随血流迅速分布于肝、肾、脾等组织，还能以上，随血流迅速分布于肝、肾、脾等组织，还能通过胎盘屏障。砷吸收快，排出较慢，故具有蓄积性，通过胎盘屏障。砷吸收快，排出较慢，故具有蓄积性，易富集在富含巯基的表皮组织如皮肤、毛发、指甲中。易富集在富含巯基的表皮组织如皮肤、毛发、指甲中。（1）抑制酶活性：）抑制酶活性：As3+能与蛋白分子上的巯基结合，能与蛋白分子上的巯基结合，形成稳定的络合物，从而使多种酶的活性受形成稳定的络合物，从而使多种酶的活性受到抑制，而影响细胞的正常代谢。导致细胞死亡。到抑制，而影响细胞的

24、正常代谢。导致细胞死亡。（2）对血管、神经影响：对血管、神经影响：砷是一种毛细血砷是一种毛细血管毒物，也是一种神经毒物，管毒物，也是一种神经毒物，可作用于自可作用于自主神经系统和毛细血管壁，引起血管壁通主神经系统和毛细血管壁，引起血管壁通透性增加，毛细血管麻痹，致使组织细胞透性增加，毛细血管麻痹，致使组织细胞营养缺乏，血管神经功能紊乱而造成损伤。营养缺乏，血管神经功能紊乱而造成损伤。近年来报道，砷还有致突变、致畸和潜在近年来报道，砷还有致突变、致畸和潜在致癌作用。致癌作用。临床表现临床表现 本病以慢性中毒多见，主要表现本病以慢性中毒多见，主要表现为：（为：（1）皮肤色素沉着或出现脱色斑点，皮肤

25、色素沉着或出现脱色斑点，呈呈弥散性棕褐色或灰褐色斑点。逐渐融洽成大弥散性棕褐色或灰褐色斑点。逐渐融洽成大片，多发生在躯干背部。（片，多发生在躯干背部。（2）皮肤高度角化，皮肤高度角化，多发生在手掌和脚趾。可发展至躯干，四肢多发生在手掌和脚趾。可发展至躯干，四肢皮肤。（皮肤。（3）末稍神经炎末稍神经炎。早期表现为蚁走感，。早期表现为蚁走感，进而发生四肢末稍感觉障碍，四肢疼痛甚至进而发生四肢末稍感觉障碍，四肢疼痛甚至行走困难。（行走困难。（4）致皮肤癌，致皮肤癌，角化皮肤皲裂、角化皮肤皲裂、破溃、经久不愈，最后癌变。破溃、经久不愈，最后癌变。（5）四肢血管神经功能紊乱，四肢血管神经功能紊乱，可导致

26、微循环可导致微循环障碍，严重者肢体血管变窄，甚至发展到肢障碍，严重者肢体血管变窄，甚至发展到肢体末端皮肤变黑，坏死。俗称黑脚病。体末端皮肤变黑，坏死。俗称黑脚病。黑脚病（black foot disease）在台湾南部沿海病区发生的，是由于下肢动脉狭窄、阻塞引起脚部干性坏疽。临床表现先为间隙发作性脚趾发冷、发白、脉搏微弱、疼痛、间隙性跛行，一般是大拇趾先发病，然后向中心发展，皮肤变黑坏死。2.2.预防措施预防措施如来自饮用水，则更改水源或除砷，可用混凝沉淀法，如来自饮用水，则更改水源或除砷，可用混凝沉淀法，也可将三价砷氧化成五价再除去。也可将三价砷氧化成五价再除去。n克山病（克山病（kesha

27、nkeshan disease disease）1.1.流行病学及原因流行病学及原因 硒元素缺乏为主硒元素缺乏为主 生物因素生物因素 营养因素营养因素1.流行病学及病因流行地区：东北、华北、西北、中南、西南、西藏 14个省、市、自治区山区、丘陵区 平原地区地质侵蚀区 地质堆积区病因：与缺硒有关2.基本病变及临床表现心肌损害及由之而来的心力衰竭（1）急型：急性心力衰竭，内脏急性缺血、缺氧（小儿多见）。（2）慢型：充血性心力衰竭。（3）潜在型：心肌病变较轻，心脏代偿功能良好，一般无明显症状，在劳累后有头昏、心悸、气短等。克山病之心肌坏死克山病之心肌坏死 克山病之心肌克山病之心肌（五）大骨节病（Ka

28、schin-Beck disease）是一种以四肢关节软骨和骺板软骨营养不良性变性、坏死，继之增生、修复为主要病理改变，以骨关节增粗、畸形、强直、肌肉萎缩、运动障碍等为主要表现的地方病。地区分布：具典型的地方性，呈灶状分布；人群分布：幼儿到高龄人群均可，学岭前儿童发病率更高；时间分布：病程长，进展慢；主要症状:为骨关节粗大，身材矮小，劳动力丧失，往往与克山病在同一地区流行.2.防治措施（1）补硒措施 Q硒盐 Q亚硒酸钠片 Q田间粮食作物施硒（2）改水措施 Q选择水质较好的生活饮用水水源 Q水质净化 补充：化学性污染的危害补充：化学性污染的危害 1）重金属污染的危（镉、铅、铬）重金属污染的危（镉

29、、铅、铬）镉镉Cadmium肾小管损害为主的肾功肾小管损害为主的肾功能障碍，低分子蛋白、尿糖、脲酶能障碍，低分子蛋白、尿糖、脲酶改变，尿镉含量增加，钙磷代谢障改变，尿镉含量增加，钙磷代谢障碍，骨骼病变。碍，骨骼病变。u痛痛病（itai-itai disease）废水 土壤土壤 人体人体 腰背疼 膝关节疼 遍及全身的刺痛临床表现临床表现 患者易在轻微外伤下发生多发性骨折，甚至在咳嗽、喷嚏时也引起骨折。四肢弯曲变形，脊柱受压缩短变形，骨软化和骨质疏松，行动困难，被迫长期卧床最后患者多因极度衰弱和并发其他疾病而死亡。痛痛病流行病学特征多在营养不良的条件下发病，镉污染区四十多岁的妇女高发,发病缓慢，最

30、短潜伏期为24年。尿糖尿糖尿镉尿镉尿钙尿钙尿中低分尿中低分子蛋白子蛋白升高升高本病无特效疗法，病死率很高。预防措施1 1、保证土壤中镉含量不超过、保证土壤中镉含量不超过 1.0mg1.0mgkgkg2 2、成人每周摄入的镉不应超过成人每周摄入的镉不应超过400400500 g 500 g。3 3、为了早期发现镉污染对健康的危害，我国制定了为了早期发现镉污染对健康的危害，我国制定了环环境镉污染所致健康危害区判定标准境镉污染所致健康危害区判定标准（GB17211-1998GB17211-1998）痛痛病痛痛病防治措施防治措施铊污染v 铊中毒的主要症状是头痛、头晕、失眠、多梦、记忆力减退、四肢无力、

31、周围神经炎以及脱发（可出现斑秃或全秃）视力下降甚至失明等。案例案例:在富饶的富山平原上，流淌着一条名叫在富饶的富山平原上，流淌着一条名叫“神通川神通川”的河流。这条河贯穿富山平原，注入富山湾，的河流。这条河贯穿富山平原，注入富山湾，不仅是居住在河流两岸人们世世代代的饮用水源，不仅是居住在河流两岸人们世世代代的饮用水源，也灌溉着两岸肥沃的土地，使之成为日本主要粮也灌溉着两岸肥沃的土地，使之成为日本主要粮食基地的命脉水源。谁也没有想到多年后，这条食基地的命脉水源。谁也没有想到多年后，这条命脉水源竟成了命脉水源竟成了“夺命夺命”水源。水源。20世纪初期开始，世纪初期开始，人们发现该地区的水稻普遍生长

32、不良。人们发现该地区的水稻普遍生长不良。1931年又年又出现了一种怪病，病症表现为腰、手、脚等关节出现了一种怪病，病症表现为腰、手、脚等关节疼痛。病症持续几年后，疼痛。病症持续几年后，患者全身各部位会发生神经痛、骨痛现象，行动困难，患者全身各部位会发生神经痛、骨痛现象，行动困难，甚至呼吸都会带来难以忍受的痛苦。到了患病后期，甚至呼吸都会带来难以忍受的痛苦。到了患病后期，患者骨骼软化、萎缩，四肢弯曲，脊柱变形，骨质患者骨骼软化、萎缩，四肢弯曲，脊柱变形，骨质松脆，就连咳嗽都能引起骨折。患者不能进食，松脆，就连咳嗽都能引起骨折。患者不能进食，疼痛无比，常常大叫疼痛无比，常常大叫“痛死了！痛死了！”“痛死了！痛死了！”有的人有的人因无法忍受痛苦而自杀。这种病由此得名为因无法忍受痛苦而自杀。这种病由此得名为“骨癌病骨癌病”或或“痛痛病痛痛病”。19461960年，日本医学界从事综合年，日本医学界从事综合临床、病理、流行病学、动物实验和分析化学的人员临床、病理、流行病学、动物实验和分析化学的人员经过长期研究后发现，经过长期研究后发现，“骨痛病骨痛病”是由于神通川上游是由于神通川上游的神冈矿山废水引起的镉（的神冈矿山废水引起的镉（Cd）中毒。）中毒。