水产品加工培训课程15.水产品安全与控制.docx

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1、1水产品中的危害与控制水产品中的危害与控制第一节第一节 水产品的危害概述水产品的危害概述水产食品是以生活在海洋和内陆水域中有经济价值的水产动物为原料，经过各种方法加工制成的食品。水产动物原料以鱼类为主，其次是虾蟹类、头足类、贝类；水产植物以藻类为主，并以生鲜、冷冻、干制以及烟熏等形式呈现给消费者，具有高蛋白、低脂肪、营养平衡性好的特点，是合理膳食结构中不可缺少的重要组成部分，也是国民摄取动物性蛋白质的重要来源之一。但随着环境全球化污染的日益加重，水产品质量存在一定的问题。就其疾病暴发的性质而言，引起水产品危害主要分三大类，即生物性危害、化学性危害和物理性危害。根据国家食源性疾病监测网对我国 1

2、3 个省、自治区和直辖市 19922001 年食源性疾病暴发资料进行回顾分析表明：十年间共上报5770件食源性疾病暴发事件，涉及的患者人数达162995人。因水产品引起的疾病事件占总数的 26.4%;究其病因表明，引起水产品疾病暴发的物质主要是致病菌，尤其是副溶血性弧菌，占疾病事件病因物质的 31.1%。其次是化学物质，物理因素最少。一、生物性危害 大多数水产品中的质量问题都是由于生物性危害引起的，生物危害主要包括细菌、病毒、寄生虫和真菌危害。(一）细菌一）细菌 生物污染最主要的是致病性细菌污染，不论是淡水还是海水的水产品均易被副溶血性弧菌（Vibrio parahaemolyticus)、霍

3、乱弧菌（Vibrio cholerae)、创伤弧菌（Vibrio vulnificus)、沙门菌（Salmonella)、单核细胞增生李斯特菌（Listeria monocytogenes)、大肠杆菌（Escherichia)、金黄色葡萄球菌（Staphylococcus auaeus)等细菌或其他病原菌的感染。其中以致病性弧菌为主，尤其是副溶血性弧菌。根据国家食源性监测网对我国 13 个省、自治区和直辖市 19922001 年食源性疾病暴发资料分析表明，微生物食源性疾病中，由副溶血性弧菌引起的占 38.5%。1994 年，我国销往日本、韩国的虾仁和雪鱼因细菌超标而被退货。从速冻鱿鱼、食源性疾

4、病的中毒机制和预防控制措施。冻海螺肉中分离到副溶血弧菌、沙门菌，鱼类中检出溶藻弧菌、变形杆菌等。2从历史资料总结来看，细菌性污染是涉及面最广，影响最大，问题最多的一种污染，而且未来这种现象还将继续下去。病原菌引起人体疾病的机制一般有两种：第一种机制是产生毒素，这些毒索既可以引起短期轻微的症状，也可引起长期的或危及生命的严重后果，即所谓的“食源性中毒”。能够产毒的细菌常见的有金黄色葡萄球菌、肉毒梭状芽孢杆菌（Clostridium botulinum)以及产气英膜梭状芽孢杆菌（Clostridium perfringens)等。这些细菌在适宜的条件下，繁殖产毒，并引起一系列人体中毒现象。第二种机

5、制是因摄入能够感染寄主的活体生物而产生病理反应，即所谓的“食源性感染”。常见的细菌有沙门菌属、致病性大肠杆菌、变形杆菌属、副溶血性弧菌以及蜡样芽孢杆菌（Bacillus cereus)等。这些细菌通常在人体的肠道内生长，导致人生病。(二）病毒二）病毒 容易污染水产品的病毒有甲型肝炎病毒（llepatitis A virus,HAV)、诺瓦病毒(Norovirus)、积雪山病毒（Snow Mountain virus)、嵌杯病毒（Calicivirus)、星状病毒（As-trovius)等。这些病毒主要来自病人、病畜或带毒者的肠道，污染水体或与手接触后污染水产品。已报道的所有与水产品有关的病毒污

6、染事件中，绝大多数是由于食用了生的或加热不彻底的贝类而引起的。滤食性贝类过滤的水量很大（如每只牡砺滤水量达 1500L/d),导致贝类体内富集的病毒远远高于周围水体。1987 年 12 月底至 1988 年 1 月初，上海市民由于食用被污染而又加热不彻底的毛绀，引起甲型肝炎暴发流行，感染者达 29万人。(三）寄生虫三）寄生虫 水产品中引起寄生虫感染主要发生在喜欢生食或半生食水产品的特定人群中。多种水产品可以感染对人体有害的寄生虫，其中感染比较严重并且易致人体患病的海水鱼有鳍鱼、真鲷、带鱼、牙鲆等，淡水鱼有链鱼、草鱼、鲫鱼等，海洋头足类动物中的乌贼有感染异尖线 虫的报道，虾、蟹、螺也是寄生虫的宿

7、主。目前，我国水产品中对人类健康危害较大的寄生虫有线虫、吸虫和绦虫。其中，比较常见的有吸虫中的华枝翠吸虫和卫氏并吸虫，线虫中的异尖线虫、广州管圆线虫。2006 年我国北京、广州等地人们食用污染广州管圆线虫的福寿螺时，由于加工不当，未能及时有效地杀死寄生在螺内的管圆线虫，致使寄生虫的幼虫侵入人体，到达人的脑部，造成大脑中枢神经系统的损害，患者出现一系列的神经症状。3(四）真菌四）真菌 真菌广泛存在于自然界中，其产生的毒素致病性强，但在水产品中并不多见，相对较 少，有报道称连续低温的阴雨天气容易使鱼患上水霉病，甚至引发细菌性感染，因此也应引起重视。二、化学性危害 水产品因化学物质引起的疾病暴发事件

8、虽比生物性引起的疾病暴发频率低，但化学物质引起的危害程度更大，引起的死亡率较生物危害高。来自水产品中的化学危害因素主要有：天然毒素、重金属污染、兽药残留以及环境污染物。(一）天然毒素一）天然毒素 水生生物中的天然有毒物质主要包括河豚毒素、组胺等鱼类毒素以及麻痹性贝类毒素、腹泻性贝类毒素、神经性贝类毒素、健忘性贝类毒素等贝类毒素。这些毒素有的是生产过程中产生，如鲨鱼、皱鱼、旗鱼肝脏去除不完全；有的是生物富集作用产生的，如：某些热带和亚热带鱼类食用有毒藻类对人体产生毒性鱼肉毒素；某些贝类因食用一些微生物和浮游植物而产生贝类毒素，如麻痹性贝类毒素，健忘性贝类毒素等；有的是本身具有的，如某些对特定鱼种

9、因时间或温度处理不当而形成的组胺等。2007 年 3 月 7 日至 2007 年 3 月 9 日广东徐闻县发生一起因食用河豚鱼而引起食物中毒，患者 11人，死亡 1 人。(二）重金属污染二）重金属污染 水产品中的重金属污染主要包括汞、砷、铅、铜、铜等，这些物质主要通过污染的水体富集在生物体内。水体重金属污染主要来源是未经处理的工业废水和生活污水。油轮漏油、农药随雨水冲刷于江河中，都可使重金属如汞、铅等沉积于水体底质。水质的重金属污染极 其复杂，一般常见的无机物质有汞、铅、铜、锌、砷、矾、锁等重金属类及其氰化物、氟化物等。污染水体具有很大的迁移性，伴随着水流的运动，水体中的浮游生物过滤性吸收获得

10、较高水平的重金属。因此，重金属在以浮游生物为食物链的水生动物体内也有明显的蓄积倾向。水生生物体中蓄积的镉、汞、铅及其化合物，尤其是甲基汞，对人体主要脏器、神经、循环等各系统均存在危害。医学和兽医的文献中有大量关于重金属毒性的文献。根据它们的毒性，不同的金属可以分为较大、一般、较小或无潜在毒性。一般认为可能有较大毒性的金属有涕、砷、镉、铬、汞和镍，一般毒性的污染物包括铜、铁、锰、硒和锌。较小或无潜在毒性的有铝、4银、锄和镉。因此像镍、铬这样的金属，是吸入性的致癌物，被归为毒性较大的一类，而硒和镉则归为较小的那一类。但是，同一类的金属，当其作为水产品的污染物来 源时，它们的相对毒性会发生变化。(三

11、）兽药残留三）兽药残留 兽药残留是指动物产品的任何可食部分所含兽药的母体、代谢产物以及与兽药有关的杂质残留。水产品中的兽药和药物添加剂残留对人类的健康构成了威胁，成为全球范围内的共性问题和一些国际贸易纠纷的起因。2002 年我国舟山冷冻虾仁中因氯霉素残留而遭到贸易壁垒。随着养殖业的迅速发展，兽药和药物添加剂的使用范围及用量也不断增加，在增加了动物产品产量的同时，也带来了水产品的兽药残留，尤其是不遵守停药期规定，超量使用或滥用常导致水产品中兽药残留超标。常见的兽药和药物添加剂有抗生素、磺胺类、呋喃类、激素等。2007 年我国多宝鱼因硝基呋喃残留超标带来的严重后果，几乎毁掉了整个产业。为了保证动物

12、性食品安全，1986 年 FAO/WHO 成立了食品中兽药残留立法委员会(CCRVDF),其主要任务是制定动物组织和产品中兽药最高残留量法规和停药期。我国也很重视兽药残留的危害及检测。1999 年农业部和国家出入境检疫检验局制订了“中华人民共和国动物及动物源食品中残留物质监控计划”，农业部颁发了动物性食品中兽药最高残留限量标准，明确了 110 种兽药的最高限量。2000 年成立了兽药残留专家委员会，主要负责审议兽药最高残留限量、残留检测方法及其他技术项目。2001 年农业部颁布了无公害生猪、肉鸡、蛋鸡、奶牛兽药使用准则（NY/T5030、NY/T5035、NY/T5040、NY/T5046)和

13、水产品渔用药物使用准则（NY/T5057),以及绿色食品兽药使用准则(NY/T472),发布了动物组织中盐酸克伦特罗的测定气相色谱-质谱法（NY/T468)行业标准。(四）环境污染物四）环境污染物 水产品中环境污染物主要体现在一些持久性环境污染物，如：多氯联苯、石油烃等，这些物质在生物体内大多不容易分解，代谢周期长，对人具有“三致”作用。水上交通运输尤其是海上运输引起的原油泄漏对水体及水产品的污染物更为严重。目前世界上通过不同途径排入海洋的石油数量每年为几百万吨至上千万吨，约占世界油总量的 5%。其中大洋石油污染的主要来源是油轮及其他航运，导致每年大约 147万 t油类污染物进入海洋，占石油年

14、入海量的 46%。据统计，日本石油污染事件占海洋污染事件总数的 83%,美国沿海每年发生 1 万起海洋污染事件，5有四分之三是石油污染，导致每年有 8%的海域所产的贝类不能食用。虽然石油中的烃组分在海水中能挥发掉25%30%左右，但大部分受波浪和淌流作用 成小油滴混入海水中，使海水和海洋生物遭受污染，由此说明石油烃对海洋污染之严峻。在我国，据 2007 年中国海洋环境质量公报报道，我国严重污染海域主要分布在辽东湾、渤海湾、黄河口、莱州湾、长江口、杭州湾、珠江口和部分大中城市近岸局部水域。海水中的石油烃成为仅次于无机氮和活性磷酸盐的第三大主要污染物。20022004年，对福建沿海主要贝类养殖区

15、6种养殖贝类体内石油烃含量水平调查结果表明，贝类石油烃含量较以往有上升的趋势，由此说明海洋环境中石油烃的污染也越来越严重，应引起足够重视。三、物理性危害 物理危害通常是对个体消费者或相当少的消费者产生问题，危害结果通常导致个人损伤，如牙齿破损、嘴划破、窒息等，或者其他不会对人的生命产生威胁的问题。潜在的物理危害由正常情况下水产品中的外来物质造成，包括金属碎片、碎玻璃、木头片、碎岩石或石头。法规规定的外来物质也包括这类物质，如水产品中的碎骨片、鱼刺、昆虫以及昆虫残骸、啮齿动物及其他哺乳动物的头发、沙子以及其他通常无危害的物质。第二节 水产品生产体系中的主要危害第二节 水产品生产体系中的主要危害一

16、、水产品中可能存在的天然有毒有害成分 水产品中除了人为引起的各种污染危害之外，因生活的环境复杂和种类之间的差异，其本身就可能存在很多天然有毒有害物质，目前关注较多的便是一系列的毒素，其中包括鱼类毒素、贝类毒素、螺类毒素、海兔毒素、藻类毒素等。本节将水产品中常见的重要毒素物质介绍如下。(一）鱼类毒素一）鱼类毒素 1.河豚毒素 1.河豚毒素 河豚毒素（tetrodotoxin,简称 TTX)是从鲀毒鱼类体内分离得到的一种氨基哇唑啉型剧毒物质。结晶的河豚毒素无臭无味，不溶于水，也不溶于有机溶剂，如苯、乙醚、丙酮、氯仿中，易溶于酸性甲醇中，呈弱碱性。其化学性质稳定，在中性或弱酸性条件下，一般的家庭烹调

17、加6热、盐腌、紫外线和太阳光照射均不能使其破坏。但在强酸和强碱条件下不稳定，会发生降解，从而失去毒性。河豚毒素是一种剧毒的神经毒素，其 LD50 为 8.7g/kg 小白鼠，其毒性甚至比剧毒的氰化钠要强 1250 倍。它能使人神经麻痹，最终导致死亡。鲀毒鱼类以东方鲀为代表，广泛分布于温带、亚热带及热带海域，是近海食肉性底层鱼类。河豚毒素在鲀毒鱼类体内分布不均，主要集中在卵巢、睾丸和肝脏，其次为胃肠道、血液、鳃、肾等，肌肉中则很少。若把生殖腺、内脏、血液、皮肤去掉，洗净的新鲜河豚鱼肉一般不含毒素，但若河豚鱼死后较久，内脏毒素流入体液中逐渐渗入肌肉，则肌肉也有毒而不能食用。河豚毒素虽然最早发现于鲀

18、毒鱼类的内脏，但目前发现许多其他的海洋生物中也含有该种毒素。现代研究表明，豚毒鱼类体内的河豚毒素并非源自于其自身，而是源自如下的两个方面：一是有多种嗜盐性海洋细菌都可产生河豚毒素，这些产生河豚毒素的细菌附生在豚毒鱼类肠道壁及皮肤上，产生的河豚毒素被豚毒鱼类吸收转贮于体内；二是已查明河豚毒素主要来源是豚毒鱼类在海洋中摄食的含河豚毒素的饵料生物，它们是扁平动物门的平涡虫、纽形动物门的多种纽虫、软体动物门的多种海螺。我国每年河豚中毒人数为 200250 人，在总的食物中毒人数中所占比例极小，但死亡率几乎均在 20%以上，居食物中毒病死率之首。因此，严禁有毒河豚鲜品上市和自由贩卖，不得擅自处理或乱扔。

19、2.组胺 2.组胺 鱼类组胺（Histimine)又称为鳍亚目鱼毒（Scombiod toxin)。组胺中毒是由于食用高含量组胺的鱼而引起的。含高组胺的鱼类主要是海产鱼中的青皮红肉鱼类，如鲍鱼（青花鱼、油筒鱼、鳍）、蓝点马皱，此外，还有秋刀鱼、沙丁鱼、青鲜鱼、金线鱼等。由于这些鱼的肌肉中含血红蛋白较多，因此组氨酸含量也较高，当受到能产生组氨酸脱羧酶的细菌污染 后，鱼肉中的游离组氨酸在酶的催化下脱羧产生组胺。目前发现有 112 种细菌能产生组氨酸脱羧酶，包括莫根变形杆菌、组胺无色杆菌、埃希大肠杆菌、链球菌、葡萄球菌，最主要的是莫根变形杆菌（Morganella morganii)。7组胺往往是因

20、为处理或贮存不当而产生的。在 1537，有氧、中性或弱酸性（pH6.06.2)、渗透压不高（盐分 3%5%)的条件下，易于产生大量组胺。当组胺含量积蓄至 4mg/g,人体摄入组胺 100mg 以上时，易发生中毒。组胺中毒是由于组胺使毛细血管扩张和 支气管收缩所致，中毒症状轻，主要是脸红，胸部以及全身皮肤潮红和眼结膜充血，同时还有头痛、头晕、胸闷等现象。部分病人出现口、舌、四肢发麻以及恶心、呕吐、腹痛、腹泻、芊麻疹等。有的可出现支气管哮喘、呼吸困难、血压下降。病程大多为 12d,愈后良好。组胺可作为某些鱼是否腐败的指示物。欧美及我国对部分食品中组胺含量做了限量要求，FDA(美国食品与药品管理局）

21、要求进口水产品中组胺的含量不得超过 50mg/kg,欧盟规定鲭科鱼类中组胺含量不得超过 100mg/kg,其他食品中组胺不得超过 100mg/kg。我国规定鲍鱼中组胺不得超过 1000mg/kg,其他海水鱼不得超过 300mg/kg。3.胆毒 3.胆毒 鱼胆囊内的胆汁含有天然毒素，这类鱼称为胆毒鱼类（Gall bladder poisonous fishes)。在动物性自然中毒案例中，胆毒鱼类中毒人数及死亡率近年来一直居高不下，仅次于河豚中毒而居第二位，成为一大公害。胆汁中含有硫酸酯钠（一种水溶性胆盐）,经动物实验表明其为毒性物质之一。其半致死量为 668.7mg/kg,相对分子质量为 554

22、,分子式为 C27H47OSSNa。鲤醇硫酸酯钠具有热稳定性，且不易被乙醇所破坏，不论生吞、熟食或用酒泡过吞服，均会引起中毒。即使外用也难避免，如眼疾病人用鱼胆滴入眼内会有异物感、怕光流泪，眼睛又痛又痒、结膜浑浊、视力减退，严重者还会导致失明。曾发生过 2例剖鱼时鱼胆溅入眼中而致盲的病例。并非所有鱼类的胆汁均有毒。有人对河鳗、海鲇、乌體、胡子鲶、石斑鱼、黄鳝、艾氏蛇鳗、海鳗、真鲷、黄颡鱼等的胆汁进行实验，发现它们的胆汁都对小鼠没有毒性，而另外 11 种鱼的胆汁有毒，且毒性大，实验小鼠全部先后死亡。从鱼类分类学的角度来看，这 11 种鱼隶属于鲤形目、鲤科。因此可以推断胆毒鱼类源自鲤科，吞饮任何鲤

23、科鱼类的胆汁都是危险的。从实验小鼠死亡时间的长短来判断它们的胆汁毒性的强弱，其中以鲫鱼的胆汁毒性最强，赤眼舞则最弱。这11种鱼的胆汁的毒性强弱顺序依次为：鲫鱼团头鲂青鱼鲮鱼鲢鱼鳙鱼翘嘴鲌鲤鱼草鱼拟刺鳊鮈赤眼鳟。8据调查，吞服鱼胆并非所有人均会中毒，吞服小鱼胆（鱼重 1.6kg 以下）,则症状不明显或无中毒现象（但也有个别中毒的）。吞服的鱼胆越大或个数越多，则中毒症状越严重，甚至死亡。鱼胆中毒主要是胆汁毒素严重损伤肝、肾，造成肝脏变性、坏死和肾小管损伤、集合管阻塞、肾小球滤过减少、尿流排除受阻，在短期内即导致肝功能衰竭。毒素还会使脑细胞受损，造成严重脑水肿和心肌损伤，致使心血管与神经系统病变，病

24、情急剧恶化，最后死亡。20世纪 70年代中期，临床医学实验对胆的药理作用进行了动物实验。从其结果来看，某些鱼类的胆汁虽具有轻度镇咳嗽、去痰和短暂的降压作用，但鱼胆治病的疗效微乎其微。数十年来吞服鱼胆治疗的中毒事故连续发生并不断的造成死亡，期望吞服鱼胆治疗疾病，无异于饮鹤止渴一样危险，因此有必要用科学手段来修正鱼胆可以治病的错误叙述。4.血清毒 4.血清毒 某些鱼类，如鳗鲡目中的鳗鲡属（Anguilla)、康吉鳗属（Conger)、裸胸鳝属（Gymno-donar)和合鳃鱼目中的黄鳝属（Monopterus),血液（血清）中含有鱼血清毒素（ichthyohe-motorin)。血清毒素和河鲀鱼血

25、中的毒素不同，可以被加热和胃液所破坏。因此在一般情况下，含血清毒素的鱼类虽未洗净血液，但经煮熟后进食，不会中毒。大量生饮含有鱼血清毒素的鱼血而引起的中毒称为血清毒鱼类中毒（ichthyohemotoxic fish poisoning)。此外人体黏膜受损，接触有毒的鱼血也会引起炎症。这种血液有毒的鱼类，称为血清毒鱼类（ichthyo-bemotoxic fishes)。在我国民间少数地区有饮鲜血以滋补身体的习俗，也发生过饮用生鱼血引起中毒的病例，因此，对血清毒鱼类应引起人们的关注。5.卵毒 5.卵毒 某些鱼类（鲀科除外）在产卵繁殖期间为了保护自己和防止已产出的卵子被其他动物所食，其卵含鱼卵毒素

26、（ichthyootoxin),这种鱼卵有毒的鱼类称为卵毒鱼类（ichthyootoxin fisbes)。卵毒鱼类和鲀毒鱼类的区别是：卵毒鱼类仅成熟的卵和卵巢有毒，肌肉和其他部分无毒。即使在产卵期间，弃去鱼卵后仍可食用。(二）贝类毒素二）贝类毒素 贝类在世界范围内可供食用的有 28 种之多，属于滤食性水生生物，其本身并不产生毒性物质，但通过摄入毒性海藻或与藻类共生时就变成毒化的生物体，使食用贝类者发生中毒。常见9的贝类毒素主要包括：麻痹性贝类毒素、腹泻性贝类毒素、神经性贝类毒素及健忘性贝类毒素等几种。1.麻痹性贝类毒素 1.麻痹性贝类毒素 麻痹性贝类毒素（Paralytical Shellf

27、ish Poisoning,PSP)是由涡鞭藻所产生的一组多种毒 素，但主要还是石房蛤毒素（Saxitoxin,STX),膝沟藻毒素（Gonyantoxin,GTX)和新石房蛤毒素（Neosaxitoxin)。也是迄今为止世界范围内分布最广、中毒发生率最高的一类贝类毒素。目前我国对贝类有毒有害物质进行残留监控时，对贝类中麻痹性贝类毒素含量做了限量要求，根据无公害食品水产品中有毒有害物质限量（NY5073-2006)标准规定，其值不得超过400MU/100g 贝肉组织。按照农产品安全质量无公害水产品安全要求(GB 18406.4-2001)标准规定，其值不得超过 80g/100g贝肉组织。麻痹性

28、贝类毒素是一类烷基氢化嘌呤化合物，类似于具有 2 个胍基的嘌呤核，为非结晶、水溶性、高极性、不挥发的小分子物质。这种毒素溶于水且对酸稳定，在碱性条件下容 易分解失活；对热也稳定，一般加热不会使其毒性失效；不被人的消化酶所破坏。目前已经分离出 20多种，按其基因的相似性可将这些毒素分成四类：第一类含有氨基甲酸酯的毒素，毒性最高；第二类是 N-磺酰胺甲酰的毒素，毒性中等；第三类是脱胺甲酰基的毒素，毒性较低，第四类是N-羟基类毒素，其毒性尚不清楚。2.腹泻性贝类毒素 2.腹泻性贝类毒素 腹泻性贝类毒素（Diarrhetic Shellfish Poisoning,DSP)主要来自于甲藻中的鳍藻属(D

29、inophysis)和原甲藻属（Prorocentrum)等藻类，它们在世界许多海域都可生长。现已证明产生腹泻性贝类毒素的藻类主要有7种鳍藻属和4种原甲藻属。腹泻性贝类毒素一般均局限于贝类中肠腺，分为毒化贝和非毒化贝，外观无任何区别。赤潮期间，贝类含毒量增加，毒化贝类常见双壳贝，主要有扇贝、贻贝、杂色蛤、文蛤、牡砺等。同样腹泻性贝类毒素也被列入我国贝类有毒有害物质残留监控重要指标，根据无公害食品水产品中有毒有害物质限量（NY5073-2006)标准规定，其值不得检出。按照农产品安全质量无公害水产品安全要求（GB18406.4-2001)标准规定，其值不得超过 60g/100g 贝肉组织。10腹

30、泻性贝类毒素是从各种贝类和甲藻中分离出来的一类脂溶性物质，其化学结构是聚醚或大环内酯化合物。根据这些成分的碳骨架结构可以将它们分成三组。酸性成分，软海绵酸（okadaic Acid,OA)及 其 天 然 衍 生 物 鳍 藻 毒 素;中 性 成 分，聚 醚 内 酯-蛤 毒 素（pectenotoxins,PTXs);其他成分，硫酸盐化合物即扇贝毒素（yessotoxin,YTX)及其衍生物 45-0H扇贝毒素。目前研究人员利用现代化学 分离和分析技术从受有毒污染的贝类体内和有毒赤潮生物细胞中已分离出23种腹泻性贝类毒素，确定了其中21种成分的化学结构。大田软海绵酸和鳍藻毒素是导致腹泻性贝毒中毒的

31、主要毒素类型，属于长链聚醚毒素，分子中有羟基和羧基基团。3.神经性贝类毒素 3.神经性贝类毒素 神经性贝类毒素（Neurotoxic Shellfish Poisoning,NSP)与短裸甲藻（Ptychodisus brevis)、剧毒冈比甲藻（Gambierdiscus toxincus)细胞及毒素污染贝类有关，是短裸甲藻、剧毒冈比甲藻细胞裂解、死亡时会释放一组毒性较大的毒素神经毒素的一种。在美国，神经性贝类毒素通常与食用来自于墨西哥沿岸的软体贝类有关，在南大西洋沿岸也时有发生。在新西兰，类似神经性贝类毒素的毒素高频率地发生。由于目前我国还没有神经性贝类毒素相关标准检测方法，因此，对其限量

32、要求尚未做具体规定。神经性贝类毒素属于高脂溶性毒素，结构为多环聚醚化合物，主要为短裸甲藻（Ptych-odisus brevis)毒素。据估计每年有 5000例因消费含毒素的水产品而导致神经性贝毒中毒，神经性贝毒素耐热、耐酸、稳定性强，是已知最毒的海洋毒素之一，通过增强细胞膜对 Na2+的渗透性来破坏神经细胞的膜电位。4.健忘性贝类毒素4.健忘性贝类毒素 健忘性贝类毒素（Amnesia Shellfish Poisoning,ASP)主要来自于硅藻属尖刺菱形藻(Zitzschia pungens)和 Zitzschia pseudodelicatissima,这些藻类主要生长在美国、加拿大、新

33、西兰等海域。在日本海域的微藻也可导致健忘性贝类毒素的发生。健忘性贝毒引起的中毒现象通常与食用北美的东北和西北沿海的软体贝类有关。另外还有从美国西海岸的太平洋大蟹、石蟹、红石蟹和风尾鱼的内脏中检出健忘性贝毒的报道。健忘性贝类毒素和神经性贝类毒素一样，在我国对其限量要求尚未做具体规定。健忘性贝类毒素本质上是软骨藻酸（domoic acid),有相当一部分海洋生物能够累集软骨藻酸，其中包括双壳贝类、鱼类、甲壳类中的一些生物。软骨藻酸是一种从海藻中分离出来的一种神11经性毒素红藻氨酸（kainic acid)相近的刺激性氨基酸。软骨藻酸抑制谷氨酸在中枢神经系统突触后受体（kainate)接受器上的作用

34、。这会引起去极化作用，Ca2+的流入，最终导致细胞的死亡。软骨藻酸被鉴定为导致 1987 年加拿大东部养殖贻贝毒素中毒的物质，食用 3d 后症状出现，包括恶心和腹泻，而腹泻有时会伴有神智错乱，丧失方向感甚至昏迷。(三）螺类毒素三）螺类毒素 螺类已知有 8 万多种，其中少数种类含有有毒物质，如节棘骨螺（Murex trircmis)、蛎敌荔枝螺（Purpura gradtata)和红带织纹螺（Nassarius suecinctua)等。其中有毒部位分别在螺的肝脏或己下腺、唾液腺、肉和卵内。人类误食或食用过量可引起中毒。骨螺毒素、荔枝螺毒素（主要有千里酰胆碱和丙烯酰胆碱）和织纹螺毒素均属于非蛋白

35、类麻痹型神经性 毒素，易溶于水，耐热耐酸，且不被消化酶分解破坏。能兴奋颈动脉窦的受体，刺激呼吸和兴奋交感神经带，并阻碍神经与肌肉的神经传导作用。其作用的机理和中毒原因与症状，同石房蛤毒素相似。(四）海兔毒素四）海兔毒素 海兔又名海珠，以各种海藻为食物，是一种生活在浅海的贝类，但贝壳已退化为一层薄而透明的角质壳。头部有触角两对，短的一对为触觉器官，长的一对为嗅觉器官，爬行时向前和两侧伸展，休息时向上伸展，恰似兔子的两只耳朵，故称之为海兔。海兔的种类较多，常见的种类有蓝斑背肛海兔（Notarchus leachiicirrosus)和黑指纹海兔，为我国东南沿海居民所喜食，还可入药。海兔体内毒腺（蛋

36、白腺）能分泌一种略带酸性、气味难闻的乳状的液体，其中含有一种为芳香异环漠化合物的毒素，是御敌的化学武器。此外，在海兔皮肤组织中含有一种挥发油，对神经系统有麻痹的作用，误食其有毒部位，或皮肤有伤口接触海兔时均会引起中毒。食用海兔者常会引起头晕、呕吐、双目失明等症状，严重者有生命危险。二、养殖及捕获前可能产生的危害 某些水产品除了本身就含有一些天然的有毒有害物质外，在养殖及捕获前受到的污染也是不可忽视的。生活污水、工业废水的任意排放，使得江、河、湖、海中的化学物质、病原微生物、病毒以及寄生虫迅速增加。直接或间接进入水生生物体内，加之生物富集作用，使这些有毒有害物质在生物体内迅速累积，从而影响水产品

37、质量。12近年来，随着人们生活水平的提高，对水产品的需求量日渐增加，水产养殖业便得到迅猛发展，养殖品种及产量也相应扩大。通过增大养殖密度来追求养殖产量从而获得更高利润的养殖方式是目前绝大多数养殖户常采用的养殖手段。养殖密度的增加，必然会增大投饵料，残饵及排泄物极易引起各种水产动物疾病，各种抗生素、杀虫剂、激素等物质的应用，这些物质有的对人体具有致癌作用。尤其是一些不法养殖户，乱用药、滥用药的现象特别严重。因此，应引起特别重视。本小节将水产品在捕获前可能受到的污染物质介绍如下：(一）致病菌一）致病菌 1.副溶血性弧菌 1.副溶血性弧菌 副溶血性弧菌（Vibiao parahaemolytics)

38、为革兰染色阴性细杆菌，呈弧状、杆状、丝状等多种形态，无芽孢，嗜盐，主要来自海产品，如墨鱼、海鱼、海虾、海蟹、海蟹以及盐分较高的腌制食品，如咸菜、腌肉等。在温度为37，含盐3%3.5%,pH为7.48.5的培养基中生长良好。该菌不耐热，56时 510min 即可死亡。在抹布和钻板上能生存 1 个月以上，海水中可存活47d。对酸较敏感，当 pH6 以下即不能生长，在普通食醋中 13min 即死亡。在 3%3.5%含盐水中繁殖迅速，每 89min 为一周期。据统计，日本在 1965-1974 年间，副溶血性弧菌食物中毒占所有食物中毒的比例高达 24%。在 1985 年至 1998 年的 13 年间，

39、日本共发生副溶血性弧菌食物中毒 5160 起，中毒人数达 12.34万人，即平均每年 400 起，中毒人数 1 万人/年，中毒率约占细菌性食物中毒总量的 40%60%。在中国，对副溶血性弧菌的报道最早见于 1962 年，在随后的几十年里出现了大量由该菌引起的中毒事件，以沿海城市最为严重。上海市嘉定区卫生防疫站对嘉定区 19881993 年间细菌性食物中毒样品进行了检测分析，在所检323份食物中毒样品中，检出致病菌138株，致病菌菌型以副溶血性弧菌为首，比例高达 76.8%。上海市卫生局卫生监督所对上海市集体食物中毒的分析发现，19901997 年期间上海市共发生细菌性食物中 毒 169 起，中

40、毒人数达 3693 人，死亡 1 人，其中由副溶血性弧菌造成的中毒事件占首位为 104起，占所有细菌性食物中毒的 62.4%。2.霍乱弧菌 2.霍乱弧菌 霍乱弧菌（Vibiao cholera)是人类霍乱的病原体，霍乱是一种古老且流行广泛的烈性传染病之一。世界上曾经引起多次大流行，主要表现为剧烈的呕吐，腹泻，失水，死亡率甚高。属于国际检疫传染病。霍乱弧菌包括两个生物型：古典生物型（Classical bio-type)和埃尔托生物型13（EL Tor bio type)。这两种型别除个别生物学性状稍有不同外，形态和免疫学性基本相同，在临床病理及流行病学特征上没有本质的差别。自 1817 年以来

41、，全球共发生了七次世界性大流行，前六次病原是古典型霍乱弧菌，第七次病原是埃尔托型所致。从病人体内分离出古典型霍乱弧菌和埃尔托弧菌比较典型，为革兰阴性菌，菌体弯曲呈弧状或逗点状，菌体一端有单根鞭毛和菌毛，尤荚膜与芽孢。根据弧菌0抗原不同，分成6个血清群，第 I 群包括霍乱弧菌的两个生物型。第 I 群 A、B、C 三种抗原成分可将霍乱弧菌分为三个血清型：含 AC 者为原型（又称稻叶型）,含 AB 者为异型（又称小川型）,A、B、C 均有者称中间型（彦岛型）。霍乱弧菌的抵抗力较弱，在干燥情况下 2h即死亡；在 55湿热中 10min即死亡；在水中能存活两周，在寒冷潮湿环境下的新鲜水果和蔬菜的表面可以

42、存活 47d;对酸很敏感，但能够耐受碱性环境，例如能在 pH9.4 的环境中生长不受影响；容易被一般的消毒剂杀死。3.创伤弧菌 3.创伤弧菌 创伤弧菌（Vibrio vulnificus)是一种革兰阴性嗜盐菌，自然生存于河口海洋环境中，能引起胃肠炎、伤口感染和原发败血症。通常人类感染是因为食用生或半生的受污染海产品，或是因为伤口接触了带菌海水或海洋动物。根据生化、遗传、血清学试验的差异和受感染宿 主的不同，目前将创伤弧菌分为三种生物型。人类感染通常表现为散发形式，且几乎都是由于生物 I 型所致；生物型主要引起鳗鱼的疾病，极少感染人；生物型于 1996 年首次报道，可引起人类败血症和软组织感染。

43、根据 16SrRNA 基因和毒力相关基因的序列变异，生 物 I 型又进一步分为两个基因型。据报道，贝类中的牡蛎分离的创伤弧菌菌株有极高的基因变异，而临床分离却似乎来源于单个菌株。创伤弧菌是美国海产品消费引起死亡的首要病因，美国州级贝类卫生委员会（ISSC)规定，收获后经处理的牡蛎中创伤弧菌的限量不超过 30cfu/g。日本每年创伤弧菌败血症病例数约 425例。我国台湾地区19962000年每年创伤弧菌感染人数1326例，大陆沿海地区也时有创伤弧菌散发感染的报告。4.单核细胞增生李斯特菌4.单核细胞增生李斯特菌 单核细胞增生李斯特菌（Listeria monocytogenes)简称单增李斯特菌

44、，是李斯特菌属中唯一能够引起人类疾病的。其生物学特性为：该菌为较小的球杆菌，大小为（13)umx 0.5m;无芽14孢，无荚膜，有鞭毛，能运动。幼龄培养物活泼，呈革兰阳性，48h 后呈革兰阴性，兼性厌氧，营养要求不高，在含有肝浸汁、腹水、血液或葡萄糖中生长更好。李斯特 菌生长温度范围为545，而在 5低温条件下仍能生长则是李斯特菌的特征，该菌经 585910min可杀死，在-20可存活一年；耐碱不耐酸，在 pH9.6 中仍能生长，在 10%NaC 溶液中可生长，在 4的20%NaC1 溶液中可存活 8 周。李斯特菌分布广泛，在土壤、人和动物的粪便、江河水、污水、蔬菜、青贮饲料及多种食物中可分离

45、出此菌，并且它在土壤、污水、粪便、牛乳中存活的时间比沙门菌长。这种菌还在 pH 高于或低于 4.5 的青贮饲料中被发现。从来源于稻田、牧场、淤泥、动物粪便、野生动物饲料场和有关地带的样品中，有 8.4%40%分离出了产单核细胞李斯特菌。据证实，这种菌可以在潮湿的土壤中存活 295d或更长时间。5.致病性大肠杆菌 5.致病性大肠杆菌 大肠杆菌又称埃希大肠杆菌（Escherichia coli),包括普通大肠杆菌、类大肠杆菌和致病性大肠杆菌等。一般情况下，它是肠道中的正常菌群，不产生致病作用。大肠杆菌的生物学特性是：革兰阴性短杆菌，大小为（1.11.5)um(2.06.0)m;无芽孢，微芙膜，有鞭

46、毛，需氧或兼性厌氧。最适生长温度为 37。大肠杆菌抗原构造较为复杂，主要由菌体（0)抗原、鞭毛（H)抗原和芙膜（K)抗原三部分组成。致病性大肠埃希菌（pathogenic Escherichia coli)包括产毒素大肠埃希菌（Toxigenic E.coli)、肠道致病性大肠埃希菌（cnteropathogenic E.coli)、肠道侵袭性大肠埃希菌(enteroinvasive E.coli)、肠道出血性大肠埃希菌（enterohemorrhagic E.coli)和肠道聚集性大肠埃希菌（enteroaggregative E.coli)。引起食物感染的致病性埃希菌有免疫血清型 0157

47、:H7、055:B5、026:B6、0124:B17 等。肠道出血性大肠埃希菌是能引起人的出血性腹泻和肠炎的一群大肠埃希菌。以 0157:H7 血清型为代表菌株。出血性大肠杆菌 0157:H7 主要引起人的一种食源性疾病，以突发性腹痛、水样便、血痢、发热或不发热，严重时呈现出血性肠炎（HC)甚至溶血性尿毒综合征(HUS)为特征。已有研究报道该菌曾分离自血痢的犊牛，人工接种该菌导致出生 36h 内的犊牛发病。由于大肠杆菌0157:H7感染剂量极低，在食入不足5个细菌就可引起疾病，且病情发展快，死亡率高，近年在欧美、日本等国已多次暴发流行，对人类的健康构成了重大 的威胁。我国1986年已发现大肠杆

48、菌 0157:H7感染病人，并在安徽、江苏等地暴发了食物中毒。0157:H7也可以感染动物，并在实验动物中引起类似于出血性肠炎或溶血性尿毒综合征等症状，表明是一种人畜共患病。15出血性大肠杆菌 0157:H7 不耐热，75时 1min 即被杀死，但它却很耐低温，据报道在家庭的冰箱中也能够生存。另外，这种菌也很耐酸，即使在 pH3.5 的条件下也能够存活，能在水中生存相当长的时间。0157:H7主要通过食物，经口感染。摄入被此菌污染过的食物或被患者的粪便污染后直接或间接入口，是唯一的感染途径。6.金黄色葡萄球菌 6.金黄色葡萄球菌 葡萄球菌属中的金黄色葡萄球菌（Staphyloccocus au

49、reus)致病力最强，常引起食物中 毒。它的生物学特性是：大多数无芙膜，革兰染色阳性，无芽孢，无鞭毛，动力试验呈阴 性；需氧或兼性厌氧；最适生长温度 37；最适生长 pH7.4;具有高度耐盐性，生长的水分活度范围最低可达 0.82;可分解主要的糖类，产酸不产气；许多菌株可分解精氨酸，水解尿素，还原硝酸盐，液化明胶；对磺胺类药物敏感性低，但对青霉素、红霉素高度敏感。食品被金黄色葡萄球菌污染后，在2530下放置510h,就会产生肠毒素。这种毒素有A、B、C、D、E五种类型，其中A型的毒性最强，摄入 1g即能够引起中毒；B型肠 毒素，在 99条件下，经 87min才能够破坏其毒性。7.沙门菌 7.沙

50、门菌 沙门菌（salmonella)属肠杆菌科，绝大部分具有周身鞭毛，能运动的革兰阴性杆菌。目前国际上有 2300 个以上的血清型，我国现已发现有 200 多个。按照菌体 0 抗原结构的差异，将沙门菌分为 A、B、C、D、E、F、G 七个组，对人类致病的沙门菌 99%属 AE 组。致病性最强的是猪霍乱沙门菌（Salmonella cholerae),其次是鼠伤寒沙门菌（Salmonella typhimurium)和肠炎沙门菌（Salmonella enteritidis)。沙门菌并不产生外毒素，而是因为食入活菌而引起感染，食入活菌的数量越多，发生感 染的机会就越大。沙门菌外界存活力强，生长温