病理学重点4医学心理学肿瘤学高等教育大学课件.pdf

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1、病理学重点整理【名词解释】病因：疾病发生的原因，乂称致病因素，包括物理性，化学性，生物性，遗传性 等 条件：除原因外，其他同时存在的与疾病发生有关的因素，促进疾病的发生，但 与疾病特异性无关，分为内部和外部条件 P5 诱因：能够加强引起某一疾病或病理过程原因的作用，从而促进疾病或病理过程 发生的因素P6 萎缩：发育正常的器官，组织或细胞的体积缩小，伴发细胞数量的减少P37 肥大：细胞，组织和器官的体积增大 增生：实质细胞的增多 化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化为刃-种分化成熟组织的 过程P38变性：细胞或细胞间质受损后因代谢发生障碍所致的某些形态学变化,表现为异常物质或异常增多

2、的正常物质的蓄积P40 玻璃样变性或透明变性：在细胞或间质内出现红染，均质，半透明的蛋白性物质 P42 机化：肉芽组织取代坏死组织的过程P46 修复：组织缺损后，III邻近健康组织细胞分裂，增生来修补和恢复的过程P47 肉芽组织：旺盛增生的幼稚结缔组织，主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成，在肉眼下呈鲜红色，颗粒状，质地柔软，似肉芽P48 静脉性充血：器官或组织山于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织血管内血量增多P53 心衰细胞：含铁血黄素的巨噬细胞P54 再通：在机化过程中，内皮细胞覆盖于血栓裂隙，形成迷路状但可互相沟通的管 道，使血栓上下游的血流得以部分沟通P59 栓塞

3、：循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液流动，阻塞管腔P60 梗死：局部组织，器官由于血液供应迅速中断而引起的缺血性坏死P62 水肿：人体血管外组织间隙或体腔内液体积聚过多P75 漏出液：全身性的水肿液蛋白含量较低，低于10g/L 渗出液：水肿液蛋口含量较多，高于25g/L P76 休克:机体在受到各种有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主 要特征的急性血液循环障碍，致使各重要器官功能代谢发生严重障碍和结构损害 的一个全身性病理过程P118 炎症：机体在内源性和外源性致炎因子的作用下，发生的以防御为主的局部组织 反应，基本病变包括变质，渗出，增生。变质：炎区组织细胞发生的各种

4、变性和坏死P129 渗出：炎区血管内的液体成分和细胞成分通过血管壁进入组织间隙的过程P131 增生：在致炎因子的作用下和组织崩解产物的刺激下，炎区组织细胞通过分裂增 殖而导致细胞数LI增多P135 肿瘤：机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长 和分化的正常调控，导致其克隆性异常增生而形成的新生物，表现为局部肿块 P156 动脉粥样硬化：泛指动脉血管壁增片，变硬，失去弹性的疾病。脂质代谢障碍 为动脉粥样硬化的病变基础，其特点是受累动脉病变从内膜开始，一般先有脂质 和复合糖类积聚、出血及血栓形成，进而纤维组织增生及钙质沉着，并有动脉中 层的逐渐蜕变和钙化，导致动脉壁增厚变

5、硬、血管腔狭窄P195 大叶性肺炎：山肺炎链球菌引起的以肺泡内纤维素渗出为主的炎症性疾病，累及 肺大叶P225 小叶性肺炎：以肺小叶为病变单位的急性渗出性炎症，大多数为化脓性炎症，以 细支气管为中心向周围肺组织扩展，也称支气管肺炎 P228 肝硬化：肝细胞长期受损，不断发生弥漫性变性，坏死，继而出现纤维组织增生 和肝细胞结节状再生，三者反复进行，致使肝小叶结构破坏，体积缩小，质地变 硬，表面和切面均呈结节状。P258 假小叶：正常肝小叶结构破坏消失，代之以冇犬啟纤维组织朗绕，大小不等，圆 形或椭圆形的肝细胞团P260【填空】最常见病因：物理性-暴力，高温，低温。化学性：强酸强碱 同时存在的与疾

6、病发生有关的因素促进疾病的发生但与疾病特异性无关分为内部和外部条件诱因能够加强引起某一疾病或病理过程原因的作用从而促进疾病或病理过程发生的因素萎缩发育正常的器官组织或细胞的体积缩小伴发细胞转化为刃种分化成熟组织的过程变性细胞或细胞间质受损后因代谢发生障碍所致的某些形态学变化表现为异常物质或异常增多的正常物质的蓄积玻璃样变性或透明变性在细胞或间质内出现红均质半透明的蛋白性物质机化肉芽组织取组织主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成在肉眼下呈鲜红色颗粒状质地柔软似肉芽静脉性充血器官或组织山于静脉回流受阻血液淤积于小静脉和毛细血管内引起局部组织血管内血量增多心衰细胞含铁血黄素的巨噬细胞再通在机化生物性：

7、病原微生物+寄生虫 营养性：营养素+微量元素 遗传性：遗传性疾病+遗传易感性 先天性 免疫性 精神，心理和社会 P5 适应类型：萎缩+肥大+增生+化生 P37 变性类型：细胞水肿+脂肪变性（肝脂肪+心肌脂肪+肾脂肪）+玻璃样变性（结 缔组织+血管壁+细胞内）+黏液样变性+病理性钙化 P40 核变化表现：核固缩+核碎裂+核溶解 P44 坏死分类：凝固性+液化性+坏疽（干性+湿性+气性）+纤维素样P45 坏死结局：溶解吸收+分离排出+机化+纤维包裹，钙化和囊肿形成 P46 细胞按再生能力分类：不稳定+稳定+永久性 P47 愈合类型：一期为组织损伤范用小，缺损小，创缘整齐，对合紧密，无切口感染 二期

8、为组织损伤范围大，缺损大，创缘不整齐，无法对合，有感染，炎症反应明显P49 血栓形成：心血管内膜的损伤 血流状态的改变 血液凝固性增加P57 血栓类型：口色+混合性+红色+透明 血栓结局：溶解或脱落+机化与再通+钙化P59 栓塞类型：血栓（肺动脉+动脉系统）+气体+脂肪 P61 梗死原因和类型：血栓形成+动脉栓塞+动脉痉挛+血管腔受丿k闭塞 贫血性+出血性+败血性P62 休克按病因和动力分类：失血，失液性+创伤性+感染性+心源性+过敏性+神经源性 低排高阻型+高排低阻型P118 炎症表现：变质+渗出+增生P129 白细胞作用：附壁+黏附+游出+趋化吞噬+呑入+免疫+组织损伤P133 肿瘤异型性

9、区分：肿瘤组织结构的异型性+肿瘤细胞的异型性（肿瘤细胞的多形 性+核的多同时存在的与疾病发生有关的因素促进疾病的发生但与疾病特异性无关分为内部和外部条件诱因能够加强引起某一疾病或病理过程原因的作用从而促进疾病或病理过程发生的因素萎缩发育正常的器官组织或细胞的体积缩小伴发细胞转化为刃种分化成熟组织的过程变性细胞或细胞间质受损后因代谢发生障碍所致的某些形态学变化表现为异常物质或异常增多的正常物质的蓄积玻璃样变性或透明变性在细胞或间质内出现红均质半透明的蛋白性物质机化肉芽组织取组织主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成在肉眼下呈鲜红色颗粒状质地柔软似肉芽静脉性充血器官或组织山于静脉回流受阻血液淤积于小静

10、脉和毛细血管内引起局部组织血管内血量增多心衰细胞含铁血黄素的巨噬细胞再通在机化形性+胞质的改变）+代谢特点（核酸+蛋白质+酶系统+糖代谢）P157 肿瘤生长方式：膨胀性+浸润性+外生性P159 肿瘤扩散类型：直接蔓延+转移（淋巴道+血管+种植性）P160 肿瘤命名：良性+恶性+上皮组织+幼稚组织+间叶组织P164 良性高血压分期：功能期+动脉病变期+内脏病变期P204 大小叶性肺炎起始和特征：起始于肺泡+寒战。拓热，胸痛，咳嗽，呼吸困难，肺实变及外周血白细胞增多 大叶性肺炎分期：充血水肿期+红色肝样变+灰色肝样变+溶解消散P225 肾盂肾炎机制：血源性感染+上行性感染（泌尿道阻塞+黏膜损伤+膀

11、胱尿道反流）P280【简答】各种变性病理变化P17 1 细胞水肿（水样变性）:表现为细胞体积增大，胞质内水分含量增多，严重 时为细胞的水样变性。病理变化：肉眼下为体积肿大，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻，混浊肿胀。镜下：体积肿大，胞质内出现红染颗粒，颗粒变件.2脂肪变性：为胞质内出 现脂滴或脂滴增多。病理变化：常见于肝，心，肾等实质脏器。肝脂肪变性：肉眼下肝细胞体积肿大，色淡黃，包膜紧儿 缘钝，切面有油腻感。镜下：肝细胞内有大小不等脂肪空泡分散 在胞质内，将核推向一侧，形似脂肪细胞。3玻璃样变性：为细胞或胞质内出现 红染，均质，半透明的蛋白性物质。肉 眼下：病变组织呈灰白色半透明，质地致密坚籾，

12、弹性消失。镜下：胶原纤维 增粗，细胞成分减少，形成均质的梁状或片状结构。4黏液性变性：为间质内出现类黏液的积聚。镜下：间质疏松，纤维间充满 胶样液体，HE染色呈淡蓝色，星芒状，多角形细胞。5病理性钙化：为软组织内出现固体性钙盐沉着。肉眼：钙盐沉着处呈白色 石灰样坚硬的颗粒或团块。镜下：HE染色切片中钙盐呈蓝色颗粒状沉积。坏疽分类和表现P23 坏疽为较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色。1.干性坏疽：四肢，下肢远端，缺血性坏死，黑褐色，明确分界线，腐败菌感 染较轻。常见动脉粥样硕化，血栓闭塞性脉管炎。2湿性坏疽：与体表 相通的内脏，坏死组织含水分多，污黑色或黑绿色，分界 线不明

13、显。3气性坏疽：深部肌肉开放性外伤合并厌氧菌感染。同时存在的与疾病发生有关的因素促进疾病的发生但与疾病特异性无关分为内部和外部条件诱因能够加强引起某一疾病或病理过程原因的作用从而促进疾病或病理过程发生的因素萎缩发育正常的器官组织或细胞的体积缩小伴发细胞转化为刃种分化成熟组织的过程变性细胞或细胞间质受损后因代谢发生障碍所致的某些形态学变化表现为异常物质或异常增多的正常物质的蓄积玻璃样变性或透明变性在细胞或间质内出现红均质半透明的蛋白性物质机化肉芽组织取组织主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成在肉眼下呈鲜红色颗粒状质地柔软似肉芽静脉性充血器官或组织山于静脉回流受阻血液淤积于小静脉和毛细血管内引起局部

14、组织血管内血量增多心衰细胞含铁血黄素的巨噬细胞再通在机化肉芽组织病理变化和作用P26 变化：肉眼下呈鲜红色，颗粒状，质地柔软，似肉芽。镜下山新生毛细血 管，成纤维细胞，炎性细胞构成。作用;1.抗感染及保护创面。2.填补创口和组织缺损。3.机化坏死组织、凝 血块和异物。静脉性充血原因变化结局P32 原因：静脉受压，静脉阻塞，心力衰竭 变化：局部组织、器官肿胀，体积增大，包膜紧张，重量增加，血液中氧合血红 蛋口减少，还原血红蛋白增多，组织呈暗红色，发纨（颜色、温度、功能，肿,子，低，弱）结局：淤血性水肿，淤血性出血，组织萎缩.变性和坏死，淤血性硬化，侧支循 环的建立。慢性肺淤血病理变化P33 左心

15、哀闹时发生肺淤血。肉眼下：肺体积增大，重量增加，呈暗红色,质地变 实,晞面流出淡红色泡沫状液体。镜下；肺泡间隔毛细血管扩张淤血,肺i 间隔增宽，肺泡腔内有淡红色的水肿液、红细胞。红细胞被呑噬细胞呑噬，血红 蛋白分解后形成棕黄色的含铁血黄素颗粒。长期：肺间质的纤维组织增生，质地变硬，肺组织呈棕褐色，肺褐色硬变。慢性肝淤血病理变化P34 右心衰竭，下腔静脉或肝静脉阻塞。肉眼下：肝脏体积增大，重量增加，包膜紧张且片，质实，色暗红。镜下：小叶中央静脉及肝窦崗度扩张淤血，肝细胞萎缩消失，肝细胞因缺氧而脂 肪变性。血栓形成条件P57 1.心血管内膜的损伤 2 血流状态的改变 3 血液凝固性增加 栓塞途径P

16、60 1.右心、体静脉的栓子 2.左心、肺静脉和体循环动脉系统栓子 3 门静脉系统栓子 同时存在的与疾病发生有关的因素促进疾病的发生但与疾病特异性无关分为内部和外部条件诱因能够加强引起某一疾病或病理过程原因的作用从而促进疾病或病理过程发生的因素萎缩发育正常的器官组织或细胞的体积缩小伴发细胞转化为刃种分化成熟组织的过程变性细胞或细胞间质受损后因代谢发生障碍所致的某些形态学变化表现为异常物质或异常增多的正常物质的蓄积玻璃样变性或透明变性在细胞或间质内出现红均质半透明的蛋白性物质机化肉芽组织取组织主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成在肉眼下呈鲜红色颗粒状质地柔软似肉芽静脉性充血器官或组织山于静脉回流受

17、阻血液淤积于小静脉和毛细血管内引起局部组织血管内血量增多心衰细胞含铁血黄素的巨噬细胞再通在机化4.交义性栓塞 5.逆行性栓塞 梗死形成条件P62 血栓形成+动脉栓塞+动脉痉挛+血管腔受压闭塞 水肿发生机制P75 血管内外液体交换失衡组织液生成大于回流:1.毛细血管内流体静压升高 2 血浆胶体渗透压下降 3.毛细血管壁通透性增高 4.淋巴回流受阻 机体内外液体交换失衡水钠潴留 1 肾小球过率降低 2 肾小管和集合管对水钠重吸收增加 休克早起代偿意义P121 1.血液重新分布保证心脑重要器官的血液供应 2.动脉血压的维持 液体渗出原因P132 1 血液动力学改变炎性充血 2.血管通透性升高 3.口

18、细胞的渗出和祚噬作用 血管通透性升高机制P132 1 内皮细胞收缩或穿胞作用增强 2.内皮细胞损伤 3 血管内流体静压升高 漏岀液与渗岀液区别P132 渗出液是炎性积液，常见于细菌感染。漏出液外观多为淡黃色、稀薄、透明状,漏出液是组织有破坏产生的，他们都不应该再回收利用。以下是渗岀液与漏岀液的区别：渗出液 漏出液 原因：炎症 非炎症 外观：混浊 澄清 同时存在的与疾病发生有关的因素促进疾病的发生但与疾病特异性无关分为内部和外部条件诱因能够加强引起某一疾病或病理过程原因的作用从而促进疾病或病理过程发生的因素萎缩发育正常的器官组织或细胞的体积缩小伴发细胞转化为刃种分化成熟组织的过程变性细胞或细胞间

19、质受损后因代谢发生障碍所致的某些形态学变化表现为异常物质或异常增多的正常物质的蓄积玻璃样变性或透明变性在细胞或间质内出现红均质半透明的蛋白性物质机化肉芽组织取组织主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成在肉眼下呈鲜红色颗粒状质地柔软似肉芽静脉性充血器官或组织山于静脉回流受阻血液淤积于小静脉和毛细血管内引起局部组织血管内血量增多心衰细胞含铁血黄素的巨噬细胞再通在机化蛋口含量：25g/L以上 25g/L以下 比重：1.018 0.50X109/L 0.50X109/L 凝固：常自行凝固 不能自凝 炎症结局P140 1.吸收消散 2.修复愈合 3迁延不愈 4.蔓延扩散 良恶性肿瘤区别P163 良性肿瘤1

20、成长特性：（1）生长方式：往往膨胀性或外生性生长。（2）生长速度:通常缓慢生长。（3）边界与包膜：边界清晰，常有包膜。（4）质地与色泽：质地 与色泽接近正常组织。（5）侵袭性：一般不侵袭，少数局部侵袭。（6）转移性：不转移。（7）复发：完整切除，一般不复发。2组织学特点：（1）分化与异型性:分化良好，无明显异型性。（2）排列与极性：排列规则，极性保持良好。（3）细 胞数量：稀散，较少。（4）核膜：通常较薄。（5）染色质：细腻，较少。（6）核 仁不增多，不变大。（7）核分裂相：不易见到。功能代谢：除分泌性肿瘤以外,一般代谢正常。对机体影响：除生长在要害部位外，一般影响不大。恶性肿瘤 1 成长特性

21、：（1）生长方式：多为侵袭性生长。（2）生长速度：生长较快，常无 止境。（3）边界与包膜：边界不清，常无包膜。（4）质地与色泽：通常与正常组 织差别较大。（5）侵袭性：一般者有侵袭与蔓延现象。（6）转移性：一般多有转 移。（7）复发：治疗不及时，常易复发。2组织学特点：（1）分化与异型性：分 化不良，常有异型性。（2）排列与极性：极性紊乱，排列不规则。（3）细胞数量:丰富而致密。（4）核膜：通增厚。（5）染色质：通深染，增多。（6）核仁：粗大,数量增多。（7）核分裂相：核分裂增多，或岀现不典型核分裂。功能代谢：核酸 代谢旺盛，酶谱改变，常产生异常代谢。对机体影响：无论发生在何处，对机体 影响很

22、大，其至导致人死亡。注：浸润和转移是恶性肿瘤的最主要的特征。动脉粥样硬化病理变化P197 1.脂纹及脂斑 2.纤维斑块 3.粥样斑块 良性高血压病理变化P204 1.功能期：全身细小动脉间歇性痉挛 2.动脉病变期：全身动脉发生器质性病变 3.内脏病变期：内脏病变 风湿病病理变化P209 同时存在的与疾病发生有关的因素促进疾病的发生但与疾病特异性无关分为内部和外部条件诱因能够加强引起某一疾病或病理过程原因的作用从而促进疾病或病理过程发生的因素萎缩发育正常的器官组织或细胞的体积缩小伴发细胞转化为刃种分化成熟组织的过程变性细胞或细胞间质受损后因代谢发生障碍所致的某些形态学变化表现为异常物质或异常增多

23、的正常物质的蓄积玻璃样变性或透明变性在细胞或间质内出现红均质半透明的蛋白性物质机化肉芽组织取组织主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成在肉眼下呈鲜红色颗粒状质地柔软似肉芽静脉性充血器官或组织山于静脉回流受阻血液淤积于小静脉和毛细血管内引起局部组织血管内血量增多心衰细胞含铁血黄素的巨噬细胞再通在机化1.变质渗出期：结缔组织基质黏液样变性及胶原纤维发生纤维素样坏死 2.增生期（肉芽肿期）：细胞增生形成风湿小体 3.纤维化期：风湿小体发生纤维化，形成瘢痕。大叶性肺炎病理变化和并发症P225 充血水肿期；肉眼观，肺叶肿胀、充血，呈暗红色，挤压切面可见淡红色浆液溢出.镜下，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内可

24、见浆液性渗岀物 红色肝样变：肉眼观,受累肺叶进一步肿大，质地变实，切面灰红色，较粗糙胸膜表 面可有纤维素性渗出物镜下，肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满含大量 红细胞、一定量纤维素、少量嗜中性粒细胞和巨噬细胞的渗岀物,纤维素可穿过 肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连，有利于肺泡巨噬细胞呑噬细菌，防止细菌 进一步扩散.灰色肝样变：肉眼观，肺叶肿胀，质实如肝,切面干燥粗糙，山于此期肺泡壁毛细血管 受压而充血消退市泡腔内的红细胞大部分溶解消失，而纤维素渗出显著增多，故 实变区呈灰白色镜下市泡腔渗出物以纤维素为主，纤维素网中见大量嗜中性粒 细胞，红细胞较少肺泡壁毛细血管受圧而呈贫血状态渗出物中肺炎

25、链球菌多已 被消灭，故不易检出.溶解消散:肉眼观，实变的肺组织质地变软，病灶消失，渐近黄*色，挤压切面可见 少量脓样混浊的液体溢出病灶肺组织逐渐净化，肺泡重新充气，山于炎症未破坏 肺泡壁结构，无组织坏死，故最终肺组织可完全恢复正常的结构和功能.小叶性肺炎病理变化P228 小叶性肺炎主要山化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组 织发展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的肺化脓性炎。因其病变以支气管为 中心故乂称支气管肺炎。变化：1、部位：散布于两肺各叶，尤以背侧和下叶病灶较多。2、病变特征是肺组织内散布一些以细支气管为中心的化脓性炎症病灶。严重者，病灶互相融合其或累及全叶，形成融合

26、性支气管肺炎。镜下，病灶中支 气管、细支气及其周圉的肺泡腔内流满脓性渗出物。肺结核类型和病理变化P236 原发性：肺部原发病灶+结核性淋巴管炎+肺门淋巴结结核原发综合征 继发性：多发于肺尖，局部炎症反应以增生为主，病程长，通过支气管播散 局灶性+浸润性+慢性纤维空洞型 消化性溃疡病理变化和并发症P252 病理变化：肉眼下单发，呈规则的圆形，深浅不一，可打肌层，边缘整齐，如刀 割状。镜下由胃里至外为渗岀层，坏死层，肉芽组织层，瘢痕层。并发症：出血+穿孔+幽门梗阻+癌变 门脉性肝硬化病理变化P259 肉眼下：早期肝脏体积正常，质地正常。晚期体积缩小，重量减轻，质地变硬，包膜增厚，表面呈小结节状突起

27、，镜下：正常肝小叶结构破坏，假小叶中肝细胞排列紊乱，小叶中央静脉偏位，胆 小管受压同时存在的与疾病发生有关的因素促进疾病的发生但与疾病特异性无关分为内部和外部条件诱因能够加强引起某一疾病或病理过程原因的作用从而促进疾病或病理过程发生的因素萎缩发育正常的器官组织或细胞的体积缩小伴发细胞转化为刃种分化成熟组织的过程变性细胞或细胞间质受损后因代谢发生障碍所致的某些形态学变化表现为异常物质或异常增多的正常物质的蓄积玻璃样变性或透明变性在细胞或间质内出现红均质半透明的蛋白性物质机化肉芽组织取组织主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成在肉眼下呈鲜红色颗粒状质地柔软似肉芽静脉性充血器官或组织山于静脉回流受阻血液

28、淤积于小静脉和毛细血管内引起局部组织血管内血量增多心衰细胞含铁血黄素的巨噬细胞再通在机化淤胆。腹水形成原因P260 1.肠壁、肠系膜淤血，水肿，水肿液山肠壁、肠系膜表面漏入腹腔。2.肝窦内压力增高，液体自肝窦漏岀增加 3白蛋白合成功能降低，造成低蛋白血症，使血液胶体渗透压降低。4.激素的减少 三种常见肾小球肾炎病理变化P275 弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎 1 病理变化 病变为弥漫性，累及双侧肾脏大多数肾小球。镜下见：肾小球毛 细血管内皮细胞和系膜细胞增生、肿胀，较多的中性粒细胞和少量单核细胞浸润,使肾小球内细胞数LI增多，肾小球体积增大，。肾小球毛细血管受压，引起肾小 球缺血。肾小球的病

29、变引起所属肾小管缺血，肾小管上皮细胞肿胀，管腔内含 有从肾小球滤出的蛋口、红细胞、口细胞和脱落的上皮细胞，这些成分可在管腔 内凝集成各种管型。肾间质充血、水肿，少量炎细胞浸润。肉眼观，两侧肾脏 对称性肿大，包膜紧张，表面光滑，色较红，称为“大红肾 S 有时，因肾小球 毛细血管破裂出血，肾表面和切面可见散在的出血点，如蚤咬状，称为“蚤咬肾 S 弥漫性新月体性肾小球肾炎 1.病理变化。镜下可见：大部分肾小球的球囊壁层上皮细胞增生，在毛细血 管丛周围形成新月体或环形体。新月体内还可有渗岀的单核细胞、红细胞、中性粒细胞和纤维素，严重者毛细血管壁发生纤维素样坏死和出血。新月体 的形成可压迫毛细血管丛，致

30、使管腔闭塞而引起肾小球缺血，乂可致球囊腔 阻塞，影响原尿生成。最后整个肾小球纤维化，玻璃样变。肾小管上皮细 胞水肿、脂肪变性，肾小球纤维化后，所属的肾小管萎缩消失。间质明显 水肿，炎细胞浸润。肉眼观察，可见双侧肾脏弥漫性肿大，苍口，肾皮质表 面有点状出血。弥漫性膜性肾小球肾炎 1 病理变化 主要病变为肾小球毛细血管基底膜弥漫性均匀一致性增厚，致 毛细血管管腔狭窄，其至闭塞，最终导致肾小球纤维化和玻璃样变：肾近曲小 管上皮细胞肿胀、脂肪变性。肉眼观，两侧肾脏肿大，苍白，称为大白肾。弥漫性硬化性肾小球肾炎 1 病理变化 镜下，大量的肾小球纤维化、玻璃样变，所属的肾小管萎缩、消 失。纤维组织收缩使病

31、变肾小球相互幕拢、集中；残存的肾单位代偿性肥大，表现为肾小球体积增大，肾小管扩张；间质纤维组织增生，多量淋巴细胞浸润。肉眼观，两肾对称性缩小，色苍口，质硬，表面呈细颗粒状，称为颗粒性固缩肾。肾盂肾炎病理变化P281 肾间质的化脓性炎，伴脓肿形成，肾脏肿大，充血，表面脓肿。镜下见黏膜血 管扩张充血，组织水肿并有中性粒细胞浸润和脓肿。同时存在的与疾病发生有关的因素促进疾病的发生但与疾病特异性无关分为内部和外部条件诱因能够加强引起某一疾病或病理过程原因的作用从而促进疾病或病理过程发生的因素萎缩发育正常的器官组织或细胞的体积缩小伴发细胞转化为刃种分化成熟组织的过程变性细胞或细胞间质受损后因代谢发生障碍所致的某些形态学变化表现为异常物质或异常增多的正常物质的蓄积玻璃样变性或透明变性在细胞或间质内出现红均质半透明的蛋白性物质机化肉芽组织取组织主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成在肉眼下呈鲜红色颗粒状质地柔软似肉芽静脉性充血器官或组织山于静脉回流受阻血液淤积于小静脉和毛细血管内引起局部组织血管内血量增多心衰细胞含铁血黄素的巨噬细胞再通在机化