病理生理学重点总结医学心理学基础医学医学心理学基础医学.pdf

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1、病理生理学 pathophysiology：是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。疾病 disease：是机体在一定的致病原因和条件的作用下，发生的机体自稳态破坏，从而偏离正常的生理状态，引起一系列机能代谢和形态的异常变化，变现为症状体征的社会行为异常，这种异常的生命过程称为疾病。脑死亡：全脑功能不可逆的停止，导致整体功能永久丧失，是现代死亡的概念。其判断标准为大于等于 6 小时不可逆性昏迷，自主呼吸停止，脑干反射消失，脑电波消失，脑血流停止。疾病的转归 prognosis：有康复和死亡两种形式。1、康复 rehabilitation：分成完全康复与不完全康复两种。2、死亡 death：长期

2、以来，一直吧心跳呼吸的永久性停止作为死亡的标志，包括濒死期、临床死亡期、生物学死亡期。水电解质紊乱 无机电解质主要功能：1、维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡 2、维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成 3、参与新陈代谢和生理功能活动 4、构成组织成分 水电解质平衡的调节：在一般情况下，不会因为喝水和吃盐的多少而使细胞外液的渗透压发生显著的改变，当机体内水分不足或摄入较多食盐而使细胞外液的渗透压升高时，则刺激下丘脑的视上核渗透压感受器和侧面的口渴中枢，产生兴奋。也可反射性引起口渴的感觉，机体主动饮水而补充水的不足，另一反面促使 ADH的分泌增多，ADH 与远曲小管和集合管上皮细

3、胞管周膜上的 V2S受体结合后，激活膜内的腺甘酸环化酶，促使 cAMP升高并进一步激活上皮细胞的蛋白激酶，蛋白激酶的激活使靠近管枪膜含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上，增加了管腔膜上的水通道，及水通道的通透性，从而加强肾远曲小管和集合管对水的重吸收，减少水的排出，同时抑制醛固酮的分泌，间弱肾小管对钠离子的重吸收，增加钠离子的排出，降低了钠离子在细胞外液的浓度，使已经升高的细胞外液渗透压降至正常。反之，当体内水分过多或摄盐不足而使细胞外渗透压降低时，一方面通过抑制 ADH的分泌减弱肾远曲小管和集合管对水的重吸收，使水分排出增多，另一方面促进醛固酮的分泌，加强肾小管对钠离子的重吸收，减少钠离子的排出，

4、从而使细胞外液中的钠离子浓度增高，结果已降低的细胞外液渗透压增至正常。心房肽或称心房利钠肽 atrialnatriuretic peptide,ANP:是一组由心房肌细胞产生的多肽，约由 21-33 个氨基酸组成。ANP释放入血后，将主要从四个方面影响水钠代谢：1、减少肾素的分泌 2、抑制醛固酮的分泌 3、对抗血管紧张素的缩血管效应 4、拮抗醛固酮的滞钠离子总用 水通道蛋白 aquaporins,AQP:是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。根据血钠的浓度和体液容量来分 1、低钠血症分为低容量性、高容量性、等容量性低钠血症 2、高钠血症分为低容量性、高容量性、等容量性高钠血症 3、正常

5、血钠性水紊乱分为等渗性脱水和水肿 低钠血症 hyponatremia：是指血清钠离子浓度小于 130 毫摩尔每升，伴有或不伴有细胞外液容量的改变，是临床上常见的水、钠代谢紊乱。低容量性低钠血症特点是失钠多于失水，血清钠离子浓度小于 130mmol/L血浆渗透压小于 280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。也可称为低渗性脱水。原因和机制：1、经肾丢失长期连续使用高效利尿药，如速尿、利尿酸、噻嗪类等，这些利尿剂能抑制髓袢升支对钠离子的重吸收肾上腺皮质功能不全：由于醛固酮分泌不足，肾小管对钠的重吸收减少。肾实质性疾病肾小管酸中毒 2、肾外丢失经消化道失液液体在第三间隙积聚经皮肤丢失。对机体的影响：

6、1、细胞外液减少，易发生休克 2、血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少，故机体虽缺水，但却不思饮，难以自觉从口服补充液体，同时，由于血浆渗透压降低，抑制渗透压感受器，使ADH分泌减少，远曲小管和集合管对水的重要吸收液相应减少，导致多尿和低比重尿，但在晚期血容量显著降低时，ADH 释放增多，肾小管对水的重吸收增加，可出现少尿。3、有明显的失水体征，由于血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液减少更为明显，因而病人皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。4、经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多，如果是肾外因素所致者，则因低血容量所致的肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小管对钠的重吸

7、收增加，结果导致尿钠含量减少。高容量性低钠血症的特点是血钠下降，血清钠离子浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多，故又称之为水中毒。原因和机制：主要原因是由于过多的低渗性液体在体内潴留在成细胞内外液量都增多，引起重要器官功能严重障碍。1、水的摄入过多 2、水排出减少，多见于急性肾功能衰竭，ADH 分泌过多，如恐惧、疼痛、失血、休克、外伤等 等容量性低钠血症特点是血钠下降，血清钠离子浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L。等容量性低钠血症主要见于 ADH 分泌异常综合征。高钠血症 低容量性高钠血症的特点是失水多于失钠

8、，血清钠离子浓度150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称高渗性脱水。原因和机制：1、水摄入减少 2、水丢失过多经呼吸道失水，任何原因引起的通气过度经皮肤失水经肾失水经肠胃道丢失。对机体的影响：1、口渴，由于细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢，引起口渴感，循环血量减少及因唾液分泌减少引起的口干舌燥，也是引起口渴感的原因 2、细胞外液含量减少，由于丢失的是细胞外液，所以细胞外液容量减少，同时，因失水大于失钠，细胞外液渗透压升高，可通过刺激渗透压感受器引起 ADH 分泌增加，加强了肾小管对 水的重吸收，因而尿量减少而尿比重增高。3、细胞内液向细胞外液转

9、移，由于细胞外液高渗，可使渗透压相对较低的细胞内液向细胞外转移，这有助于循环血量的恢复，但同时也引起细胞脱水致使细胞皱缩。4、血液浓缩 5、严重的患者，由于细胞外液高渗使脑细胞严重脱水时，可引起一系列中枢神经系统功能障碍，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、甚至死亡。高容量性高钠血症原因和机制：1、医源性盐摄入过多 2、原发性钠潴留 等容量性高钠血症：有时患者钠水成比例丢失，血容量减少，但血清钠离子浓度和血浆渗透压仍在正常范围，此种情况称其为等渗性脱水。水肿 edema：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿 水肿的发病机制：1、血管内外液体交换平衡失调毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压降低微血管壁通

10、透性增加淋巴回流受阻 2、体内外液体交换平衡失调钠、水潴留。肾小球滤过率下降近曲小管重吸收钠水增多 a 心房肽分泌减少 b 肾小球滤过分数增加远曲小管和集合管重吸收钠水增加 a 醛固酮分泌增加 b抗利尿激素分泌增加 钾代谢障碍 泵-漏 Pump-leak机制，泵指钠-钾泵，将钾逆浓度差摄入细胞内，漏指钾离子顺浓度差通过各种钾离子通道进入细胞外液。肾对钾排泄的调节，肾排钾的过程可大致分为三个部分，肾小球的滤过；近曲小管和髓袢对钾的重吸收；远曲小管和集合小管对钾排泄的调节。低钾血症指血清钾浓度低于 3.5mmol/L,原因和机制：1、钾的跨细胞分布异常 2、钾摄入不足 3、钾丢失过多，这是缺钾和低

11、钾血症嘴重要的病因，可分为肾外途径的过度丢失和经肾的过度丢失。经肾的过度丢失 a 利尿剂 b 肾小管性酸中毒 c 盐皮质激素过多 d 镁缺失肾外途径的过度失钾。对机体的影响：1、与膜电位异常相关的障碍低钾血症对心肌的影响 a 对心肌生理特征的影响（1）心肌兴奋性升高（2）传导性降低（3）自律性升高（4）收缩性升高 b 心肌电生理特性改变的心电图表现（1）T波低平（2）U波增高（3）ST段下降（4）息率增快和异位心率（5）QRS波增宽 c 心肌功能损害的具体表现（1）心率失常（2）对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高低钾血症对神经肌肉的影响 a 骨骼肌兴奋性降低 b 胃肠道平滑肌兴奋性降低 2、与

12、细胞代谢障碍有管的损害骨骼肌损害肾损害 3、对酸碱平衡的影响，代谢性碱中毒。高血钾症指血清钾浓度大于 5.5mmol/L。原因和机制：1、肾排钾障碍肾小球滤过率的显著下降远曲小管、集合小管的泌钾离功能能受阻 2、钾的跨细胞分布异常酸中毒高血糖合并胰岛素不足某些药物高钾性周期性麻痹 3、摄钾过多 4、假性高钾血症。对机体的影响：心肌兴奋性先升高后降低，传导性降低，自律性降低，收缩性降低，对心电图的影响是 T 波高尖，P 波 QRS波振幅降低，各种类型的心律失常心电图，对骨骼肌的影响为兴奋性先升高后降低，引起代谢性酸中毒。钙、磷代谢异常 低钙血症 hupocalcemia:当血清蛋白浓度正常时，血

13、钙低于 2.2mmol/L，或血清钙离子低于 1mmol/L，称为低钙血症。病因和发病机制：1、维生素 D代谢障碍（1）维生素 D缺乏（2）肠吸收障碍（3）维生素 D羟化障碍 2、甲状旁腺功能减退（1）PTH缺乏（2）PTH抵抗 3、慢性肾功能衰竭 4、低镁血症 5、急性胰腺炎 6、其他：低白蛋白血症（肾病综合征）、妊娠、大量输血等。对机体的影响：1、对神经肌肉的影响：低血钙时神经、肌肉兴奋性增加，可出现肌肉痉挛，手足抽搐，喉鸣与惊厥。2、对骨骼的影响：维生素 D缺乏，引起的佝偻病可表现为囟门闭合迟缓、方头、鸡胸、念珠胸、手镯、O 形或 X 形腿等；成人可表现为骨质软化、骨质疏松、和纤维性骨炎

14、等 3、对心肌的影响：低血钙对钠离子内流的屏障作用减小，心肌兴奋性和传导性升高，但因膜内外钙离子浓度差减小，钙离子内流减缓，致动作电位平台期延长，不应期亦延长，心电图表现为 Q-T间期和 ST段延长，T波低平或倒置 4、其他：婴幼儿缺钙时免疫力低下，易发生感染，慢性缺钙可致皮肤干燥，脱屑，指甲易脆和毛发稀疏等。高钙血症 hypercalcemia:血清钙大于 2.75mmol/L,或血清钙离子大于 1.25mmol/L,称为高钙血症。病因和发生机制：1、甲状旁腺功能亢进 2、恶性肿瘤 3、维生素 D中毒 4、甲状腺功能亢进 5、其他：肾上腺功能不全，维生素 A摄入过量，类肉瘤病，应用使肾对钙重

15、吸收增多的噻嗪类药物等。对机体的影响：1、对神经肌肉的影响：高钙血症可使神经、肌肉兴奋性降低，表现为乏力、表情淡漠、腱反射减弱，严重病人可出现精神障碍、木僵和昏迷。2、对心肌的影响：钙离子对心肌细胞钠离子内流具有竞争抑制作用，称为膜屏障作用，高血钙时膜屏定的致病原因和条件的作用下发生的机体自稳态破坏从而偏离正常的生理状态引起一系列机能代谢和形态的异常变化变现为症状体征的社会行为异常这种异常的生命过程称为疾病脑死亡全脑功能不可逆的停止导致整体功能永久丧失病的转归有康复和死亡两种形式康复分成完全康复与不完全康复两种死亡长期以来一直吧跳呼吸的永久性停止作为死亡的标志包括濒死期临床死亡期生物学死亡期水

16、电解质紊乱无机电解质主要功能维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡衡的调节在一般情况下不会因为喝水和吃盐的多少而使细胞外液的渗透压发生显著的改变当机体内水分不足或摄入较多食盐而使细胞外液的渗透压升高时则刺激下丘脑的视上核渗透压感受器和侧面的口渴中枢产生兴奋也可反射性引障作用增强，心肌兴奋性和传导性降低，钙离子内流加速，致动作电位平台期缩短，复极加速，心电图表现为Q-T间期缩短，房室传导阻滞 3、肾损害，肾对高钙血症敏感，主要损伤肾小管，表现为肾小管水肿，坏死、基底膜钙化，晚期可见肾小管纤维化，肾钙化、肾结石。早期表现为浓缩功能障碍，晚期发展为肾功能衰竭4、其他，多处异位钙化灶的形成，例如血管壁、关节、

17、肾、软骨、胰腺、鼓膜等引起相应组织器官功能损害。低磷血症 hypophosphatemia：血清无机磷浓度小于 0.8mmol/L 称为低磷血症病因和发生机制：1、小肠磷吸收减低 2、尿磷排泄增加 3、磷向细胞内转移。对机体的影响：通常无特异症状，低磷血症主要引起 ATP合成不足和红细胞内 2，3-DPG减少，轻者无症状，重者可有肌无力，感觉异常，鸭态步、骨痛、佝偻病、病理性骨折、易激惹、精神错乱、抽搐、昏迷。高磷血症 hyperphosphatemia:血清磷成人大于 1.61mmol/L,儿童大于 1.90mmol/L，称高磷血症。病因和发病机制：1、急慢性肾功能不全 2、甲状旁腺功能地下

18、（原发性、继发性和假性）3、维生素 D中毒 4、磷向细胞外移出 5、其他：甲状腺功能亢进，促进溶骨，肢端肥大症活动期生长激素增多，促进肠钙吸收和减少尿磷排泄，使用含磷缓泻剂及磷酸盐静注。对机体的影响：高磷血症可抑制肾脏 1-羟化酶和骨的重吸收，其临床表现与高磷血症诱导的低钙血症和异位钙化有关。酸碱平衡紊乱 acid-base disturbance:机体酸碱物质含量改变甚至其比例异常的病理过程。酸的来源：挥发酸（碳酸）和固定酸（硫酸、磷酸、尿酸、甘油酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、乙酰乙酸）酸碱平衡的调节包括：1、血液的缓冲作用 2、肺在酸碱平衡中的调节作用：作用是通过改变二氧化碳的排出量来调节血浆

19、碳酸（挥发酸）浓度 3、组织细胞在酸碱平衡中的调节作用：机体大量的组织细胞内液也是酸碱平衡的缓冲池，细胞的缓冲作用主要是通过离子交换进行的 4、肾在酸碱平衡中的调节作用：其主要机制是 a 近曲小管对碳酸氢钠的重吸收 b 远曲小管对碳酸氢钠的重吸收 c 铵的排出 碳酸酐酶和谷氨酰胺酶促进泌酸。血液缓冲系统：碳酸氢盐缓冲系统、磷酸盐缓冲体统、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统5 种 碳酸氢根离子浓度含量主要受代谢性因素的影响，由其浓度原发性降低或升高引起的酸碱平衡紊乱，称为代谢性酸中毒或代谢性碱中毒，碳酸的含量主要受呼吸性因素的影响，由其浓度原发性增高或降低引起的酸碱平衡紊乱称为呼吸

20、性酸中毒或呼吸性碱中毒。pH和氢离子浓度是酸碱度的指标 动脉二氧化碳分压是血浆中呈物理溶解状态的二氧化碳分子产生的张力。PaCO2 是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标，正常值为 33-46mmHg,平均值为 40mmHg，PaCO2小于 33mmHg，表示肺通气过度，二氧化碳排出过多，见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒，PaCO2大于 46mmHg 表示肺通气不足，有二氧化碳潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒 标准碳酸氢盐 standard bicarbonate,SB:是指全血在标准条件下，即 PaCO2为 40mmHg，温度 38 摄氏度，血红蛋白氧饱和度为 100%测得的血浆

21、中碳酸氢根离子的量。正常范围是 22-27mmol/L,平均为 24mmol/L 实际碳酸氢盐 actual bicarbonate,AB:是指在隔绝空气的条件下，在实际 PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆碳酸氢根离子的浓度。若 SB 正常，而当 AB SB 时，表明有二氧化碳滞留，可见于呼吸性酸中毒，反之，AB SB，则表明二氧化碳排出过多，见于呼吸性碱中毒。缓冲碱 buffer base,BB：是血液中的一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。代谢性酸中毒时 BB减少，而代谢性碱中毒时 BB升高。碱剩余 base excess,BE：也是指标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至 pH7.4

22、0 时所需的酸或碱的量（mmol/L）。被测血液的碱过多，BE用正值表示，如需用碱滴定，说明被测血液的碱缺失，BE用负值来表示。全血 BE正常值范围为-0.3+0.3mmol/L，代谢性酸中毒时 BE负值增加，代谢性碱中毒时 BE正值增加。代谢性酸中毒 metabolic acidosis：是指细胞外液氢离子增加和（或）碳酸氢离子丢失而引起的以血浆碳酸氢离子减少为特征的酸碱平衡紊乱。原因和机制 1、碳酸氢根离子直接丢失过多 2、固定酸产生过多，碳酸氢根离子缓冲消耗 a 乳酸酸中毒 b 酮症酸中毒 3、外源性固定酸摄入过多，碳酸氢根离子缓冲消耗 a 水杨酸中毒 b 含氯的成酸性药物摄入过多。4、

23、肾脏泌氢功能障碍 5、血液稀释，使碳酸氢根离子浓度下降 6、高血钾。机体的代偿调节：1、血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用 2、肺的代偿调节作用 3、肾的代偿调节作用对机体的影响：1、对心血管系统改变 a 室性心律失常 b 心肌收缩力降低 c 血管系统对儿茶酚胺的反应性降低2、中枢神经系统改变 a 酸中毒时生物氧化酶类的活性受到抑制，氧化磷酸化的过程减弱，致使 ATP生成减少，因而脑组织能量供应不足 b、pH值降低时，脑组织内谷氨酸脱羟酶活性增强，使氨基丁酸增多，后者对中枢神经系统具有抑制作用 3、骨骼系统改变 代谢性酸中毒的血气分析参数：由于碳酸氢根离子降低，所以 ABSBBB

24、值均降低，BE负值增大，pH下降，通定的致病原因和条件的作用下发生的机体自稳态破坏从而偏离正常的生理状态引起一系列机能代谢和形态的异常变化变现为症状体征的社会行为异常这种异常的生命过程称为疾病脑死亡全脑功能不可逆的停止导致整体功能永久丧失病的转归有康复和死亡两种形式康复分成完全康复与不完全康复两种死亡长期以来一直吧跳呼吸的永久性停止作为死亡的标志包括濒死期临床死亡期生物学死亡期水电解质紊乱无机电解质主要功能维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡衡的调节在一般情况下不会因为喝水和吃盐的多少而使细胞外液的渗透压发生显著的改变当机体内水分不足或摄入较多食盐而使细胞外液的渗透压升高时则刺激下丘脑的视上核渗透压

25、感受器和侧面的口渴中枢产生兴奋也可反射性引过呼吸代偿，PaCO2 继发性下降，AB SB 呼吸性酸中毒 respiratory acidosis:是指二氧化碳排出障碍或吸入过多引起的以血浆碳酸浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。原因和机制：1、呼吸中枢抑制 2、呼吸道阻塞 3、呼吸肌麻痹 4、胸廓病变 5、肺部疾患 6、二氧化碳吸入过多。机体的代偿调节：1、急性呼吸性酸中毒时，由于肾的代偿作用十分缓慢，因此主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲，这种调节与代偿十分有限，常表现为代偿不足或失代偿状态。2、慢性呼吸性酸中毒使，由于肾的代偿，可以呈代偿性的。对机体的影响：1、二氧化碳直接舒张血管的作用 2

26、、对中枢神经系统功能的影响。呼吸性酸中毒血气分析的参数变化：PaCO2 增高，pH降低，通过肾等代偿后，代谢性指标继发性升高，ABSBBB值均升高，AB SB，BE正值加大。代谢性碱中毒 metabolic alkalosis:是指细胞外液碱增多或氢离子丢失而引起的以血浆碳酸氢离子增多为特征的酸碱平衡紊乱。原因和机制：1、酸性物质丢失过多 2、碳酸氢根离子过量负荷 3、氢离子向细胞内移动。机体的代偿调节：1、血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用 2、肺的代偿调节 3、肾的代谢调节对机体的影响：1、中枢神经系统功能改变 2、血红蛋白氧离曲线左移 3、对神经肌肉的影响 4、低钾血症 代谢

27、性碱中毒血气分析参数变化规律：pH升高，ABSBBB 均升高，AB大于 SB，BE正值加大，由于呼吸抑制，通气量下降，使 PaCO2 继发性升高。呼吸性碱中毒 respiratory alkalosis:指肺通气过度引起的血浆碳酸浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。原因和机制：1、低氧血症和肺疾患 2、呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍 3、机体代谢旺盛 4、人工呼吸机使用不当。机体的代偿调节：1、细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用 2、肾脏代偿调节对机体影响：呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更易出现眩晕，四肢及口周围感觉异常，意识障碍及抽搐等。抽搐与低钙有关。呼吸性碱中毒的血气分析参数：PaCO2 升

28、高，pH升高，AB小于 SB，代偿后，代偿性指标继发性降低，AB、SB、BB均降低，BE正值增大。单纯型酸碱平衡紊乱的判断：凡 pH小于 7.35 则为酸中毒，凡 pH大于 7.45，则为碱中毒。缺氧 hypoxia：因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧 血氧分压为溶解在血液中的氧产生的张力。正常人动脉血氧分压 PaO2约为 100mmHg，主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能，静脉血分压 PvO2为 40mmHg，主要取决于组织摄氧和利用氧的能力 血氧容量 oxygen binding capacity in blood,CO2max：为 100

29、ml 血液中的血红蛋白的质和量，在氧充分饱和时 1g 血红蛋白可结合 1.34ml 氧，按 15gHb/dl 计算，正常值约为 20ml/dl。血氧容量的高低反应血液携带氧的能力。血氧含量 oxygen contentin blood,CO2:为 100ml 血液的时间带氧量，包括结合于血红蛋白中的氧量和血浆中的氧，由于溶解氧仅有 0.3ml/dl，故血氧含量主要指 100ml 血液中的血红蛋白所结合的氧量，主要取决于血氧分压和血氧容量。血红蛋白氧饱和度 SO2:是指血红蛋白与氧结合的百分数，简称血氧饱和度，主要取决于血氧分压。当红细胞内2，3 二磷酸甘油酸增多、酸中毒、二氧化碳增多及血温增高

30、时，血红蛋白与氧的亲和力降低，氧解离曲线右移，P50 增加，反之则左移。缺氧的类型、原因和发病机制 低张性缺氧 hypotonic hypoxia:以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为低张性缺氧，又称乏氧性缺氧。原因和机制：1、吸入气 PO2降低 2、外呼吸功能障碍 3、静脉血流入动脉血。血氧变化的特点：PaO2下降，CaO2下降，SO2下降，CO2max正常，动静脉氧含量差下降或变化不大。血液性缺氧 hemic hypoxia:血红蛋白质或量的改变，以致血液携带氧的能力降低而引起的缺氧称为血液性缺氧。原因和机制：1、贫血 2、一氧化碳中毒 3、高铁血红蛋白血症 严重贫血的患者面色苍白，即使

31、合并低张性缺氧，其脱氧血红蛋白也不易达到 5g/dl，所以不会出现发绀。碳氧血红蛋白颜色鲜红，故一氧化碳中毒的患者皮肤粘膜呈现樱桃红色，高铁血红蛋白呈棕褐色，患者皮肤和粘膜呈咖啡色或类似发绀。因进食引起血红蛋白氧化造成的高铁血红蛋白血症又称为肠源性发绀 enterogenous cyanosis 循环性缺氧 circulatory hypoxia:指因组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称为低动力性缺氧。病因和机制：1、组织缺血 2、组织淤血 在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧 histogenous hypoxia 或氧利用障碍性缺氧 dysoxidat

32、ive hypoxia 组织性缺氧时，PaO2、血氧容量动脉血氧含量和血氧饱和度均正常。由于细胞生物氧化过程受损，不能充分利用氧，故静脉血氧分压含量均高于正常，动-静脉血氧含量差减小。患者皮肤可呈玫瑰红色。定的致病原因和条件的作用下发生的机体自稳态破坏从而偏离正常的生理状态引起一系列机能代谢和形态的异常变化变现为症状体征的社会行为异常这种异常的生命过程称为疾病脑死亡全脑功能不可逆的停止导致整体功能永久丧失病的转归有康复和死亡两种形式康复分成完全康复与不完全康复两种死亡长期以来一直吧跳呼吸的永久性停止作为死亡的标志包括濒死期临床死亡期生物学死亡期水电解质紊乱无机电解质主要功能维持体液的渗透压平衡

33、和酸碱平衡衡的调节在一般情况下不会因为喝水和吃盐的多少而使细胞外液的渗透压发生显著的改变当机体内水分不足或摄入较多食盐而使细胞外液的渗透压升高时则刺激下丘脑的视上核渗透压感受器和侧面的口渴中枢产生兴奋也可反射性引缺氧对机体的影响 呼吸系统的变化：一、代偿性反应：PaO2 低于 60mmHg可刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地引起呼吸加深加快，呼吸运动增强的代偿意义在于：1、增加肺泡通气量和非拍气 PaO2；2 胸廓运动增强使胸腔负压增大，可增加回心血量，进而增加心输出量和肺血流量，有利于血液摄取和运输更多的氧。二、损伤性变化 1、高原肺水肿 2、中

34、枢性呼吸衰竭 循环系统的变化：低张性缺氧引起的循环系统的代偿反应主要是心输出量增加，肺血管收缩，血流重新分布和毛细血管增生。血液系统的变化：一、代偿性反应：1、红细胞和血红蛋白增多 2、红细胞向组织释放氧的能力增强。二、损伤性变化：如果血液中红细胞过度增加，会引起血液粘滞度增高，血流阻力增大，心脏的后负荷增高，这是缺氧时发生心力衰竭的重要原因之一。组织细胞的变化：代偿性反应：1、细胞利用氧的能力增强 2、糖酵解增强 3、肌红蛋白增加 发热 fever：当由于致热源的做用使体温调定点上移而引起调节性体温升高（超过 0.5 度）时，就称之为发热。体温调节的高级中枢位于视前区下丘脑前部，POAH 发

35、热激活物：一、外致热源 1、细菌革兰阳性菌革兰阴性菌分枝杆菌 2、病毒 3、真菌 4、螺旋体 5、疟原虫二、体内产物：1、抗原抗体复合物 2、类固醇 内生致热源：种类：1、细胞白介素-1。2、肿瘤坏死因子 3、干扰素 4、白细胞介素-6。这些内生致热源使机体发热的最终环节是上调体温调定点。产生和释放：内生致热源的产生和释放包括 EP 细胞的激活，EP 的产生释放。中杏仁核 MAN、腹中膈 VSA 和弓状核则对发热时的体温产生负向影响。应激 stress:是指机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性全身反应。引起应激的因素：1、环境因素 2、机体的内在因素 3、心理、社会因素。应激的神经内分泌反

36、应最主要的神经内分泌改变为蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统（HPA）的强烈兴奋 适应性溃疡 Stress Ulcer:是指病人在遭受各类重伤（包括大手术）、重病和其他应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等。机制：1、胃粘膜的缺血导致粘液-碳酸氢根离子减少，屏障作用减弱。2、氢离子的反向弥散与粘膜血流量的比值加大，加重粘膜的损伤。弥散性血管内凝血 disseminated or diffuse intravascular coagulation,DIC:强烈致病因素作用下血液凝固性改变，微血栓形成

37、和出血倾向，使器官功能发生障碍，主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血，这种病理过程称为 DIC。其基本特点是：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。引起 DIC 的原因很多，最常见的是感染性疾病，其中包括细菌、病毒等感染和败血症等，其次为恶性肿瘤，产科意外、大手术和创伤也比较常见。DIC的机制：虽然引起 DIC 的原因很多，但其主要机制为：组织因子的释放，血管内皮细胞损伤及凝血，抗凝功能失调，血细胞的破坏和血小板激活以及某些促凝物质入血等。1、组织因子释放，启动凝血系统，严重的创伤、烧伤、大手术、产科意外等导致

38、的组织损伤，肿瘤组织的坏死，白血病放疗，化疗后，白血病细胞的破坏等情况下，可释放大量组织因子入血。2、血管内皮细胞损伤、凝血、抗凝调控失调。损伤的血管内皮细胞可释放 TF，启动凝血系统，促凝作用增强血管内皮细胞的抗凝作用降低血管内皮细胞产生 tPA 减少，而 PAO-1产生增多，时纤溶活性降低血管内皮损伤使 NO、PGI2、ADP酶等产生减少，抑制血小板粘附、聚集的功能降低，而胶原的暴露可使血小板的粘附、活化和聚集功能增强带负电荷的胶原暴露后可使血浆中的血浆激肽释放酶原 PK-FXI-高分子激肽原（HK）复合物与 F结合，一方面可通过 Fa 激活内源性凝血系统；另一方面PK-FXI-HK-Fa

39、 复合物中 PK被 Fa 分解为激肽释放没，可激活激肽系统，进而激活不提系统等。激肽和补体产物也可促进 DIC的发生。3、血细胞的大量破坏，血小板被激活 1 红细胞的大量破坏白细胞的破坏或激活血小板的激活 4、促凝物质进入血液 弥散性血管内凝血的分期：典型的 DIC 可分为如下三期：1、高凝期 凝血系统被激活，形成大量微血栓，主要表现为血液的高凝状态 2、消耗性低凝期 凝血因子和血小板被消耗而减少，继发性纤溶系统也被激活，血液处于低凝状态，有出血表现 3、继发性纤溶亢进期 凝血酶及 Fa 等激活了纤溶系统，产生大量纤溶酶。分型：按 DIC发生快慢分型急性型慢性型亚急性型 DIC的临床表现：一、

40、出血 1、凝血物质被消耗而减少 2、纤溶系统激活 3、FDP的形成 4、微血管损害。二、器官功能障碍。DIC累及肾上腺时可引起皮质出血性坏死，导致华-佛综合征，累及垂体发生坏死，可致席汉综合征。三、休克。DIC和休克可互为因果 1、由于微血管内大量微血栓形成，使回心血量明显减少 2、广泛出血，定的致病原因和条件的作用下发生的机体自稳态破坏从而偏离正常的生理状态引起一系列机能代谢和形态的异常变化变现为症状体征的社会行为异常这种异常的生命过程称为疾病脑死亡全脑功能不可逆的停止导致整体功能永久丧失病的转归有康复和死亡两种形式康复分成完全康复与不完全康复两种死亡长期以来一直吧跳呼吸的永久性停止作为死亡

41、的标志包括濒死期临床死亡期生物学死亡期水电解质紊乱无机电解质主要功能维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡衡的调节在一般情况下不会因为喝水和吃盐的多少而使细胞外液的渗透压发生显著的改变当机体内水分不足或摄入较多食盐而使细胞外液的渗透压升高时则刺激下丘脑的视上核渗透压感受器和侧面的口渴中枢产生兴奋也可反射性引心肌 DIC使心肌缺血缺氧，心收缩力下降，外周血管阻力降低 3、激活凝血，释放舒血管物质。四、贫血，DIC病人可伴有一种特殊类型的贫血，即微血管病性溶血性贫血 microangiopathic hemolytic anemia：是微血栓内沉积的纤维蛋白网将红细胞割裂，一些特殊的形态各异的变形红细胞，

42、称为变体细胞，由于该碎片脆性高，易发生溶血。休克 shock:各种强烈致病因素作用于机体引起的急性循环障碍，由于微循环有效血液量不足，使细胞损伤，重要器官功能代谢障碍的危重的全身性病理过程。休克的分类：一、按病因分类分为失血性休克、失液性休克、创伤性休克、烧伤性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克和心源性休克等。二、按休克发生的起始环节分类，血容量减少、血管床容积增大、心输出量急剧降低三个起始环节使有效循环血量锐减。据此，分为三类：1、低血容量性休克，由于血容量减少引起的休克 2、血管源性休克 3、心源性休克，心脏泵功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降所引起的休克称为心源性休克。

43、三、按血流动力学特点分类。1、高排低阻型休克 2、低排高阻型休克 3、低排低阻型休克 休克发展过程和发病机制 休克期（微循环缺血性缺氧期）一、微循环的改变 1、主要有小血管收缩或痉挛，尤其是微动脉，后微动脉和毛细血管前括约肌的收缩 2、维持回心血量心输出量和循环血量 3、血液重新分布，外周血管收缩保证心脑血供 4、血压维持正常 5、出现少灌少流、灌少于流的情况。二、微循环改变的机制：主要与各种原因引起交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋有关，儿茶酚胺大量释放入血，在交感神经兴奋和儿茶酚胺增多时，这些脏器的微血管收缩，毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流急剧减少，而-肾上腺素受体受刺激则使动-静脉吻合支开

44、放，使微循环非营养性血流增加，营养性血流减少，组织发生严重的缺血性缺氧。三、主要临床表现：脸色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少 休克期（微循环淤血性缺氧期）一、微循环的改变 1、微血管扩张微静脉收缩 2、微循环灌而少流，灌多于流3、毛细血管广泛开放 4、微循环淤血 5、严重缺血 6、酸中毒 7、毛细血管通透性增加，血浆渗出，血液浓缩 8、淋巴微循环障碍 9、血压下降 10、血液流变性异常二、微循环改变的机制：1、酸中毒：酸中毒导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，使微血管舒张 2、局部舒血管代谢产物增多，肥大细胞释放组胺增多，ATP的分解产物腺苷堆积，激肽类物质生成增多等，可引起血管平滑肌舒

45、张和毛细血管扩张，此外，细胞解体时释放出钾离子增多，ATP敏感的钾离子通道开放，钾离子外流增加致使电压门控性钙通道抑制。3、血液流变学的改变。4、内毒素等的作用。三、主要临床表现：口唇粘膜紫绀，四肢厥冷湿润，脉搏块而弱，血压低，脉压差大。休克期（微循环衰竭期）一、微循环的改变：1、微血管平滑肌麻痹，血管低反应性 2、微循环衰竭 3、DIC4、微循环不灌不流、血流停滞 5、细胞损害 6、器官衰竭。二、主要临床表现 1、循环衰竭 2、毛细血管无复流现象 3、重要器官功能障碍或衰竭 休克难治的机制：1、微血管阻塞微循环通道，使回心血量锐减，2、凝血与纤溶过程中的产物，如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和

46、某些补体成分，增加血管通透性，加重微血管舒张功能紊乱 3、DIC时出血，导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍，4、器官栓塞梗死，器官功能障碍，给治疗造成极大困难。休克时的细胞损伤与代谢障碍 细胞损伤包括细胞膜的变化（出现离子泵功能障碍，水、钠离子和钙离子内流，细胞内水肿，跨膜电位明显下降）、线粒体的变化（可发生肿胀，致密结构和嵴消失等形态改变，钙盐沉积，最后崩解破坏，线粒体损伤后，导致呼吸链与氧化-磷酸化障碍，能量物质进一步减少，致使细胞死亡。）、溶酶体的变化（血中酸性水解酶增多；产生休克因子；细胞自溶、坏死；细胞凋亡）休克的防治原则：1、供给能直接被细胞利用的高能磷酸盐 2、供给能保护细胞

47、膜和细胞功能的物质，类固醇，极化液 3、蛋白酶抑制剂：抑肽酶 4、供给在不利环境下使细胞产能的物质：高张糖 5、自由基清除剂：SOD。6、钙拮抗剂：硝基吡啶 多器官功能障碍综合征 MODS：是指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。一般可分为两种不同的类型：1、速发单相型 2、迟发双相型 MODS 的发病机制：1、器官微循环灌注障碍 2、高代谢状态 3、缺血-再灌注损伤。MODS 肺功能变化：休克肺机制，大量 PMN 扣押于肺，于 EC粘附释放 OFR 肺富含巨噬细胞，激活炎症因子型肺泡上皮产生表面活性物质减少肺是全身静脉血液总滤器

48、，全身组织的代谢物栓子、活性物质均可阻滞于肺。休克肺表现：是以进行性呼吸窘迫、进行性低氧血症、发绀、肺水肿和肺顺应性降低为特征的急性呼吸衰竭，患者往往需借助机械辅助通气才能维持呼吸。肾功能的变化：休克肾：急性肾功能障碍在临床上表现为少尿、无尿、同时伴有高钾血症。代谢性酸中毒和氮质血症。休克初期发生的急性肾功能衰竭，以肾灌流不足，肾小球滤过减少为主要原因。及时恢复有效循环血定的致病原因和条件的作用下发生的机体自稳态破坏从而偏离正常的生理状态引起一系列机能代谢和形态的异常变化变现为症状体征的社会行为异常这种异常的生命过程称为疾病脑死亡全脑功能不可逆的停止导致整体功能永久丧失病的转归有康复和死亡两种

49、形式康复分成完全康复与不完全康复两种死亡长期以来一直吧跳呼吸的永久性停止作为死亡的标志包括濒死期临床死亡期生物学死亡期水电解质紊乱无机电解质主要功能维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡衡的调节在一般情况下不会因为喝水和吃盐的多少而使细胞外液的渗透压发生显著的改变当机体内水分不足或摄入较多食盐而使细胞外液的渗透压升高时则刺激下丘脑的视上核渗透压感受器和侧面的口渴中枢产生兴奋也可反射性引量，肾灌流得以恢复，肾功能即立刻恢复，称为功能性肾功能衰竭 functional renal failure；如果休克持续时间延长，或不恰当地长时间大剂量应用缩血管药，病情继续发展可出现急性肾小管坏死，此时即使通过治疗恢

50、复了正常肾血流量，也难以使肾功能在短期内恢复正常，只有在肾小管上皮修复再生后肾功能才能恢复。称为器质性肾功能衰竭 parenchymal renal failure。心功能的变化：心力衰竭，非心源性休克发展到一定阶段发生心功能障碍的机制主要有 1、冠脉血流量减少 2、心肌耗氧量增加 3、高血钾和酸中毒，影响心率和心肌收缩力 4、心肌抑制因子 MDF使心肌收缩性减弱。5、心肌内 DIC。6、细菌毒素，引起心功能抑制。缺血-再灌注损伤：缺血基础上恢复血流灌注后引起更为严重的损伤，称缺血-再灌注损伤。用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢