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1、内科学讲义内科学讲义目录目录第一篇呼吸系统疾病第一篇呼吸系统疾病. 1第一章慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病.1第二章慢性肺源性心脏病.10第三章支气管哮喘.13第四章肺炎.18第五章肺 脓 肿.22第六章肺结核.24第七章结核性胸膜炎.29第八章呼吸衰竭.30第二篇 循环系统第二篇 循环系统.35第一章心力衰竭.35第二章心律失常.42第三章冠状动脉粥样硬化性心脏病.48第四章原发性高血压.57第五章心肌疾病.63第六章心脏瓣膜病.68第七章心包炎.81第三篇消化系统疾病第三篇消化系统疾病. 85第一章胃炎.85第一节急性胃炎.85第二节慢性胃炎.86第二章消化性溃疡.90第三章肝硬化.95第

2、四章原发性肝癌.99第五章肝性脑病.102第六章急性胰腺炎.104第八章炎症牲肠病.106第四篇泌尿系统第四篇泌尿系统. 111第一章概述.111第二章肾小球疾病.114第三章尿 路 感 染.121第四章慢性肾衰竭.125第五篇血液系统疾病第五篇血液系统疾病. 128第一章贫血.128第一节贫血概述.128第二节缺铁性贫血.130第三节再生障碍性贫血.132第四节溶血性贫血.133第二章白血病.134第三章出血性疾病.137第六篇内分泌和代谢疾病第六篇内分泌和代谢疾病. 140第一章概述.140第二章单纯性甲状腺肿.142第三章甲状腺功能亢进症.144第四章糖尿病.149第七篇风湿性疾病第七篇

3、风湿性疾病. 157第一章总论.157第二章类风湿性关节炎.159第三章系统性红斑狼疮.162第八篇神经系统疾病第八篇神经系统疾病. 165第一章总论.165第二章周围神经疾病.167第三章脑疾病.169第四章癫痫.172第五章帕金森病.174第六章偏头痛.175第 1 页第一篇呼吸系统疾病第一篇呼吸系统疾病第一章 慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病第一章 慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病第一节慢性支气管炎第一节慢性支气管炎【概念】【概念】1.慢性支气管炎简称慢支，是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。2.临床以咳嗽、咳痰为主要症状，或伴喘息，每年发病持续 3 个月或更长时间，连续 2

4、年或 2 年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。3.病程进展缓慢， 常并发阻塞性肺气肿， 甚至肺动脉高压、 肺源性心脏病， 老年人多发。【病因和发病机制】【病因和发病机制】1.大气中的刺激性烟雾、有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等，对支气管粘膜造成损伤，纤毛清除功能下降，分泌增加，为细菌入侵创造条件。2.吸烟 （最主要）（1）兴奋副交感神经，使支气管痉挛，能使支气管上皮纤毛运动受抑制；（2）支气管杯状上皮细胞增生，粘膜分泌增多，使气管净化能力减弱；（3）支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡中吞噬细胞功能减弱；（4）吸烟还可使鳞状上皮化生，粘膜腺体增生肥大 。3.感染慢支发生

5、、发展的重要因素。病因多为病毒和细菌，鼻病毒，粘液病毒腺病毒，呼吸道合胞病毒为多见。4.过敏反应使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应，继而发生慢支。5.机体内在因素（1）如自主神经功能紊乱，副交感神经功能亢进，气道反应性比正常人高；（2）老年人由于呼吸道防御功能下降，喉头反射减弱，单核吞噬细胞系统功能减弱；（3）维生素 C、维生素 A 的缺乏，使支气管粘膜上皮修复受影响，溶菌活力受影响；考试内容要求慢性支气管炎和阻塞性肺气肿的诊断和鉴别诊断慢性支气管炎和阻塞性肺气肿的诊断和鉴别诊断掌握掌握慢性支气管炎的临床表现和临床分型、分期。慢性支气管炎的临床表现和临床分型、分期。掌握掌握阻塞性肺气肿的病

6、理生理和临床表现。掌握慢性支气管炎和阻塞性肺气肿的病因和发病机制。熟悉慢性支气管炎和阻塞性肺气肿是呼吸系统的常见疾病，发病率高，并发症严重，对人的健康有很大的危害。了解第 2 页（4）遗传也可能是慢支易患的因素。 病因尚不完全清楚，可能是多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果。【病理生理】【病理生理】（1）支气管粘膜上皮细胞变性、坏死、脱落。（2）杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进。（3）各级支气管有各类炎性细胞浸润，以浆细胞、淋巴细胞为主。（4）修复过程导致气道壁的结构重塑，胶原含量增加及瘢痕形成；这些病理改变是COPD 气流受限的主要病理基础之一。【临床表现】【实验室和其他检查】【临床表

7、现】【实验室和其他检查】1.血液检查急性发作期白细胞总数增高，中性粒细胞比例增加，提示细菌感染。喘息型可见嗜酸性粒细胞增加，见于过敏性疾病。2.痰液检查做痰培养检查时，应同时做药敏实验，目的是选择有效的抗生素。3.胸部线检查早期可无异常，中晚期患者可出现肺纹理增多、增粗、紊乱。4.肺功能检查（提示呼气性呼吸困难）典型的肺功能改变是通气功能障碍，表现为第一秒用力肺活量（FEV1）减低、最大呼气流速容量曲线在 25%-50%肺活量时明显减低。症状起病缓慢， 反复急性发作而加重冬天寒冷时加重， 气候转暖可缓解。咳嗽:持续性咳嗽，影响工作和睡眠咳痰清晨排痰较多，一般为白色黏液或浆液泡沫痰。伴有急性感染

8、时，痰变为黏液脓性。喘息（气促、气急）喘息型慢性支气管炎伴有支气管痉挛，常伴有哮鸣音。体征早期可无任何异常体征。急性发作期可有散在的干湿啰音、多在背部及肺底部，咳嗽后可减少或消失。啰音多少和部位均不一定。喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长，而且不易完全消失。并发肺气肿时有肺气肿体征。临床分型和分期分型单纯型咳嗽、咳痰；喘息型除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鸣音，喘鸣在阵咳时加剧，睡眠时明显。分期急性发作期在一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或“咳”“痰”“喘”等症状任何一项明显加剧。慢性迁延期有不同程度“咳、痰、喘”症状迁延 1 个月以上者临床缓解期经治疗或临床缓解，

9、症状基本消失或偶有轻微咳嗽，少量痰液，保持两个月以上者。第 3 页【断和别断】【断和别断】1.咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发作持续 3 个月。2.连续 2 年或以上。3.排除可引起上述症状的其他疾病。【治疗】【治疗】慢支的治疗原则是：去除病因、控制感染、祛痰镇咳、综合处理。【预防和预后】【预防和预后】改善环境卫生，减少或消除刺激呼吸道的因素。保护呼吸道，预防和积极治疗上呼吸道感染。慢支如果没有并发症预后尚好，但仅能临床治愈，不能根治。如果在急性期疾病没能很好控制，经常反复迁延，则可进展为 COPD，甚至慢性肺源性心脏病而危及患者的生命。分期分期治疗治疗表现：急性加重期：咳、痰、喘明显、伴热；稳定期

10、：咳、痰、喘轻微，无热。急性发作期的治疗（1）控制感染（急性期治疗的关键）根据药敏选用有效抗生素；（2）祛痰、镇咳如氯化铵合剂，溴乙新，维静宁等（对老人、体弱者及痰多者，不应使用强镇咳剂，如可待因等）；（3）解痉、平喘常用氨茶碱，特布他林等；（4）气雾疗法。气雾湿化或加复方安息香酊。缓解期治疗加强锻炼，增强体质，提高免疫功能第 4 页第二节阻塞性肺气肿第二节阻塞性肺气肿【概念】【概念】1.由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激;2.终末细支气管远端(呼吸细支气管，肺泡管，肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容量增大;3.伴有气道壁的破坏的病理状态。【病因和发病机制】【病因和发病机

11、制】1.支气管的慢性炎症（最主要）管腔狭窄进而形成不完全阻塞， 吸气时气体容易进入肺泡， 而呼气时由于胸膜腔内压增加使气管闭塞；残留肺泡的气体过多，使肺泡充气过度；2.慢性炎症 3.肺部慢性炎症4.肺泡壁毛细血管受压血液供应减少，肺组织营养障碍，也引起肺泡壁弹力减退，更易促成肺气肿发生。5.缺乏1 抗胰蛋白酶引起全小叶型肺气肿。【病理生理】【病理生理】早期侵及气道时有通气功能障碍如：动态肺顺应性降低静态肺顺应性增加，最大通气量降低，残气量及残气量占肺总量的百分比增加。肺气肿严重时肺泡及毛细血管丧失，弥散面积减少，弥散障碍。通气/血流比例失调，换气功能障碍。从而引起缺 O2和 CO潴留，造成低氧

12、血症和高碳酸血症，最终呼吸功能衰竭。肺气肿残气量增加肺通气功能障碍肺毛细血管床大量较少肺通气血流比值失调换气功能障碍缺 O和 CO潴留 呼吸功能衰竭【临床表现】【临床表现】症状慢支并发肺气肿时， 在原有咳嗽、 咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难随病情发展而加重。严重时可出现呼吸衰竭的症状。体征早期体征不明显随病变发展可出现桶状胸望诊：胸廓呈桶状触诊：呼吸运动减弱，两侧语颤减低叩诊：过清音，心浊音界缩小，肝上界下移听诊：呼吸音减弱，呼气延长，心音遥远晚期：因呼吸困难，可表现为身体前倾，常呈缩唇呼气呼吸运动减弱，并发感染时肺部可有湿啰音，若剑突下出现心搏及其心音较心尖部位增强，提示并发早期肺

13、心病。并发症1.自发性气胸突然加重的呼吸困难，胸痛，紫绀，叩诊呈鼓音，呼吸音减弱或消失。X 线可确诊。2.肺部急性感染 WBC 升高，中性粒细胞增多。3.慢性肺源性心脏病。第 5 页【实验室检查】【实验室检查】1.残气量/肺总量（RV/TLC）增加40%对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。2.胸部影像学检查肺透亮度增加（肺过度充气）肺纹理稀疏、变细、变直胸廓呈桶状肋间隙变宽膈位置低平且活动受限（横膈下移）心影呈垂位【诊断】【诊断】诊断：慢支（病史）+肺气肿（临床特征）+胸部 x 线+肺功能检查【临床分型】【临床分型】分型临床表现气肿型(A 型)又称红喘型主要病理改变为全小叶型或伴小叶中央型肺气肿。呈

14、喘息外貌，红喘型晚期可发生呼吸衰竭或伴右心衰竭。支气管炎型(B 型)又称紫肿型主要病理变化为严重慢支伴小叶中央型肺气肿，易反复发生呼吸道感染导致呼衰和右心衰混合型两型若同时存在，称为混合型。【治疗】【治疗】治疗原则具体措施如下解除气道阻塞中的可逆因素；（1）应用舒张支气管药物，如抗胆碱药、茶碱类、肾上腺素受体激动剂，有过敏因素存在，可适当选用糖皮质激素。（2）急性发作期根据病原菌或经验应用有效抗菌药物。如青霉素，庆大霉素，环丙沙星等。（3）呼吸肌功能锻炼作腹式呼吸，缩唇缓慢呼气。加强呼吸肌活动（4） 家庭氧疗。 一般给予鼻导管、 低流量 （12L/min） 低浓度 （28%30%）持续吸氧，应

15、避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。（5）康复治疗。（6）手术治疗局限性肺气肿或肺大泡可选择合适的手术治疗。控制咳嗽和痰液的生成；消除和预防气道感染；控制各种合并症；避免吸烟和其他气道刺激物、麻醉和镇静剂、非必要的手术或所有可能加重本病的因素；解除患者常伴有的精神焦虑和忧郁。第 6 页第三节 慢性阻塞性肺疾病第三节 慢性阻塞性肺疾病【概念】【概念】1.COPD 是气流受限为特征的疾病，且气流受限不完全可逆，呈进行性发展。2.慢性支气管炎与肺气肿的肺功能检查呈气流受限且不完全可逆可诊断为 COPD。3.一些已知病因或具有特征性病理表现的气流受限疾病如囊性肺纤维化、 弥漫性泛细支气管炎）不属于 C

16、OPD。4.单纯慢性支气管炎与肺气肿如无气流受限或哮喘气流受限可逆则不是 COPD。5.早期：小气道功能发生异常，大气道功能正常，常规肺功能检查正常。6.进一步发展导致：通气不足；小气道、大气道阻塞，通气功能下降，残气量增加；通气/血流比例失调；弥散功能障碍。7.通气不足导致缺氧和二氧化碳潴留、通气/血流比例失调；弥散功能障碍，出现缺氧和呼衰。8.肺功能检查对确定气流受限有重要意义，因此肺功能是诊断 COPD 的重要手段。在吸入支气管舒张剂后，FEV1/用力肺活量（FVC）70%表明存在气流受限，并且不能完全逆转。【病因和发病机制】【病因和发病机制】COPD 的确切病因尚不清楚，所有与慢支和阻

17、塞性肺气肿发生有关的因素都可能参与COPD 的发病。如：吸烟、职业粉尘和化学物质、空气污染、感染因素、蛋白酶-抗蛋白酶失衡等。【病理和病理生理】【病理和病理生理】主要表现为慢性支气管及肺气肿的病理变化。 以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征。 气道阻塞和气流受限是 COPD 最重要的病理生理改变， 从而导致阻塞性通气功能障碍；患者还存在肺气肿的病理生理改变。病变部位改变早期病变局限在小气道病变侵入大气道肺组织弹性降低、肺泡持续扩大肺气肿、血管受压、血流减少闭合容积增加，动态肺顺应性下降通气明显障碍，最大通气量下降残气量增加，残气量/肺总量百分比增加V/Q 比例失调，换气功能障碍【临床表现】【

18、临床表现】体征COPD 早期体征可不明显。随疾病进展出现阻塞性肺气肿的体征。低氧血症者可出现黏膜及皮肤发绀。伴右心衰竭者可见剑突下心脏搏动、下肢水肿、肝脏增大。呼气延长常提示有明显的气道阻塞和气流受限。并发肺部感染时肺部可有湿啰音，并发哮喘时可闻及哮鸣音。第 7 页症状慢性咳嗽、咳痰进行性气短或呼吸困难是 COPD 的特征性症状。喘息和胸闷。全身性症状晚期患者常见体重下降、食欲减退、营养不良、精神抑郁等。急性加重期支气管分泌物增加。加剧通气功能障碍，使呼吸困难加重。严重者出现呼吸衰竭的表现，如发绀、头痛、嗜睡及精神恍惚等。1.COPD 临床分期急性加重期患者短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加

19、重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。稳定期指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。2.并发症：慢性呼吸衰竭、自发性气胸、慢性肺心病、肺性脑病等。【实验室检查】【实验室检查】1.肺功能检查 为首选检查，是判断气流受限的主要客观指标，对 COPD 的诊断、严重程度评价、疾病进展、 预后及治疗反应等均有重要意义。 使用支气管扩张剂后， FEV1/FVC0.70 可确定持续气流受限。肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)、残气量(RV)增高，肺活量(VC)降低，表明肺过度充气。2.胸部 X 线早期无改变，晚期出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，对诊断 COPD 价值不大。

20、3.血气分析对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调及判断呼衰类型有重要价值。【诊断及严重程度分级】【诊断及严重程度分级】1.诊断中年发病，长期吸烟史，慢性咳嗽咳痰缓慢进展肺气肿征活动时气促，呼吸困难不完全可逆性气流受限：支舒药后 FEV1/FVC70%（必备条件），FEV180%预计值排除其他疾病所致检查项目检查项目临床意义临床意义FEV1/FVC第一秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV/FVC)是评价气流受限的一项敏感指标吸入支气管舒张药后 FEV1/FVC0. 40)对诊断阻塞性肺气肿有重要意义第 8 页2.稳定期病情严重程度评估COPD 严重程度评估需根据患者的症状、肺功能异常、是否

21、存在并发症（呼吸衰竭、心力衰竭）等确定，其中反映气流受限程度的 FEV1 下降有重要参考意义。肺功能评估分级表现级（轻度 COPD）FEV180%预计值 伴或不伴咳嗽、咳痰级（中度 COPD）50%FEV180%预计值，并有症状进展和气短，运动后气短更为明显。级（重度 COPD）30%FEV150%预计值，气短加剧，反复出现急性加重，影响患者的生活质量。级（极重度 COPD）FEV130%预计值，或者 FEV150%预计值合并有慢性呼吸衰竭，如果出现急性加重则可能有生命危险。体质指数（BMI）=体重（kg）/身高（m）2，BMI21%kg/m2的 COPD 患者死亡率增加。症状评估分级表现0

22、级除非剧烈活动，无明显呼吸困难；1 级由于呼吸困难比同龄人步行得慢，或者以自己的速度在平地上行走时需要停下来呼吸2 级由于呼吸困难比同龄人步行得慢，或者以自己的速度在平地上行走时需要停下来呼吸3 级在平地上步行 100m 或数分钟后需要停下来呼吸；4 级明显的呼吸困难而不能离开房屋或者当穿脱衣服时气短。【治疗】【治疗】1.COPD 稳定期治疗预防和控制症状，减少急性加重的频率和严重程度，提高运动耐力和生活质量。支气管舒张剂2 受体激动剂沙丁胺醇、特布他林缓解症状，短效吸入抗胆碱药异丙托溴铵缓解症状，作用慢持续时间长茶碱类药物氨茶碱解除气道平滑肌痉挛支气管舒张剂：可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、

23、缓解气流受限，是控制 COPD 症状的主要治疗措施。糖皮质激素长期规律的吸入糖皮质激素较适用于 FEV115h/d。目的：患者在静息状态下，达到 PaO260mmHg 和（或 SaO290%）。康复治疗康复治疗可以使进行性气流受限、严重呼吸困难而很少活动的患者改善活动能力、提高生活质量。外科治疗COPD 主要依赖内科治疗，外科手术只适用于少数患者。2.COPD 急性加重期的治疗第 9 页确定病情加重的诱因（最常见的是细菌或病毒感染）控制性氧疗鼻导管，氧疗 30 分钟后应复查动脉血气，以确认氧合满意，且未引起 CO2 潴留和（或）呼吸性酸中毒。吸入氧浓度为 28%30%，吸入氧浓度（%）=21+

24、4X 氧流量（L/min）。抗菌药物COPD 急性加重多由细菌感染诱发， 故抗菌药物在 COPD 加重期治疗中具有重要地位。 COPD加重并伴有脓性痰是应用抗生素的指征。支气管舒张剂短效2 受体激动剂较适用于 COPD 急性加重期的治疗。若效果不显著，建议加用抗胆碱能药物（异丙托溴铵、噻托溴铵等）。对较为严重者可静脉滴注茶碱类药物。糖皮质激素COPD 加重期住院患者宜在应用支气管舒张剂基础上，口服或静脉滴注糖皮质激素。机械通气无论无创或有创机械通气都是重要的生命支持方式， 进行机械通气时应有动脉血气监测。其他对卧床、红细胞增多症或脱水的患者，无论是否有血栓栓塞性疾病史。【预后及预防】【预后及预

25、防】COPD 是慢性进行性进展的疾病，目前还没有办法可以逆转其进行性发展的趋势，但积极地综合治疗可以延缓其发展速度。FEV1 测定值对于预后的判断意义较大。晚期常继发慢性肺源性心脏病。预防：戒烟、控制环境污染、免疫接种、增强体质等。第 10 页第二章慢性肺源性心脏病第二章慢性肺源性心脏病考试内容要求病因和缓解期、急性加重期的临床表现特点病因和缓解期、急性加重期的临床表现特点掌握掌握诊断方法以及治疗措施诊断方法以及治疗措施掌握掌握肺动脉高压的形成机理。熟悉发生的重要条件是肺动脉高压了解【概念】【概念】1.由于慢性支气管、肺、胸廓或肺血管疾病引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压；2.进而引起右心室肥厚

26、扩大；3.伴或不伴右心功能衰竭的一类心脏疾病。4.肺心病在冬季及早春季节易急性发作，其常见诱因是呼吸道感染。【病因和发病机制】【病因和发病机制】1.肺源性心脏病（肺心病）：发生的先决条件是肺动脉高压。2.静息时肺动脉平均压25mmHg 为显性肺动脉高压。3.静息时肺动脉平均压30mmHg 为隐形肺动脉高压。4.病因病因表现支气管、肺疾病胸廓运动障碍肺血管疾病其他以慢性阻塞性肺疾病最多见严重脊柱后凸和侧凸、脊柱结核、风湿性关节炎、胸廓畸形少见，如慢性血栓栓塞性肺动脉高压原发性肺泡通气不足、先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等5.发病机制（1）肺动脉高压形成因素机制功能性因素缺氧、 高碳酸血

27、症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩，缺氧是肺动脉高压形成的最重要病因。解剖性因素炎症引起肺细小动脉痉挛、肺血管重构、血栓形成等血液粘稠度和血容量增多慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。缺氧可使醛固酮分泌增加，水钠潴留，血容量增加。（2）心脏变化及心力衰竭（3）肺循环阻力增加导致肺动脉高压，肺动脉高压使右心负荷增加，日久则右心室肥大，右心排血量下降；促使右心室扩大和右心衰。（4）其他重要脏器的损害缺氧及高碳酸血症除影响心脏外，也会导致其他重要脏器如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变。【临床表现】【临床表现】第 11 页肺心功能代偿期肺心功能失代偿期症状咳嗽、 咳痰、 气促，

28、 活动后心悸、 呼吸困难，少有胸痛和咯血呼吸衰竭（呼吸困难加重，严重时出现肺性脑病）右心衰（气促明显、食欲减退、恶心等）体征不同程度发绀、 肺气肿体征。 偶有干湿啰音。右心室肥大：视诊可见心尖搏动位于剑突下；三尖瓣区出现收缩期杂音部分患者因肺气肿使胸内压增高， 可有颈静脉充盈呼衰体征：明显发绀，球结膜充血、水肿，颅内压增高的表现，腱反射减弱，病理反射出现。右心衰的体征：发绀更明显，颈静脉怒张，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至舒张期杂音。肝大，腹水征阳性，肝颈静脉回流征阳性。并发症酸碱失衡，电解质紊乱消化道出血，甚至出现肺性脑病弥散性血管内凝血多器官功能障碍综合征（MODS）【实验室和其他检查】【实

29、验室和其他检查】1.X 线检查 诊断肺心病的主要依据。除可有明显肺气肿或慢性肺部感染的体征外，还有:右肺下动脉干扩张:横径15mm;右肺下动脉横径/气管横径1.07;肺动脉段明显突出或其高度3mm;中央动脉扩张，外周血管纤维细，形成“残根”征；右心室肥大征（心尖上翘/心尖上凸）。2.心电图检查诊断肺心病的参考条件。主要为右心室肥大：电轴右偏，额面平均电轴+90；重度顺钟向转位（V5R/S1）；Rv1+Sv51.05mV；可有肺型 P 波V1-V3 可出现酷似陈旧心梗的 Q 波；可有右束支传导阻滞及低电压。有 1 条既可诊断。3.超声心动图检查 右心室增大肥厚的表现：右肺动脉内径18mm，或肺动

30、脉干20mm 及右心房增大（提示肺动脉高压）。右心室流出道内径30mm，右心室内径20mm。右室前壁增厚5mm 或前壁搏动幅度增强左右心室内径比值2。4.血气分析:动脉血氧分压60mmHg 和动脉血二氧化碳分压50mmHg，是判断呼吸衰竭的金指标。5.血液检查血液黏稠度增高。 合并呼吸道感染时，白细胞计数增高。【诊断】【诊断】COPD 的病史。第 12 页肺动脉高压，右室肥大。最终确诊还需要依靠心电图、影像学等辅助检查。【治疗】【治疗】1.心肺功能失代偿期治疗项目临床要求控制感染是急性加重期的关键治疗。 通常疗程为1014天， 或者感染症状消失后再巩固治疗35 天。氧疗在保持呼吸道通畅的前提下

31、，纠正缺氧和 co2 潴留利尿剂作用原理 减少血容量，减轻右心负荷，消除水肿用药原则 应选用作用轻的利尿剂，小剂量使用副作用易出现低钾、低氯性碱中毒，使缺氧加重，痰液黏稠不易咳出和血液浓缩洋地黄用药原则 宜选用作用快、排泄快的洋地黄制剂用药剂量 常用剂量的 1/2 - 2/3常用药物 毒毛花昔 K、毛花昔丙用药指征 感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂无效者;右心衰明显且无感染者;急性左心衰注意事项 用药前应注意纠正缺氧，防治低钾血症;心率快慢不能作为衡量疗效的指征血管扩张剂可减轻心脏前后负荷，降低心肌氧耗，增强心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有效预防并发症肺性脑病，酸碱失衡及电解质紊乱，心律失

32、常，休克，消化道出血，弥漫性血管内凝血，深静脉血栓形成。2.缓解期治疗主要是增强患者免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生。【预防和预后】【预防和预后】1.对原发病积极有效的防治，是肺心病预防的关键。2.主要死因:依次为肺性脑病、呼吸衰竭、心力衰竭、休克、消化道出血、弥散性血管内出血等。第 13 页第三章支气管哮喘第三章支气管哮喘考试内容要求临床表现、并发症临床表现、并发症掌握掌握综合防治措施及哮喘持续状态的处理综合防治措施及哮喘持续状态的处理掌握掌握病因和发病机理、诊断及鉴别诊断熟悉【概念】【概念】1.支气管哮喘是由多种细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T 淋巴细胞、中性粒细胞、气道

33、上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。2.这种慢性炎症与气道高反应性相关，通常出现广泛多变的可逆性 气流受限。3.临床特征为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷、咳嗽等，可自行缓解或经治疗后缓解。【病因】【病因】1.遗传流行病学调查显示， 哮喘患者血缘亲属患病率明显高于其他人群。 遗传因素对哮喘发病的影响可能是通过调控免疫球蛋白 E（IgE）水平与免疫反应基因，使两者均衡失调，导致气道受体处于不稳定状态或呈气道高反应性（BHR）。2.环境（1）环境中的过敏原主要分为吸入性过敏原、摄入性过敏原和接触性过敏原。常见的有粉尘、花粉、真菌、昆虫、纤维、皮毛、食物、化妆品等。（2）非变应原性

34、因素，如大气污染、吸烟、运动、肥胖等。【发病机制】【发病机制】哮喘的发病机制尚未完全阐明，目前可概括为气道免疫-炎症机制、神经调节机制及其相互作用。1.气道免疫-炎症机制（1）气道炎症形成机制：气道慢性炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子共同参与、相互作用的结果。现已公认与支气管哮喘发病有关的变态反应为 I 型变态反应。患者多为特异体质，常伴有其他过敏性疾病。据哮喘发生的时间分为速发型、迟发型及双相型。（2） 气道高反应 是哮喘的基本特征。 长期存在无症状的气道高反应性者出现典型哮喘症状的风险明显增加。然而，出现气道高反应者并非都是哮喘，如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、COP

35、D 等也可出现气道高反应性，但程度不同。（3）气道重构哮喘的重要病理特征。2.神经系统机制第 14 页支气管平滑肌舒缩失衡舒张支气管平滑肌的神经介质：血管活性肠肽（VI），一氧化氮（NO）降低。收缩支气管平滑肌的神经介质：物质，神经激肽增多。【病理】【病理】气道内以嗜酸性粒细胞浸润为主的过敏性炎症是支气管哮喘的主要病理特征。【临床表现】【临床表现】典型哮喘症状特点反复发作性喘息，大多有季节性，日轻夜重，常与吸入外源性过敏原有关。先兆鼻部刺激症状，如鼻痒、打喷嚏、流鼻涕等，随后出现呼吸困难。严重时出现端坐呼吸，此时所有辅助呼吸肌均参与呼吸运动，除增加机体耗氧外，还使患者很容易疲劳。缓解自行缓解或

36、应用支气管扩张剂体征胸廓饱满，叩诊呈过清音，双肺闻及广泛哮鸣音，呼气时间明显延长，心率加快。哮喘严重发作特点：喘息症状频发，气促明显，心率增快，活动和说话受限。可出现大汗淋漓、发绀、极度焦虑甚至嗜睡和意识障碍。此时意味着病情危重，必须紧急抢救。诱因：诱因未去除、感染未控制、支气管有阻塞、严重脱水和患者极度衰竭。特殊类型的哮喘咳嗽变异型哮喘患者以连续咳嗽为唯一症状并持续 1 个月以上，常于夜间和凌晨发作，气道反应性增高，一般治疗无效而解痉剂和糖皮质激素治疗有效。运动性哮喘指达到一定运动量后引起支气管痉挛导致的哮喘。其特点为：均在运动后发病；有明显的自限性；特异性过敏原皮试阴性；血清 IgE 一般

37、不高。药物性哮喘使用某些药物引起（诱发）的，常见的药物有阿司匹林、受体阻滞剂、局部麻醉剂等。职业性哮喘仅由职业性致喘物引起的哮喘统称为职业性哮喘， 我国规定的致喘物为异氰酸酯类、苯酚类、多胺类固化剂、铂复合盐、剑麻和青霉素。支气管哮喘急性发作期分级哮喘急性发作时严重程度可分为轻度、中度、重度、危重 4 级。临床特点轻度中度重度危重气短步行、上楼梯时稍事活动休息时体位可平卧喜坐位端坐呼吸讲话方式连续成句讲话常有中断只能发单字表达不能讲话精神状态可有焦虑时有焦虑或烦躁常有焦虑、烦躁嗜睡、意识模糊呼吸频率轻度增加增加常30 次/分一三凹征常无可有常有胸腹矛盾呼吸哮鸣音散在哮鸣音响亮、弥漫的哮鸣音响亮

38、、弥漫的哮鸣音哮鸣音减弱，甚至消失脉律无奇脉可有奇脉有奇脉脉律不规则脉率120 次/分脉率变慢Pa02正常60 - 80mmHg60mmHg严重低氧血症PaC0245 mmHg高 co2血症Sa0295%91%-95%90%严重降低PH正常正常可降低降低第 15 页【实验室和其他检查】【实验室和其他检查】1.血液检查血常规中白细胞总数和分类一般正常， 嗜酸粒细胞增加不明显， 红细胞和血小板无异常变化。2.胸部 X 线检查发作期可见明显肺气肿征，如双肺透光度增加、双侧隔肌下降、肋骨水平。缓解期可无明显异常表现。胸部 X 线检查还可以确定有无气胸、肺不张、肺炎等并发症。3.动脉血气分析表现原因缺氧

39、，P02 降低，PC02 下降，PH 上升重度哮喘，可有缺氧及 CO2 潴留，PC02 上升缺氧明显呼吸性碱中毒表示呼吸性酸中毒可合并代谢性酸中毒4.肺功能检查检测目的哮喘发作时表现或阳性标准备注通气功能检测肺通气功能FEV/FVC%5cm)估计不 易闭合者;大咯血经内科治疗无效或危及生命;伴有支气管胸膜痿或脓胸经抽吸、引流和冲洗疗效不 佳者;支气管阻塞限制了气道引流，如肺癌。第 24 页第六章肺结核第六章肺结核考试内容考试内容要求要求肺结核的发生与发展过程，变态反应和免疫力的关系肺结核的发生与发展过程，变态反应和免疫力的关系掌握掌握肺结核的临床分型、诊断及鉴别诊断要点肺结核的临床分型、诊断及

40、鉴别诊断要点掌握掌握抗痨药物的正确使用，大咯血的处理抗痨药物的正确使用，大咯血的处理掌握掌握肺结核 X 线特点与病理变化的关系理解痰结核菌的检查方法理解防痨原则和方法，结核菌素试验，卡介苗接种理解【概念】【概念】1.由结核分枝杆菌感染引起；2.主要累及肺实质的慢性感染性疾病；3.结核分枝杆菌可累及全身各系统器官， 但以肺部受累最为常见， 占各器官结核病总数的 80%90%；4.痰中带菌者称为传染性肺结核病。【流行病学】【流行病学】在全球传染性疾病中，结核病已成为成年人死亡的首要原因。【病因和发病机制】【病因和发病机制】1.结核分枝杆菌（1）多形性：典型的结核分枝杆菌是细长稍弯曲两端圆形的杆菌。

41、（2）抗酸染色：是鉴别结核分枝杆菌和其他细菌的方法之一。（3）生长缓慢：增代时间为 14-20 小时，培养时间一般为 2-8 周。（4）抵抗力强：对干燥、冷、酸、碱等抵抗力强。（5）结构复杂：菌体结构复杂，主要为脂质、蛋白质和多糖类。2.发病机制和免疫（1）传染源痰菌阳性的继发性肺结核患者是主要传染源。传染性大小取决于痰内菌量的多少。（2）传播途径肺结核主要经呼吸道传播，飞沫传播为最重要的传播途径。经消化道和皮肤等传播罕见。（3）易感人群机体自然免疫力低下和获得性特异性抵抗力低下者是结核病的易感人群，如婴幼 儿、老年人、HIV 感染者、免疫抑制剂使用者、慢性疾病患者免疫力低下等。【结核病的发生

42、与发展】【结核病的发生与发展】1.结核病免疫和迟发性变态反应结核分枝杆菌并不分泌毒素， 而是通过细胞免疫对人体组织造成破坏， 体液免疫对控制结核分枝杆菌感染的作用并不重要。第 25 页2.原发型和继发型肺结核原发综合征也称原发型结核。 原发病灶和肿大的气管支气管淋巴结核 称为原发综合征。在 X 线片上表现为“原发灶-结核性淋巴管炎肺门淋巴结结核”的“哑铃型”阴影。【临床表现】【临床表现】症状全身毒性症状常有午后低热、盗汗、乏力、食欲不振、体重下降等。呼吸系统症状1）咳嗽，咳痰，早期多为干咳、继发感染时痰液呈黏液脓性且量增多；2）咯血：咯血量不等，多次或大咯血可发生失血性休克；3）胸痛：并随呼吸

43、和咳嗽而加重；4）渐进性呼吸困难。体征患侧呼吸运动减弱；语颤增强；叩诊：呈浊音；听诊：呼吸音减弱慢性纤维空洞型肺结核可有胸廓塌陷，纵隔、气管向患侧移位。【诊断、鉴别诊断及并发症】【诊断、鉴别诊断及并发症】1.常用检查方法痰结核菌检查确诊肺结核最特异的最简便的方法。痰菌阳性说明病灶是开放的。制订化疗方案和考核治疗效果痰涂片检查 是简单、快速、易行和可靠的方法，但欠敏感。痰培养痰结核分枝杆菌培养阳性是金标准检查，但需时较长，2-8 周。X 线检查是早期诊断肺结核的主要方法，且可观察病情变化及治疗效果。结核菌素试验目的：测定人体是否受过结核菌感染。纯结素（PPD）试验方法：通常取 0.1ml 纯结素

44、，皮内注射，注射后 4872h 观察结果。结果：测量皮肤硬结的直径1）小于 5mm 为阴性。2）59mm 为弱阳性。3）1019mm 为阳性。4）20mm 或不足 20mm 但出现水疱、坏死为强阳性。判断1 阳性反应：1）结素试验阳性仅表示结核感染，并不一定患病；2）若呈强阳性，常提示活动性结核病；3）3 岁以下强阳性者，应视为有新近感染的活动性结核病，须予治疗。2 阴性反应：1）提示没有结核菌感染；2）人体免疫力、变态反应暂时受抑制情况，如麻疹、百日咳、严重结核病；3）各种危重病人、营养不良、应用糖皮质激素或免疫抑制剂者和老年人；纤维支气管镜检查：对本病诊断和鉴别诊断有重要价值。【肺结核分类

45、标准及诊断要点】结核病分为 6 类， 即原发型肺结核、 血行播散型肺结核、 继发型肺结核 （浸润性肺结核、空洞性肺结核、结核球、干酪样肺炎、纤维空洞性肺结核）、结核性胸膜炎、其他肺外结核、菌阴肺结核。第 26 页原发型肺结核血行播散型肺结核浸润性肺结核纤维空洞性肺结核好发年龄少年儿童婴幼儿、青少年成人成人发病隐匿急性、亚急性、慢性缓慢慢性迁延、反复进展好发部位通气较大的部位全肺或双上、中肺野肺尖和锁骨下不定特点最易自愈的类型最严重的类型最常见的类型肺组织破坏严重，传染性最强X 线胸片原发综合征表现（哑铃型阴影）急性（均匀粟粒状结节阴影）、亚急性、慢性 （分布不均匀粟粒状阴影）小片状或斑点状阴影

46、， 云雾状改变， 可融合和形成空洞纤维厚壁空洞形成垂柳症广泛纤维增生1.空洞性肺结核空洞形态不一。 多由干酪渗出病变溶解形成洞壁不明显的、 多空腔的虫蚀样空洞;伴有周围浸润病变的新鲜的薄壁空洞，也可出现张力性空洞、干酪溶解性空洞。2.结核球直径 2-4cm。多由干酪样病变吸收和周边纤维包裹或干酪空洞阻塞性愈合而形成，中 间可有钙化灶或液化坏死形成的空洞，同时 80%以上结核球有卫星灶，可作为诊断及鉴别诊断的参考。3.干酪样肺炎多发生于:机体免疫力差、细菌数量多;有淋巴结支气管痿，淋巴结中的大量 干酪样物质进入肺内。大叶性干酪样肺炎 X 线呈大叶性密度均匀磨玻璃状阴影，逐渐出现溶解区，呈虫蚀 样

47、空洞，痰菌阳性。小叶性干酪样肺炎症状体征较轻，X 线呈小叶斑片播散病灶，多发生在双肺中下部。4.纤维空洞性肺结核病程长，反复进展，肺组织破坏重，肺功能严重受损，可出现纤维厚壁空洞和 广泛纤维增生，造成肺门抬高和肺纹理呈垂柳样，患侧肺组织收缩，纵隔移向患侧。长期痰菌阳性且耐药。5.菌阴肺结核 为 3 次痰涂片及 1 次培养阴性的肺结核，其诊断标准为:典型肺结核临床症状和 胸部 X 线表现;抗结核治疗有效;临床可排除其他非结核性肺部疾患；PPD（5IU）强阳性，血清抗结核抗体阳性;痰结核菌 PCR 和探针检测呈阳性;肺外组织病理证实结核病变;支气管肺泡灌洗液检 出抗酸分枝杆菌;支气管或肺部组织病理

48、证实结核病变。 具备-中 3 项或中任何 1 项可确诊。第 27 页【治疗】【治疗】1.化学治疗（1）抗结核药的作用机制及副作用（2）化疗原则早期、规律、全程、适量、联合。短程化疗 6-9 个月。（3）化疗的主要作用 杀菌、灭菌、防止耐药菌产生。（4）间歇化疗其理论依据是结核分枝杆菌的延缓生长期。氨硫麻没有延缓生长期，不适于间歇化疗。（5）统一标准化疗方案初治活动性肺结核和复治涂阳肺结核的治疗方案如下表。每日用药方案间歇用药方案初治涂阳肺结核2HRZE/4HR2H3R3Z3E3/4H3R3初治涂阴肺结核2HRZE/4HR2H3R3Z3E3/4H3R3复治涂阳敏感肺结核2HRZSE/6-10HR

49、E2H3R3Z3S3E3/6- 10H3R3E3(6)耐药性现代化疗多采用联合用药，通过交叉杀菌作用来防止耐药性产生。(7)结核分枝杆菌按生长速度的分类及对化疗药物的敏感性A 群结核杆菌B 群结核杆菌C 群结核杆菌D 群结核杆菌繁殖状态快速繁殖半静止状态半静止状态完全休眠状态存在部位巨噬细胞外，干酪液化处 巨噬细胞内，空洞壁干酪灶中病灶中特性细菌数量大易产生耐药变异菌繁殖速度缓慢可间歇性短暂繁殖无致病力无传染性敏感药物异烟耕 链霉素利福平 毗嗪酰胺利福平异烟脐 利福平异烟脐无任何药物敏感2.咯血的治疗（1）少量咯血多以安慰患者、消除紧张、卧床休息为主，可用氨基己酸、氨甲苯酸(止血芳酸)、酚磺乙

50、胺(止血敏)、卡络柳钠(安络血)等药物治疗。（2）大量咯血大咯血是肺结核患者的重要威胁。如咯血过程突然中断，岀现呼吸急促、发绡、烦躁 不安、精神极度紧张、有濒死感或口中有血块，应诊断为大咯血，进行积极抢救。可给予垂体后叶素缓慢静脉注射+静滴维持。垂体后叶素可收缩小动脉，使肺循环血量制菌机理作用部位特点副作用异烟脐(INH，H)抑制 DNA 合成细胞内外杀菌剂周围神经炎，偶有肝功能损害利福平(RFP.R)抑制 mRNA 合成细胞内外杀菌剂肝损害(出现黄疸应停药)、过敏反应链霉素(SM，S)抑制蛋白质合成细胞外杀菌剂听力障碍、肾功能损害、眩晕毗嗪酰胺(PZA，Z)毗嗪酸抑菌细胞内杀菌剂肝功能损害、