肌钙蛋白I和肌钙蛋白T构成、区别及肌钙蛋白非特异性升高鉴别.docx

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1、肌钙蛋白I和肌钙蛋白T构成、区别及肌钙蛋白非特异性升高鉴别肌钙蛋白是诊断心肌坏死最特异和敏感的标志物。肌钙蛋白T和I肌钙蛋白(cTn)是调节横纹肌肌动蛋白收缩过程的钙调节蛋白, 由肌钙蛋白I、T、C三亚基构成。cTnC可结合钙离子，是钙离子的结合亚基，存在于心肌及骨骼 肌中，而且骨骼肌和心肌中的cTnC是相同的。cTnT是原肌球蛋白结合亚基，它们在骨骼肌和心肌中的表达分 别受不同的基因调控，所以心肌及骨骼肌中的cTnT是不同的。cTnl是肌动蛋白抑制亚基，心肌亚型相对骨骼肌亚型约有40% 的不同源性，心脏cTnT和cTnl是心脏独特的结构蛋白，是心肌细 胞坏死的敏感和特异的生化标志物。肌钙蛋白

2、T和I的区别正常情况循环血中cTn的浓度很低，使用现有的普通肌钙蛋白 试剂检测不到。当心肌细胞遭受损伤坏死时，心肌细胞膜的完整性就 会被破坏，释放出cTn到外周血中。与cTnT相比，cTnl具有较低的初始灵敏度和较高的特异性 (93%99%) o AMI发病后36小时，cTnl即升高，57天恢复 正常。而cTnT恢复正常需要10 15天。肌钙蛋白与超敏肌钙蛋白的不同在心肌损伤早期，由于肌钙蛋白的延迟入血，血液中的cTn水平升高缓慢，传统cTn检测方法在患者发病初期敏感性低，由此超 敏肌钙蛋白(hs-cTn)应运而生。hs-cTn不是一类新的心脏生物标志物，因其能够检测低于传统的肌钙蛋白试剂最低

3、限值10倍因而得名。hs-cTn定义指在50%以上正常参考人群（或表面健康人群）中 检测到cTn,且参考范围上限第99百分位值的检测变异系数 10% O与传统cTn相比，hs-cTn的最低检出限可降至传统cTn的10 -100倍，甚至连正常人体内生理性肌钙蛋白浓度都能测出来，使其 在心肌梗死的早期诊断中不仅具有更高的敏感度和准确性，还可以有 效缩短疾病从症状出现到发现cTn升高的时间。肌钙蛋白非特异性升高鉴别鉴别非心肌梗死的几种情况：一、心源性肌钙蛋白升高1）心力衰竭：由于心肌的慢性损伤导致收缩蛋白受损，使蛋白 质渗漏到血液循环中，cTnT升高。2）急性心包炎：尽管心包中没有发现肌钙蛋白，但由

4、于心外膜 炎症也可出现肌钙蛋白的升高；此外，部分心肌的损害也使急性心包 炎肌钙蛋白释放模式类似ACSO3）急性炎症性心肌炎：肌钙蛋白升高的持续时间取决于炎症的 严重程度。有研究报道心肌炎患者cTn阳性，比CK-MB更为敏感, 且与急性心肌炎1个月后心衰明显相关。4）心动过速：室上性或室性心动过速等心动过速，由于血流动 力学改变导致的暂时性心肌细胞损伤，或者可通过增加心肌需氧量而 引起肌钙蛋白升高。5）其他原因造成的心肌损伤：心脏手术、横纹肌溶解、心肌毒 性制剂、肉瘤或淀粉样变性等可以引起心肌损伤的疾患均可出现肌钙蛋白的升高。二、非心源性肌钙蛋白升高1）慢性肾功能不全：肾衰患者的肌钙蛋白可能升高

5、，清除率的 降低是其升高的原因之一。由于cTnl在血液中更不稳定，在透析过 程中更容易发生化学变化，因此，cTnT的升高比cTnl的升高更常见, cTnl比cTnT更特异。2）脑血管病变：出血性脑血管病蛛网膜下腔出血患者出现心肌损伤标志物升高原因可以用心肌 交感神经末梢损伤来解释，严重的心肌交感神经末梢损伤导致心肌损 伤标志物升高，甚至可引起神经源性心源性休克。神经功能缺损程度越重、病情越重，cTnl水平越高缺血性脑血管病与脑出血不同，肌钙蛋白在缺血性脑血管病中的升高情况在不同 研究中存在相互矛盾的结果。3）急性肺栓塞在肺栓塞患者中，无论有无冠脉疾病都可出现血清肌钙蛋白浓度 的升高，若近期内血

6、清肌钙蛋白浓度呈进行性升高，往往提示损伤严 重，病情凶险，病死率增加，故肌钙蛋白的值越高与预后呈正相关。4）慢性阻塞性肺疾病低氧血症是该疾病的常见伴随疾病，可以导致血清中cTnl升高, 且cTnl升高水平和氧分压水平呈显性负相关，这与恶化的肺动脉高 压、缺氧、高碳酸血症导致的心肌损伤有关。5）非心源性危重病患者危重患者是在ICU病房住院的患者，多有基础疾病史，如慢性 支气管炎、高血压、糖尿病、肾功能不全等。此类患者机体常存在休克、感染、缺氧、心律失常、电解质紊乱 等多种内环境失调，器官耗氧量增加或组织相对缺氧状态；另一方面, 各种炎症因子和病原微生物产生的心肌抑制因子，甚至一些临床药物 都对心

7、肌造成直接损伤，导致肌钙蛋白升高。6）其他疾病急性一氧化碳中毒、急性有机磷中毒及严重烧伤也可引起心肌损 伤，导致肌钙蛋白升高。急性一氧化碳中毒可引起急性心肌缺血，导致心肌损伤、心律失 常、心功能不全甚至心肌梗死等。有机磷对心脏具有直接毒性作用，可破坏心肌细胞的生物膜，增 强心肌细胞通透性，导致血清心肌酶水平显著升高。严重烧伤急性渗出期可引起cTnl水平升高。在严重烧伤早期器 官的损害中，心肌损害占着重要地位，主要继发于低血容量性休克。 白细胞介素、肿瘤坏死因子、氧自由基等是心肌急性炎性反应的介质o剧烈运动除心肌，肌钙蛋白还存在于骨骼肌中。运动性骨骼肌损伤可导致 其升高。激烈运动后无症状肌钙蛋白升高很快达到高峰并快速正常化，这 与ACS时肌钙蛋白升高的模式是完全不同的。肌钙蛋白升高程度被 认为与运动时间、强度及个体锻炼的频率有关。假性肌钙蛋白升高在没有心肌损伤的情况下，肌钙蛋白很少出现假阳性，但可因抗原-抗体反应的干扰而引起假阳性。标本内的纤维蛋白或内源性抗体的干扰是导致假阳性的常见原 因，建议使用超速离心法。