心血管内科重点复习资料题库（精心）.docx

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1、心血管内科重点复习资料（精心整理）冠状动脉粥样硬化性心脏病动脉粥样硬化是动脉硬化中最常见而重要的类型。本病主要累及大型及中型 的肌弹力型动脉，以冠状动脉、脑动脉及主动脉为多见，常导致管腔闭塞或管壁 破裂出血等严重后果。（左前降支是冠状动脉粥样硬化的好发部位.）动脉粥样硬 化多见于40岁以上的男性和绝经期后的女性。本病常伴有高血压、高胆固醇血 症或糖尿病等。脑力劳动者较多见，对人民健康危害甚大，为老年人主要病死原 因之一。冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞导致 心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，是全身动脉粥样硬化中最易受累的动脉, 同时也是引起心肌病变的最常见病因；另外

2、冠状动脉痉挛也可以导致心肌缺血缺 氧或坏死，故二者统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。急性冠状动脉综合征的临床表现为不稳定性心绞痛、急性心肌梗死（ST段抬 高或非ST段抬高）或心源性猝死，约占冠心病的50%以上。一、主要危险因素动脉粥样硬化性心脏病是冠心病中最常见的类型，系由于多种因素综合作用 而产生。这些因素称为危险因素，包括1 .年龄：本病多见于40岁以上的中、老年人。2 .性别：本病男性多见，男女比例约为2:1,女性患者常在绝经之后。3 .血脂异常：总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白（LDL）或极低密度脂蛋白 （VLDL）4 .血压：本病60%70%有高血压，高血压者较血压

3、正常者高4倍。收缩压 和舒张压增高都与本病有关。(3)诱因：体力劳动或情绪激动、饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克、排 便等亦可诱发。疼痛发生于劳力或激动的当时，而不在一天或一阵劳累之后。典 型的心绞痛常在相似的条件下发生，但有时同样的劳力只在早晨而不在下午引起 心绞痛，提示与晨间痛阈较低有关。(4)持续时间：疼痛出现后常逐步加重，在35min内逐渐消失，偶有持续 1520分钟。可以反复发作。(5)缓解方式：一般在停止原来诱发症状的活动后即缓解。舌下含用硝酸甘 油也能在几分钟内使之缓解。2.体征一般无异常体征。心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤 冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔

4、马律，暂时性心尖部收缩期杂音。严重程度的分级：心绞痛的严重程度分级是将劳力性心绞痛发作时的劳力量进行分级。根据加 拿大心血管病学会分类标准，将心绞痛严重程度分为4级：I级：一般活动不引起心绞痛发作，强度大、速度快、时间长的体力活动时 引起发作。II级：一般体力活动轻度受限制，在快步走、饭后、冷风、紧张时更明显。in级：一般体力活动显著受限，以一般速度平步行走12个街区，或上一 层楼即可引起心绞痛发作。W级：所有活动可引起心绞痛，甚至休息时也有发作。辅助检查:（评价心功能的检查方法有超声心动图、放射性核素等，其中超声心动图是 最常见的检查方法也是无创的心功能评价方法。）（四）辅助检查：（1）心电

5、图检查：是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法。1）静息心电图：约半数病人在正常范围，也可能有陈旧性心肌梗死的改变或 非特异性ST段和T波异常。2）心绞痛发作时心电图：缺血ST多下移（ST段普遍下移0. ImV）。典型可见 T着冠（倒置T波较深,升支与将支对称,称为冠状T波）绝大多数病人可出现暂时性心肌缺血引起的ST段缺血型压低0. IniV以上， 发作缓解后恢复。有时出现T波倒置，在平时有T波持续倒置的病人，发作时可 变为直立（所谓“假性正常化”或“伪改善” ）o T波改变虽然对心肌缺血的特征 性不如ST段，但如与平时心电图有明显差别，也有助于诊断。变异性心绞痛发 作时伴ST段抬高。3）

6、心电图负荷试验：是诊断冠心病最常用的非创伤性检查方法。增加心脏负 担以激发心肌缺血。运动方式主要有分级运动平板或蹬车。心电图改变主要以 ST段水平型或下斜型压低20. ImV （从J点后0. 06-0. 08秒）持续2分钟作为阳 性标准。运动中出现步态不稳，室性心动过速或血压下降时，应即停止运动。心 肌梗死急性期，不稳定型心绞痛，心力衰竭，严重心律失常或急性疾病者禁作运 动试验。4）心电图连续监测：24小时动态心电图（Holter）,可发现与症状及活动有 关的ST-T缺血型改变和各种心律失常。放射性核素检查D201T1-心肌显像或兼作负荷试验：休息时铭显像所示灌注缺损主要见于心 肌梗死后瘢痕部

7、位。冠状动脉供血不足部位的心肌，则明显的灌注缺损仅见于运 动后，静息心肌核素显像可恢复正常，称为“再分布”。2）放射性核素心腔造影：可测定左心室射血分数及显示节段性室壁运动障 碍。（3）选择性冠状动脉造影采用经皮股（或肱）动脉穿刺法，将心脏导管分别插入左、右冠状动脉口，注 入造影剂，可以充分显示冠脉病变血管支数、部位、狭窄程度、长度以及各种形 态特征。狭窄250%具有病理意义;狭窄70%75%以上会严重影响血液供应。迄 今，造影术是诊断冠心病最可靠的方法（金标准）。一般用TIMI试验提出的分级指标评价冠状动脉狭窄程度：0级，无血流 灌注，闭塞血管远端无血流。I级，部分造影剂通过，冠状动脉狭窄的

8、远端不 能完全充盈。n级，冠状动脉狭窄的远端可以完全充盈，但显影慢，造影剂消 除慢。in级，冠状动脉远端完全而且迅速充盈与消除，与正常冠状动脉相同。（4）其它检查：血液中心肌坏死标志物未超过正常范围。（五）心绞痛的鉴别诊断1 .急性心肌梗死：疼痛部位、性质与心绞痛相似，但程度更加剧烈，持续时 间更长，伴心律失常，心力衰竭或休克，含服硝酸甘油不能缓解，心电图有特异 性改变与演变，心肌坏死标识物增高。2 .其他疾病引起的心绞痛，严重的主动脉办狭窄或关闭不全、风湿性冠状动 脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、X综合征等 病，均可引起心绞痛，要根据其他临床表现来进行鉴别。3 .

9、心脏神经官能症：胸痛为短暂（几分钟）的刺痛或持久（几小时）的隐痛。症 状多在疲劳之后出现，作轻度体力活动反觉舒适。含用硝酸甘油无效或在10多 分钟后才“见效”，常有其他神经衰弱的症状。4 .肋间神经痛。5 .不典型疼痛：还需与肌肉、骨、关节疾病、胆管和上消化道病变等相鉴别。肌肉、骨、关节疾病：如胸肌劳损、颈椎病、胸椎病、肩关节及周围韧带病 变、肋软骨炎等，可表现为类似心绞痛症状，但这些病变都有局部压痛，疼痛常 与某些姿势及动作有关，局部体检可明确诊断。胆管和上消化道病变：如食管裂孔疝、贲门痉挛、胃炎、消化性溃疡、胆石 症、胆囊炎等。食管裂孔疝可发生于饱餐后、平卧位，坐起或行走疼痛可缓解。 头低

10、脚高位饮餐检查可以明确诊断。消化性溃疡有与进餐时间相关的规律性，且疼痛时间较长，碱性药物可以缓 解。胆石症及胆囊炎疼痛亦为发作性，疼痛时常辗转不安，有局部压痛及黄疸等 表现，一般不易误诊。但要注意部分患者同时有胆管疾患和心绞痛，胆绞痛又可 引起心绞痛的发作，必须仔细诊断。心血管内科理论知识1 .心包积液（Ewart症）心包大量积液时可在左肩胛骨下出现浊音及左肺受 压迫引起的支气管呼吸音。2 . Kussmaul症：吸气时周围V回流增多，而已缩窄的心包使心室失去适应 性扩张的能力，导致V血压升高，吸气时颈V更明显扩张。3 .心衰：心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数 情况下

11、是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血 液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。4 .急性心力衰竭：AHF是指由于急性心脏病引起心排血量显著、急骤降低导 致的组织器官灌注不足和急性淤血综合症。5 .心律失常：指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动顺序的 异常，几乎见于所有人。有心脏疾病者更易出现。6 .早搏：即过早搏动，是指异位起搏点发出的过早冲动引起的心脏搏动，为 最常见的心律失常。分房性、交界性、室性和窦性期前收缩。7 .房颤：心房颤动的简称，分阵发性、持续性和永久性。房颤时心房有效收 缩消失，心排血量比窦性心律时减少达25%或更多。8 .高

12、血压危象：因紧张、疲劳、寒冷、嗜铭细胞瘤阵发性高血压发作、突然 停服降压药等诱因，小A发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血流供应 而产生危急症状，高血压早期、晚期均可发生。9 .冠心病：冠状A粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状A痉挛，导致心 肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状A性心脏病，亦称缺血性心 脏病。10 .风湿性心脏病（rheumatic heart disease）简称风心病，是风湿性炎症过程所致瓣膜损害，主要累及40岁以下人群。11 .心包填塞：外伤性心脏破裂或心包内血管损伤造成心包腔内血液积存称 为血心包或心包填塞，是心脏创伤的急速致死原因。12 . Roth

13、斑：为视网膜的卵圆形出血斑，其中心呈白色，多见于亚急性感染。13 . Osler结节：为指（趾）垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节。14 . Janeway损害：为手掌和足底处直径14mm出血红斑引起这些周围体征 的原因可能是微血管炎或微血栓。15 .急性左心衰较为常见，以肺水肿和心源性休克为主要表现。16 .慢性心力衰竭：CHF是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死 亡原因。17 .心衰病因：I原发性心肌损害，心肌炎和心肌病缺血性心肌损害 心肌代谢障碍性疾病；H心脏负荷过重，压力负荷（后负荷）过重（高血压、 主A瓣狭窄、肺A高压、肺A瓣狭窄等左右心室收缩期射血阻力增加的疾病）； 容量负荷

14、（前负荷）过重（心脏瓣膜关闭不全，血液反流；左右心或动V分流 性先天性心血管病；全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲亢）o18 .洋地黄的应用：为正性肌力药物，心衰是主要适应症。适应症：急慢性 心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大；心脏扩大伴房颤者最佳（可改 善症状，但不能降低死亡率）禁忌证：预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急 性心肌梗死；缓慢性心律失常（病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞）； 二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症；肺源性心脏病、扩张型心肌 病洋地黄效果差，易于中毒。肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；冠心病、心 肌炎、心肌病、肺心病；药物合用应

15、减量。19 .洋地黄中毒：早期诊断及时停药是治疗的关键。20 .洋地黄中毒的表现：消化系统症状：恶心、呕吐；新出现的心律失 常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则；神经 系统表现：黄视、视物模糊等。21 .血流动力学检杳：左室射血分数LVEF50%, LVEFV40%时为收缩期心 衰的标准;心脏指数CI2. 5L/（min n?）；肺小A楔压PCWPV12mmHg。22 .慢性心衰治疗原则：强心、利尿、扩血管。首选药洋地黄。23 .感染为最常见的心衰诱因。24 .室性早搏用药，最常用利多卡因、胺碘酮。25 .房颤特点：心脏听诊第一心音强度变化不定，心率极不规则，脉搏短促

16、 慢于心率；心电图P波消失变大小不同的f波，；心室率极不规则，；QRS波群 形态通常正常；R-R间期绝对不等。26 .完全性房室传导阻滞为第三度房室传导阻滞，包括完左和完右。I完全 性左末支阻滞的心电图表现：QRS20. 12s；V5、V6导联R波宽大，顶部 有切迹或粗顿，其前方无q波；VI、V2呈宽阔的QS或rS波形；V5V6 的T波与主波方向相反。口完右：QRS20.12S；VI或V2呈rsR型或M 型；V5、V6呈qRS、S波宽阔；T波与QRS主波方向相反。27 .成人窦性心率低于60次/分，成为窦性心动过缓。28 .高血压危险度：无其他危险因素，1级低危，2级中危，3级高危； 12个危

17、险因素，1、2级中危，3级极高危；3个以上危险因素，或糖尿病, 或靶器官损害，1、2级高危，3级极高危；有并发症全部极高危。I、用于分 层的危险因素：男性55岁，女性65岁；吸烟；血胆固醇5.72mmol/L；糖尿病; 早发心血管疾病家族史（发病年龄女性（65岁，男性（55岁）；H、靶器官损害: 左心室肥厚（ECG或超声心动图）；蛋白尿和/或血肌好轻度升高（106-177 U mol/L）；超声或X线证实有A粥样硬化；视网膜A局灶或广泛狭窄；IH、并发 症：心脏疾病；脑血管疾病；肾脏疾病；血管疾病；重度高血压性视网膜病变。29 .高血压分级:正常120139|8089；1级轻度14015919

18、099；2 级中度160179|100109；3级重度2180|2110；单纯收缩期高压21401 9030 .高血压危象的治疗：迅速降低血压（可V使用硝普钠、硝酸甘油、尼 卡地平等）；控制性降压；合理选择降压药物；避免使用的药物：如利血 平，强力的利尿降压药。31 .冠状A心肌缺血部位：右冠闭塞引起下壁和右室心梗；左冠回旋支 闭塞引起左室高侧壁、膈面和左心房梗死；左冠前降支左室前壁、心尖部、 下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死；左冠主干左室广泛梗死。右心室、 左右心房梗死较少见。32 .心电图部位：V1V5前壁导联，I、aVL高侧壁，VIV6广泛前壁，II、HI、aVF下壁，V7V9后壁，V

19、3RV5R右室。33 .冠心病的治疗：I、稳定型心绞痛：发作期立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧; 使用作用快的硝酸酯制剂（硝酸甘油、消心痛），扩张冠状A （心肌供血f ）, 扩张V （减轻心脏前、后负荷一心肌氧耗I ） o缓解期，硝酸酯类制剂，B-B, 钙通道阻滞剂，抑制血小板聚集，抗凝，调脂，介入治疗和外科手术。II、34.不稳定型心绞痛，休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛；缓解 疼痛（吸入或含化硝酸类药物，必要时V注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早 应用B受体阻滞剂）；抗栓、抗凝治疗；介入治疗或CABG。IH、心梗，监护和一般治疗（休息、吸氧、监测、护理）；解除疼痛 （度冷丁/吗啡；

20、硝酸制剂）；心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛（再灌注疗 法:是一种积极的治疗措施，36小时内，疗效最佳）；消除心律失常；控 制低血压、休克；治疗心力衰竭；溶栓（只要无溶栓禁忌证，应尽早接受溶 栓治疗，并同时进行抗栓治疗和抗心肌缺血治疗）35 .二尖瓣狭窄体征：“二尖瓣面容（双颔组红）；心脏体征，心尖 搏动正常或不明显，舒张期震颤，心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，提示前 叶柔顺、活动度好，心尖区有低调的隆隆样舒张中、晚期杂音，局限，不传导； 胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称Graham Steel杂音；右心 室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时，三尖瓣区闻及SM,吸气时增强。36 .风心病心

21、衰特点：呼吸困难、咯血、咳嗽、声嘶。37 .感染性心内膜炎体征：发热；心脏杂音；周围体征：瘀点、脂（趾） 甲下线状出血、Roth斑、Osler结节、Janeway损害；A栓塞；感染的非特 异性症状，脾大、贫血。38 .感染性心内膜炎的最常见病原体为金黄色葡萄球菌（急性）、草绿色链 球菌（慢性）。39 .感染性心内膜炎的治疗原则：抗微生物治疗，早期应用、充分用药、V 用药、针对用药、药敏试验；外科治疗，人工瓣膜置换。40 .心包填塞体征：体循环淤血、SBPJ、脉压J、心动过速、奇脉纤维蛋白性心包炎，有心包摩擦音，心前去胸骨左缘第3、4肋间最为明显。肥厚型心肌病听诊：第四心音、梗阻性胸左34肋间粗

22、糙的喷射性收缩期杂 音、心尖部收缩期杂音。41 .肥厚性心肌病的病理表现：心肌改变，尤其是左室形态学改变，非对称 性心室间隔肥厚ASH,亦有心肌均匀肥厚（或）心尖部肥厚APH。组织学特征为 心肌细胞肥大、形态特异、排列紊乱，尤以左室间隔部改变明显。42 .病毒性心肌炎的病理表现：有以心肌病变为主的实质性病变和以间质为 主的间质性病变。心肌间质增生、水肿及充血，内有多量炎性细胞浸润，按病变 范围有弥漫性和局灶性之分。43 .男、58、胸痛、血压15090、心律84/分，三次心电图正常，近期发作 心电图可见H、HI、aVF水平ST段抬高2mm,缓解后ST段正常，心肌酶不高。 诊断：变异性心绞痛，鉴

23、别：心肌酶、ST段一过性抬高，治疗：钙离子拮抗剂。44 .男、64、高血压多年、近180110、近一周呼吸困难、咳嗽、胸X射线 左室扩大，肺淤血，眼底出血，尿常规正常。诊断：高血压三级极高危。45 . 73岁半年心悸、血压正常、心肌不大，心律30次律齐，心尖部收缩期 杂音，心电图三度房室传导阻滞。首选治疗：双腔起搏器，药物异丙嗪。46 .胸痛、呼吸加重、心前区刺痛，85-70, ST段弓背向下抬高。诊断心包 炎。47 . AHFI、表现：肺水肿（端坐呼吸、恐惧、濒死感、大汗、咳粉红色泡沫痰）； 心动过速、奔马律、两肺底湿啰音；胸片（肺水肿，双肺门蝶状高密度阴影）； PCWP30mmHgoIK理

24、生理学基础：心脏收缩力严重突然减弱或心室瓣膜急性反流，心排血 量急剧减少，左室舒张末压（LVEDP）迅速升高，肺V回流不畅。HI、急救：缺氧和高度呼吸困难是致命威胁取坐位，减少V回流； 高流量鼻管给养；吗啡3-5mgV注射，镇静、舒张小血管；血管扩张剂，硝 酸甘油扩张小V、降低回心血量，硝普钠动V血管扩张剂；rhBNP扩管、利尿、 抑制RAAS和交感活性；正性肌力药，多巴胺，多巴酚丁胺，PDEI；洋地黄 类药物，毛花甘CV给药，急性心梗急性期24小时内不宜用此类药物，二尖瓣狭 窄所致肺水肿洋地黄类无效；机械辅助治疗。IV、与支气管哮喘鉴别：病史：老年人多见，有心脏病史（高血压、心梗 等）】【青

25、年人多见，有过敏史。症状：常在夜间发生，坐起或站立后可缓解, 严重时咳白色或粉红色泡沫痰】【冬春季易发，咳白色粘痰。体征：心脏病的 体征、奔马律、肺干湿啰音】【心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸。X线检查：心 脏大，肺淤血】【心脏正常，肺气肿征。治疗：强心利尿扩管有效】【氨茶碱、 激素。48 .慢性心衰I、左心功能不全体征：原心脏病体征；HRt ；奔马律；P2t；两肺底湿啰 音（下垂部位）、哮鸣音。症状：肺淤血（进行性劳力性呼吸困难一夜间阵发 性呼吸困难一端坐呼吸一急性肺水肿）；咳嗽、咳痰、咯血；心输出量I :疲 劳、乏力、神志异常；少尿、肾功能损害。II、右心功能不全体征：颈V充盈；肝脏肿大；肝颈V

26、回流征阳性；水肿（下 肢、全身、胸水、腹水）；紫弟（周围性）。症状：体循环淤血的表现：纳差、 恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多。III、治疗，病因治疗（去除或限制病因，消除诱因）；一般治疗（休息、 限盐、限水）;基础治疗（强心、利尿、扩管）；治疗进展（ACER 阻滞剂）； 醛固酮受体拮抗剂；三腔起搏器、心脏移植49 .室速和室上速的鉴别：连续三个以上的室早，QRS宽大畸形（频率150200次/分），常超过0.12 秒，如见到与QRS波群无关的P波、或心室夺获或室性融合波，则诊断明确】L P 波不能明视，快速整齐的QRS波群为室上性，频率160220次/分；治疗：射频 消融、药物治疗（

27、血流动力学稳定时利多卡因，不稳定时电复律）】【兴奋迷走 神经、药物（ATP、心律平、异搏定、洋地黄）、超速抑制、电复律。50 .心律失常用药：胺碘酮可用于各种心律失常房室阻滞：阿托品、异丙肾；病态窦房结综 合症：阿托品、异丙肾；房颤：控制心率（洋地黄、异搏定、B阻）、维持窦5 .吸烟：吸烟者与被动吸烟均明显增加危险性，且与吸烟数量成正比。6 .糖尿病与糖耐量异常：糖尿病者发病率较无糖尿病者高2倍。糖耐量减退 者颇常见。7 .体重：超标准体重的肥胖者（超重10%为轻，20%为中，30%为重度肥胖）易 患本病。8 .职业：脑力活动紧张，经常有紧迫感的工作。9 .饮食：常进食较高热量，含较多的动物性

28、脂肪、胆固醇、糖和盐，易致血 脂异常。10 .遗传：家族中有在较年轻时患本病者，常染色体显性遗传所致的家族性 高脂血症易患本病。11 .性格：A型性格其他危险因素还有：高同型半胱氨酸血症，胰岛素抵抗，血中纤维蛋白原及 一些凝血因子升高，病毒、衣原体感染等。二、血脂紊乱的分类、诊断及治疗（一）血脂紊乱的分类人体内血脂代谢不平衡，胆固醇和甘油三酯的进入大于 排出，就叫血脂代谢紊乱，即通常所说的高脂血症或高血脂。脂蛋白是由蛋白质、胆固醇、甘油三酯和磷脂组成，含甘油三酯多者密度低, 含甘油三酯少者密度高。根据脂蛋白密度大小的不同，依次分乳糜颗粒（CM）、极 低密度脂蛋白（VLDL）、中间密度脂蛋白（I

29、DL）、低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋 白（HDL）,密度逐渐增加而颗粒逐渐变小。多数脂蛋白在肝和小肠中合成，在肝 脏进行分解代谢。CM和VLDL以甘油三酯为主，称富含甘油三酯的脂蛋白。脂蛋 白的蛋白部分称为载脂蛋白，按载脂蛋白的成分分为ApoA、B、C、D、E,又可 分各种亚型。律（心律平）、抗凝抗栓（阿司匹林、华法林），导管消融根治；房扑：电复 律最有效，射频消融根治，异搏定；室早：胺碘酮首选，B阻，异搏定，利多 卡因。心内科复习归纳重点一、心力衰竭HF是各种心脏结构或功能性疾病，导致心室充盈和射血功 能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和体循环淤血，器官、 组织血液灌注

30、不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受 限和体液潴留。二、左心衰竭：由左心室代偿功能不全所致，以肺循环淤血为特征，临床上 较常见。右心衰竭：主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为主 要表现。三、心力衰竭分期（简答）：（1）前心衰阶段：存在心衰高危因素，无心脏结构功能异常（2）前临床心衰阶段：无心衰症状、体征（3）临床心衰阶段：己有基础结构性心脏病，曾有或现有心衰症状、体征（4）难治性终末期心衰阶段：经治疗仍有症状，常伴心源性恶病质，须反 复住院四、心力衰竭分级（简答）I级：日常活动不受限制（1） 口级：体力活动轻度受限in级：体力活动明显受限（2） IV级：

31、不能从事任何体力活动五、3、6分钟步行试验：重度心衰（G50米）,中度心衰（150450米）， 轻度心衰（450米）六、心力衰竭的基本病因（一）原发性心肌损害1 、缺血性心肌损害：（冠心病心肌缺血、心肌梗死最常见）2、心肌炎和心肌病：（病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见）3、心肌代谢障碍性疾病：（糖尿病心肌病最为常见）（二）心脏负荷过重1、压力负荷（后负荷）过重：见于高血压，主动脉瓣狭窄，肺动脉高压，肺 动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病2、容量负荷（前负荷）过重：见于心脏瓣膜关闭不全，血液反流及左右心或 动、静脉分流性先天性心血管病七、心力衰竭的诱因：（简答）感染：常见于呼

32、吸道感染心律失常：常见心房颤动血容量增加：钠盐摄入过多过度体力消耗或情绪激动治疗不当：不恰当停用利尿药原有心脏病加重或并发其他病八、心力衰竭发生发展的基本病理：心室重塑九、代偿机制（了解）当心肌收缩力受损或心室超负荷血流动力因素存在时，机体通过以下代偿机 制使心功能在短期内维持相对正常的水平。2 . Frank-Star ling机制（主要针对前负荷增加）：增加心脏前负荷,回心 血量增多，心室舒张末期容积增加，增加心排血量及心脏做功。当心房压、静脉 压升高到一定程度，出现肺充血。3 .神经体液机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）4 .心肌肥厚（主要针对后负荷增加）第一节慢性心力衰竭一、慢性心

33、力衰竭的主要病因：冠心病、高血压二、临床表现：（一）右心衰竭：以体循环淤血为主要表现右心衰竭的体征：（1）水肿（2）颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰竭的主要体征，肝 颈静脉回流征阳性更具有特征性（3）肝脏肿大：常伴压痛（4）心脏体征：原心脏病体征右心室扩大一三尖瓣关闭不全一收缩期杂音左心衰竭（常见）：以肺循环淤血及心排血量降低为主要表现。左心衰竭的症状：（1）不同程度的呼吸困难：劳力性呼吸困难（左心衰最早出现的症状）端坐呼吸困难夜间阵发性呼吸困难急性肺水肿（最严重的形式）（2）咳嗽、咳痰、咯血（3）乏力、疲倦、头晕、心慌（累困晕慌）（4）少尿、肾功能损害症状左心技竭的体征：（1）肺

34、部湿性啰音：由于肺毛细血管压增高，液体渗出到肺泡而出现湿啰 音。随着病情的加重，肺部啰音可从局限于肺底部直至全肺。侧卧位时下垂的一 侧啰音较多。（2）心脏体征：除基础心脏病的固有体征外，一般均有心脏扩张及相对性 二尖瓣关闭不全的反流性杂音、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。（二）（三）全心衰竭：右心衰竭发于左心衰竭而形成全心衰竭注：心力衰竭并无特征性心电图表现三、辅助检查1 .实验室检查：利钠肽：临床上常用BNP及NT-proBNP2 .有创性血流动力学检查：右心漂浮导管（Swan-Ganz导管）和脉搏指示剂连 续心排血量监测（PiCCO）四、慢性心力衰竭的诊断:(1)首先应有明确的器质性

35、心脏病的诊断。(2)心衰的症状是诊断心衰的重要依据。疲乏、无力等由于心排血量减少 的症状无特异性，诊断价值不大。(4)左心衰竭的肺循环淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭的体循环 淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心衰的重要依据。五、急性支气管哮喘与心源性哮喘的鉴别诊断(简答题)(病症体XB治)六、慢性心力衰竭的治疗心源性哮喘支气管哮喘病史老年人多见有心脏病史青年人多见 有过敏史症状常在夜间发生，坐起 或站立可缓解严重时咳白色或粉 红色泡沫痰冬春季易发 咳白色粘痰体征心脏病体征、奔马律、肺 干湿啰音心脏正常，肺哮鸣音、桶 状胸X线检查心脏大，肺淤血心脏正常，肺气肿BNP增高无增高治疗强心

36、、利尿、扩血管激素，氨茶碱(1) 一般治疗：生活方式管理：加强患者教育和体重管理、饮食管理；注意休息适当活动。病因治疗：对所有可能导致心脏功能受损的常见疾病如高血压、冠心病等应 尽早有效治疗；消除诱因如呼吸道感染、心律失常、甲亢贫血等。(2)药物治疗.利尿剂：利尿药是心力衰竭治疗中改善症状的基石机制：利尿剂通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收，消除水钠潴留，降 低心脏前负荷祥利尿剂：以吠塞米(速尿)为代表，作用于髓祥升支粗段，排钠排钾，为强效利尿剂睡嗪类利尿剂：以氢氯睡嗪(双氢克尿塞)为代表1 .RAAS 抑制剂（ACE I/ARB）血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）（治疗心衰的基石和首选药物

37、）血管紧张素受体阻滞剂（ARB）醛固酮受体拮抗剂肾素抑制剂2 .正性肌力药（洋地黄）洋地黄的机制、药理作用、适应症和应用机制：抑制Na+-K+ - ATP酶药理作用：正性肌力作用：促进心肌细胞Ca2+-Na+交换，升高细胞内Ca2+浓度而增强 心肌收缩力。电生理作用：抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。迷走神经兴奋作用：可对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响作用于肾小管细胞减少钠的重吸收并抑制肾素分泌。适应症：心力衰竭、心脏扩大、心房颤动、肺心病慎用、肥厚性心肌病禁用 应用：伴有快速心房颤动/心房扑动的收缩性心力衰竭是应用洋地黄的最佳 指征5 .扩血管药（慢性心力衰竭不推荐，但合并心绞痛

38、或高血压时可用）6 .抗心力衰竭药（人重组脑肽rhBNP、左西孟旦、伊伐布雷定、AVP受体拮 抗剂）七、ACEI治疗心力衰竭的机制、适应证和禁忌证作用机制:改善心室及血管重构抑制交感神经兴奋性抑制醛固酮产生扩张小动脉、减轻心脏负荷适应证：所有LVEF下降的心衰患者禁忌证：喉头水肿，严重肾功能衰竭和妊娠妇女。八、洋地黄中毒的临床表现及处理P172：临床表现：1、各类心律失常，最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律, 快速房性心律失常伴传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现2、胃肠道反应：恶心、呕吐。3、中枢神经系统：视力模糊、黄视、倦怠。中毒的处理：1、停药。2、对于快速性心律失常者，如血钾浓度低则可

39、用静脉补钾，如血钾不低可 用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用。3、有传导阻滞及缓慢性心律失常，可给予阿托品静脉注射，此时异丙肾上 腺素易诱发室性心律失常，不宜应用。八、舒张性心力衰竭的治疗（简答题）1 .积极寻找并治疗基础病因2 .降低肺静脉压：限制钠盐摄入，应用利尿剂。3 . B受体拮抗剂：主要通过减慢心率使舒张期相对延长而改善舒张功能，同 时降低高血压，减轻肥厚，改善心肌顺应性。4 .钙通道阻滞剂：降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能，降低血 压，改善左心室早期充盈，减轻心肌肥厚，主要用于肥厚性心肌病。5 . ACEI/ARB：有效控制高血压，有利于改善舒张功能，最适用于高血压心脏

40、 病及冠心病。6 .尽量维持窦性心率，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量。7 .在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。注：严重舒张期心衰见于限制型、肥厚型心肌病。首选药物a受体阻滞剂， 禁用洋地黄。第二节急性心力衰竭一、急性心力衰竭的临床表现1 .突发严重呼吸困难，呼吸频率常达30-40次/分，强迫端坐位、面色灰白、 发绡、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致 神志模糊。2 .发病开始可有一过性血压升高，病情如不缓解，血压可持续下降直至休克。3.听诊时两肺满布湿性罗音和哮鸣音，心尖部S1减弱，频率快，同时有舒张早期奔马律，P2亢进二、急性心肌梗死引起的

41、心力衰竭按Killip分级法I级：尚无明显心力衰竭n级：有左心衰，肺部啰音50%肺野in级：有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音W级：有心源性休克等不同程度、阶段的血流动力学变化三、急性左心衰肺水肿的诊断和治疗诊断依据：突发呼吸困难，端坐呼吸，咳粉红色泡沫状痰，烦躁听诊两肺满布湿性啰音和哮鸣音奔马律治疗：患者取端坐位，双腿下垂吸氧快速利尿 速尿（吠塞米）血管扩张剂：硝普纳西地兰氨茶碱吗啡机械辅助IABP四、急性心力衰竭的治疗/基本处理（简答）1 .体位:半卧位或端坐位，双腿下垂2 .吸氧:立即高流量鼻管给氧3 .救治准备4 .镇静:吗啡静脉注射5 .快速利尿:吠塞米静脉注射6 .氨茶碱:解除支

42、气管痉挛7 .洋地黄类药物：毛花苔C静脉给药第四章动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病冠心病分型（填空）：1.无症状型心肌缺血2.心绞痛3.心肌梗死4.缺血 性心肌病5.猝死根据发病特点和治疗原则分为：A.慢性冠脉病B.急性冠脉综合征第二节冠状动脉粥样硬化性心脏病概述一、各种动脉硬化的共同特点：动脉管壁增厚变硬、失去弹性、管腔缩小。二、冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭 塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病，也称缺血性心脏病。三、急性冠脉综合征（ACS）：包括不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高性 心肌梗死（NSTEMI）和心段抬高性心肌梗死心TEM

43、I）。第三节稳定型心绞痛一、典型心绞痛五特征：（简答）1 .部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左肩、左臂内侧达无名指和 小指2 .性质：胸痛常为压迫发闷紧迫感3 .诱因：体力劳动，情绪激动，饱食，早晨4 .持续时间：35min,不少于Imin、不超过15min5 .缓解方式：休息或含服硝酸甘油后12分钟缓解二、稳定型心绞痛的体征：发作性胸痛为主要临床表现。平时一般无异常体 征。心绞痛发作时常见面色苍白、心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出 汗，有时出现第四或第三心音奔马律。三、稳定型心绞痛的治疗（一）发作期的治疗1 .休息：发作时立刻休息，一般患者停止活动后症状逐渐消失。2.药物治疗

44、：较重的发作，可使用作用较快的硝酸酯制剂。硝酸甘油：可用0.5mg,置于舌下含化，1分钟之后开始起作用，约半小 时后作用消失。副作用为头痛、面色潮红、心率反射加快和低血压等。硝酸异山梨酯：可用5mg到10mg,舌下含化，2到5分钟后见效，作用维 持2到3小时。还有供喷雾吸入用的制剂。（二）缓解期的治疗1 .生活方式的调整：尽量避免各种诱致发作的因素。调节饮食，戒烟戒酒； 调整日常生活与工作量；减轻精神负担；保持适当的体力活动。2 .药物治疗1）改善缺血、减轻症状的药物B受体拮抗剂；硝酸酯类制剂；钙通道阻滞剂；其他：曲美他嗪、 尼可地尔、中医中药目前以活血化瘀、芳香温通和祛痰通络法2）预防心肌梗

45、死，改善预后的药物：阿司匹林氯毗格雷B受体拮抗剂 他汀类药物:ACEI或ARB.血管重建治疗：经皮冠状动脉介入治疗冠脉旁路移植术四、心绞痛的鉴别诊断急性心肌梗死：程度更严重。肋间神经痛、肋软骨炎心脏神经官能症消化系统疾病：其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞 痛第四节高血压第一节原发性高血压一、原发性高血压以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合症， 简称高血压病。二、高血压的病因：是遗传和环境因素相互作用的结果三、高血压的并发症：脑血管病;包括脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作。心力衰竭和冠心病慢性肾衰主动脉夹层四、血压水平的定义和分类：类别

46、收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压12080正常高值1201398089iWj血压1级高血压“轻度”14015990 992级高血压“中度”1601791001093级高血压“重度”21802110单纯收缩期高血压N14090五、血压值收缩压工140mmHg和（或）舒张压均芸90nlmHg可诊断高血压，一 旦诊断高血压，必须鉴别是原发性还是继发性，继发性高血压占5T0%左右。六、高血压治疗目的和原则（简答）治疗目的：减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。治疗原则：3 .治疗性生活方式干预.降压药物治疗降压药物应用基本原则：小剂量；优先选择长效制剂；联合用药；个体化。临床主要采用优化联合治疗方案（重要掌握）：ACEI/ARB+二氢叱咤类 CCB ；ARB/ACEI+曝嗪类利尿剂；二氢毗咤类CCB+睡嗪类利尿剂；二氢毗 咤类CCB+B受体拮抗剂。4 .血压控制目标值：目前一般主张血压控制目标值应140/90mmHg糖尿病、慢性肾脏病、心力衰竭或病情稳定的冠心病合并高血压患者，血 压控制目标值 130/80mmHg对于老年收缩期高血压患者，收缩压控制于150 mmHg以下，如果能够耐 受可降至140mmHg以下。5 .多重心血管危险因素协同控制七、常用降压药物（记名称）：利尿剂：吠塞米、拌利尿剂、保钾利尿剂B受体拮抗剂：普蔡洛尔