内科学复习重点 中医口腔专业.pdf

《内科学复习重点 中医口腔专业.pdf》由会员分享，可在线阅读，更多相关《内科学复习重点 中医口腔专业.pdf（78页珍藏版）》请在得力文库 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、内科学复习重点 中医口腔专业内科学理论复习提纲和参考答案1、CO P D的定义、诊断与严重程度分级。慢性阻塞性肺疾病(c h r o n i c o b s t r u c t i v e p u l m o n a r y d i s e a s e,CO P D)是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。多与肺部对有害气体和颗粒的异常炎症反应有关。诊断与严重程度分级：主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能等综合分析。不完全可逆的气流受限是CO P D诊断的必备条件。吸入支气管扩张药后F E V 1/F V C 3周）支气管激发试验阳性平喘治疗有效短期内停

2、药复发治疗原则：去除病因、控制发作、预防复发，同时应加强对病人的教育和管理。治疗药物：支气管舒张药和抗炎药支气管舒张药一缓解哮喘发作（1）6 2 受体激动剂：是控制哮喘急性发作症状的首选药物作用机理：制剂种类及特点：短效：s al b u t am o R t e r b u t al i n e 和 f e n o t e r o l。起 效 快（5-10 m i n）,作用时间为 4-6 h 长效：p r o c at e r o l、s al m at e r o R b am b u t e r o l f o r m o t e r o l o 作用时间达 12-24 h。用法及注意

3、事项：吸入、口服或静脉注射。多不主张长期应用。（2）抗胆碱药：尤其适用于夜间哮喘及多痰的患者，与 B2 受体激动剂联合吸入有协调作用。作用机理制剂种类、特点及用法：i p r at r o p i n e b r o m i d e,约 l O m i n 起效，维 持 4-6 h；t i o t r o p i u m b r o m i d e 选择性拮抗M l、M 3受体，作用更强，持续时间更久（24 h）。（3）茶碱类：控释制剂可用于控制夜间哮喘。作用机理制剂种类及用法：口 服（氨茶碱、控释型茶碱），静注注意事项：安全浓度为6 T 5 u g/m l。发热、妊娠、小儿和老人、心肝肾功能

4、障碍及甲亢者尤须慎用。与甲鼠咪胭、唾诺酮类、大环内酯类合用应减量。抗炎药一控制哮喘发作（1）糖皮质激素：是当前防治哮喘最有效的药物。主要作用机制制剂种类及特点：吸入剂：是目前推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用方法。口服剂：用于吸入糖皮质激素无效或需要短期加强的患者。症状缓解后逐渐减量至改用吸入剂。静脉用药：重度至严重哮喘发作时激素的给药途径与不良反应口服：高血压、糖尿病、溃疡病、生长抑制、肥胖、肾上腺皮质抑制等吸入：口咽炎、口咽念珠菌病、声音嘶哑、可能有全身性作用（大剂量）（2）白三烯拮抗剂：主要作用机制制剂种类及特点：z a f i r l u k a s t；m o n t e l u k a

5、s t（3）色甘酸钠及尼多酸钠主要作用机制制剂及用法：雾化或干粉吸入（4）其他药物：k e t o t i f e n、新一代组胺H l 受体拮抗剂（阿司咪理、曲尼斯特、氯雷他定）哮喘治疗的目标：完全控制症状、预防发作或加剧、肺功能接近个体最佳值、活动能力正常、避免药物的不良反应、防止不可逆性气道阻塞、预防哮喘猝死。3、如何鉴别诊断支气管哮喘与心源性哮喘？支气管哮喘：多见于青少年过敏史，发作时双肺可闻及典型哮鸣音，咳白色粘痰后呼吸困难常可缓解。心源性哮喘：多见于老年人有高血压或冠心病或慢性心瓣膜病变等病史和体征，发作时必须坐起，甚至咳粉红色泡沫痰。重症者肺部有干湿啰音，左心界扩大，心率增快，心

6、尖部可闻及奔马律。病情许可作胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征，有助于鉴别。若一时难以鉴别，可雾化吸入6 2 肾上腺素受体激动剂作诊断性治疗，若迅速缓解，则可排除心源性哮喘，在确诊前忌用肾上腺素或吗啡，以免造成生命危险。4、慢性肺源性心脏病的定义、慢性肺心病的诊断和治疗原则。慢性肺源性心脏病-肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变弓I起肺组织结构和/或功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或/和肥厚，伴或不伴右心室功能衰1竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。肺动脉高压的形成：功能性因素：缺0 2、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。其中缺0 2为最重要因素。

7、解剖学因素：肺小动脉血管炎、肺泡毛细血管受压、肺毛细血管床减少、肺血管重塑、肺微小动脉原位血栓形成、血容量增多和血液粘稠度增加。诊断：（1）慢性肺、胸廓或肺血管病的历史（数年至数十年）（2）肺动脉高压，右心室肥大或右心功能不全（3）右心室增大肥厚的征象：心电图、X线、超声心动图（4）除外其他类型的心脏病治疗原则：急性加重期的治疗：积极控制感染；通畅气道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。控制感染：根据病情和痰细菌结果合理选择抗菌素氧疗：低流量持续吸氧改善通气：化痰、平喘、湿化气道、必要时采取机械通气控制心衰：利尿：缓利，根据血清御水平，合理选择排 和保御

8、的利尿剂；（注意避免低钾低氯性碱中毒）强心：缺氧和慢性感染时洋地黄耐受性下降，易引起洋地黄中毒。感染已控制、呼吸功能改善、利尿未能得到良好疗效而反复水肿的心力衰竭右心衰竭为主而无明显感染出现急性左心衰竭扩血管。控制心律失常：以房性心律失常为主（典型表现为紊乱性房性心律）抗凝治疗：低分子肝素加强护理缓解期：C 0 P D的康复治疗为主5、呼吸衰竭定义、分类、临床匕常见的病因。急性和慢性呼吸衰竭的治疗原则。定义：呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能障碍，以至在静息下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）高碳酸血症，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。分类：按动脉血气

9、分析分为：I 型：P a0 2 6 0 m m H g P aC 0 2 正常I I 型：P a0 2 5 0 m m H g按发病缓急分为急性和慢性呼衰以及慢性呼衰急性加重按照发病机制分为通气性和换气性呼吸衰竭临床上的常见病因：（1）气道阻塞性疾病（2）肺组织病变（3）肺血管疾病（4）胸廓与胸膜病变（5）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患急性呼吸衰竭处理原则：保持呼吸道通畅、纠正缺氧和二氧化碳潴留和代谢功能紊乱、从而为基础的病 的 2治疗赢得时间和条件。针对呼吸衰竭本身和原发疾病。建立通畅的气道体位清除呼吸道分泌物建立人工气道氧疗缺氧不伴二氧化碳潴留时，主要是氧合功能损害，可以高浓度吸氧缺氧伴

10、二氧化碳潴留时，存在通气不足，低浓度吸氧。鼻导管、鼻塞、面罩适当使用支气管扩张剂适当使用激素同时要注意改善循环功能、纠正贫血、碱中毒等非肺通气和氧合功能障碍。增加通气、改善二氧化碳潴留呼吸兴奋剂的应用：前提是气道通畅，主要用于中枢抑制为主、通气量不足的患者，有利于维持清醒和自主排痰机械通气：救命措施。维持通气、改善氧合、减轻呼吸作功、维护心血管功能稳定。无创正压通气清醒合作不需要气管插管保护血流动力学稳定无影响使用鼻/面罩的创伤能够耐受鼻/面罩一般支持治疗病因治疗慢性呼吸衰竭基本同急性呼吸衰竭,注意以下几点低浓度吸氧选用合适的机械通气方式抗感染呼吸兴奋剂的应用酸中毒的纠正6、社区获得性肺炎（C

11、 A P）和医院获得性肺炎（H A P）定义、诊断依据和常见病原体。社区获得性肺炎是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染，而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。社区获得性肺炎诊断依据：新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。发热。肺实变体征和（或）湿性啰音。W B 0 1 0 X 1 0/L或4 X 1 0 9/L,伴或不伴核左移。胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上4项中任何一项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等，可建立

12、临床诊断常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、非典型病原体。医院获得性肺炎是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院4 8 h后 在 医 院（包括老年护理院，康复院）内发生的肺炎。9 3医院获得性肺炎诊断依据：与C A P相同，但其临床表现、实验室和影像学所见对H A P的诊断特异性甚低，尤其应注意与肺不张、心力衰竭和肺水肿、基础疾病肺侵犯、药物性肺损伤、肺栓塞和急性呼吸窘迫综合征等鉴别。无感染高危因素患者的常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎克雷白杆菌等；有感染高危因素患者为金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、肠杆菌属、肺炎克雷白杆菌等。7、临床上胸

13、腔积液的常见病因和发病机制、诊断和鉴别诊断的步骤、渗出液和漏出液的鉴别、目前区别胸腔积液是漏出液还是渗出液的L i g h t标准。临床上胸腔积液的常见病因和发病机制：胸膜C a p静水压增高：充血性心衰、缩窄性心包炎、上腔静脉受阻、血容量增加（漏出液）胸膜C a p胶体渗透压降低：低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾炎、粘液性水肿（漏出液）胸膜通透性增加：胸膜炎、结缔组织疾病、肿瘤、肺梗死、膈 下 炎 症（渗出液）壁层胸膜淋巴引流障碍：癌性、发 育 性（渗出液）损伤：主A瘤破裂、食道破裂、胸导管破裂诊断和鉴别诊断的步骤：（1）确 定 有 无 胸 腔 积 液（2）区别漏出液和渗出液（3）寻找

14、胸腔积液的病因（心衰、肝硬化、肾病综合征；结核性胸膜炎；类肺炎性胸腔积液；恶性肿瘤侵犯胸膜）。渗出液和漏出液的鉴别:目前通用的区别漏出液和渗出液多根据L i g h t标准，尤其对蛋白质浓度在2 5-3 5 g/L者，符4合以下任何一条可诊断为渗出液：胸液/血清蛋白的比值大于0.5；胸液/血 清L D 1I的比值大于0.6；胸液L D H大于血清正常值高限的2/3。经 过3 0年的临床应用，该标准的敏感性、特异性均9 9%。8、自发性气胸的临床类型、治疗目的和方法。自发性气胸的临床类型：闭和性气胸（单纯性）、张力性气胸（高压性）、交通性气胸（开放性）治疗目的和方法：目的：促进肺复张，恢复肺功能

15、；消除病因；减少复发。方法：根据气胸的类型、病因、发生频率、肺压缩程度、病情状态及有无并发症选择保守、胸腔减压、经胸腔镜或开胸手术。治疗措施：（1）保守治疗：主要适用于稳定型小量气胸，首次发生的症状较轻的闭合性气胸。（2）排气治疗：胸腔穿刺抽气适用于小量气胸、呼吸困难较轻、心肺功能尚好的闭合性气胸患者。胸腔闭式引流适用于不稳定型气胸、呼吸困难明显、肺压缩程度较重、交通性或张力性气胸、反复发生气胸的患者。（3）化学性胸膜固定术：主要适用于拒绝手术的下列患者：持续性或复发性气胸、双侧气胸、合并肺大疱、肺功能不全不能耐受手术患者。（4）手 术 治 疗（胸腔镜和开胸手术）：主要适用于长期气胸、血气胸、

16、双侧气胸、复发性气胸、张力性气胸引流失败者、胸膜增厚致肺膨胀不全或影像学有多发性肺大疱者。（5）脓气胸、血气胸、纵隔气肿及皮下气肿等并发症的处理。9、原发性支气管肺癌的病理和分类、临床表现、诊断和治疗。原发性支气管肺癌的病理和分类：按解剖学部位分类：中央型肺癌周围型肺癌按组织病理学分类：（1）非小细胞肺癌鳞状上皮细胞癌（简称鳞癌）腺癌大细胞癌其他（2）小细胞肺癌不同组织病理分类的生物学特性5临床表现：一、由原发肿瘤引起的症状（一）咳嗽（二）咯血（三）喘鸣（四）胸闷、气急（五）体重下降（六）发热二、肿瘤局部扩展引起的症状（一）胸痛：（二）呼吸困难（三）咽下困难（四）声音嘶哑（五）上腔静脉阻塞综合

17、征（六）H o r n e r综合征三、由癌肿远处转移引起的症状脑、骨骼、肝、锁骨上淋巴结、皮下转移。四、癌肿作用于其他系统引起的肺外表现1 .肥大性肺性骨关节病2 .内分泌系统促性激素引起男性乳房发育；促肾上腺皮质激素样物引起Cu s h i n g综合征；抗利尿激素引起稀释性低钠血症3 .神经肌肉综合征4 .图血钙症5、其 他5 -羟色胺f支气管痉挛、心动过速，皮肌炎等影像学及其他检查-、胸部X线检查二、电子计算机体层扫描（CT）三、磁 共 振（M R I）四、痰脱落细胞检查五、纤维支气管镜检查（简称纤支镜检）六、开胸手术探查七、活体组织检查：淋巴结、经皮穿刺、胸膜活检八、其他癌相关抗原诊

18、 断对有高危险因素的人群宜定期或有可疑征象时，进行防癌或排除癌肿的有关检查。特别对 4 0 岁以上长期重度吸烟（吸烟指数4 0 0 年支）应作为可疑肺癌对象进行有关排癌检查。鉴别诊断6一、肺结核：结核球、肺门淋巴结结核二、肺炎：与癌性阻塞性肺炎相鉴别三、肺脓肿：与癌性空洞继发感染相鉴别四、结核性渗出性胸膜炎：与癌性胸水相鉴别治 疗、手术治疗新进展：扩大手术适应症、缩小手术切除范围、气管隆凸成形术。二、化学药物治疗（简称化疗）三、放 射 治 疗（简称放疗）四、其他局部治疗方法五、生物反应调节剂（B R M）六、中医药治疗预 防肺癌的预防一方面是减少或避免吸入含有致癌物质污染的空气和粉尘，另一方面

19、对高发病人群进行重点普查，早期发现，及时治疗。预 后肺癌的预后取决于早期发现，早治疗。隐性肺癌早期治疗可获痊愈。一般认为鳞癌预后较好，腺癌次之，小细胞未分化癌较差，近年来采用综合治疗后小细胞未分化癌的预后有很大改善。10、心力衰竭的概念、基本病因和诱因、心功能的分级（NYHA）概念：各种心脏疾病，导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要。器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。少数情况下或因异常增高的左心室充盈压使静脉回流受阻，导致肺循环淤血。基本病因：原发性心肌损害缺血性心肌损害：冠心病、心肌缺血、心肌梗塞心肌炎、心

20、肌病心肌代谢障碍：糖尿病心肌病等心脏负荷过重容 量 负 荷（前负荷）过重：瓣 膜 病（关闭不全）、贫血、甲 亢（循环血量增多）、先天心（左右心或动静脉分流）一心脏代偿性扩大压 力 负 荷（后负荷）过重：高血压、主动脉狭窄等（左室），肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄（右室）一心脏代偿性肥厚诱因：即增加心脏负荷的因素。感染：呼吸道感染最常见心律失常：快速、缓慢血容量增加过劳或情绪激动治疗不当原有心脏病加重或并发其他疾病。1 9 2 8年美国纽约心脏病学会（NYHA）分级：I级：体力活动不受限制。一般的体力活动并不产生疲乏、呼吸困难或心悸。7I【级：轻度体力限制。休息时毫无不适，但般活动后可产生疲乏、心悸、

21、呼吸困难或心绞痛。i n 级：明显体力受限。虽然休息时无症状，但较轻的体力活动即可产生症状。w级：任何体力活动都导致不适。在休息时已有心力衰竭的症状。任何活动更可加重症状。1 9 9 4 年美国心脏病学会（A H A）分级法采用并行的两种分级方案。第一种即上述的四级方案，第二种是客观的评估，即根据客观的检查手段如E K G、负荷试验、X线、超声心动图等来评估心脏病变的严重程度，分为A、B、C、D四级：A级：无心血管疾病的客观依据。B级：客观检查示有轻度心血管疾病。C级：有中度心血管疾病的客观证据。D级：有严重心血管疾病的表现。K i 11 ip 心功能分级（仅用于急性心肌梗死）1 级：无心衰，

22、无肺部啰音，无舒张期奔马律。2级：轻度心衰，肺 部（底部）啰音及/或有第三心音，颈静脉怒张。3级：重度心衰，呼吸困难，全肺有啰音，有第三心音，常有肺水肿。4级：心源性休克，低 血 压 血压W 12 K P a （9 0mmIIg）,周围血管痉挛，皮肤冰冷，少尿，紫维，出汗，有时神志丧失。11、慢性心力衰竭的临床表现、治疗原则。慢性心力衰竭临床表现：左心衰肺淤血及心排血量降低症状：（1）程度不同的呼吸困难（劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿）（2）咳嗽、咯痰、咯 血（3）乏力、头昏、心 慌（4）少尿、肾功能损害 体 征：（1）肺部湿啰音（2）心脏扩大、P 2 亢进、舒张期奔

23、马律右心衰-体循环淤血症状：消化道症状、劳力性呼吸困难、乏力等体征：（1）水 肿（2）颈静脉充盈怒张、肝 颈 征（+）（3）肝 大（4）心脏体征：基础心脏病的体征外，可出现三尖瓣关闭不全反流性杂音。全心衰右心衰出现后，右心排血量下降，肺淤血症状减轻。治疗：治疗原则和目的：缓解症状；提高运动耐量，改善生活质量；阻止或延缓心室重塑防止心肌损害进一步加重；降低死亡率。治疗方法病因治疗：去除或缓解基本病因，所有心力衰竭患者都应对导致心力衰竭的基本病因进行评价。凡有原发性瓣膜病并心力衰竭N Y H A 心功能II级及以上，主动脉瓣疾患有晕厥、心绞痛的患者均应予手术修补或置换瓣膜。缺血性心肌病心力衰竭患者

24、伴心绞痛，左室功能低下但证实有存活心肌的患者，冠状动脉血管重建术可望改善心功能。其他如甲状腺功能亢进的治疗，室壁瘤的手术矫正等均应注意。去除诱发因素：控制感染，治疗心律失常特别是心房颤动并快速心室率；纠正贫血、电解质紊乱；注意是否并发肺梗死等。1 2、急性心力衰竭的治疗。8坐位双腿下垂高流量吸氧吗啡5 T o m g i v,1 5 m i n 后可重复共2-3 次快速静脉利尿，L a s i x 2 0-4 0 m g i v血管扩张剂（硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明静滴）快速洋地黄类药物：c e d i l a n i d i v氨茶碱1 3、心房颤动的病因和处理原则。病因：多见于器质性心脏病

25、者，风心二窄最常见，其次为冠心病、高心病，甲亢、心肌病、缩窄性心包炎、先心、肺心等；也可见于无器质性心脏病者，阵发性房颤多见于正常人。处理原则：治疗:（1）病因治疗（2）分类急性心房颤动：初次发作且在2 4-4 8 H 以内通常可在短时间内自行终止。症状显著者应迅速给予治疗：减慢心室率慢性房颤：阵发性、持续性、永久性（3）治疗策略4）控制心室率：选用延长房室结不应期的药物，如钙拮抗剂、B阻滞剂、洋地黄类药物；预激并发房颤应选用延长旁道不应期的药物，有血流动力学异常者首选直流电复律。治疗目标：静息时心室率6 0 8 0 次/分，轻微活动后心室率1 00次/分。（5）房颤的复律与维持窦性心律：复律

26、指征：持续时间1 2 个月，病因已除，左房内径 45 m m,心胸比例5 0%,心 功 能 I I I 级。电击复律：首 次 1 00-1 5 0J,无效可递增，最大不超过2 5 0J,连续4 次无效不再使用。复律前后应用奎尼丁、胺碘酮等维持用药和华法令抗凝治疗。药物复律：选 用 I a、I c、山类药物，可转复房颤、维持窦性心律并预防复发，常用奎尼丁、胺碘酮、心律平。（6）抗凝治疗：栓塞并发症是房颤致死或致残的最主要原因之一。房颤持续48小时即可形成血栓。房颤复律前3周开始接受抗凝治疗，复律后应持续抗凝治疗4 周。华法令：用药方法现主张从维持量（2-3 m g）开始，适用于栓塞高危患者（年龄

27、6 5 岁特别 75 岁、有栓塞史、左房血栓、严重二狭、瓣膜置换术后、高血压病、糖尿病、心衰等）。非风心房颤者保持I N R 2.0-3.0,风心房颤者可保持I N R 2.5-4.0。阿司匹林：3 003 2 5 m g/天，使用于栓塞低危患者（年龄 6 5 岁、无栓塞史、无高血压病和心衰史等）。（7）射频消融治疗（8）外科手术治疗（9）房颤的起搏治疗：慢室率房颤采用V V I 或 V V I R,阵发性房颤采用双心房起搏，预防房颤发作。1 4、阵发性室上性心动过速的临床表现、心电图特征和处理措施。临床表现：通常无器质性心脏病表现心动过速突发突止，心悸、胸闷、晕厥体检第一心音强度恒定，心律绝

28、对规则。心电图：（1）心 率 1 5 0 2 5 0次/分，节律规则；9（2）Q R S 波群形态正常；（3）P波为逆行性，与 Q R S 波群保持固定关系；（4）起始突然，常由房早触发，其下传的P R 间期显著延长。治疗：终止发作：（1）兴奋迷走神经：深吸气屏气，刺激咽部恶心反射，按压颈A窦。（2）药物治疗：控 制 P S V T 发作的抗心律失常药物主要分三类：主要抑制房室结慢径前传的药物：洋地黄类、B受体阻滞剂、钙拮抗剂、腺甘同时抑制房室结快径逆传和旁道传导：I A、I C 类药同时抑制房室结前传、逆传和旁道传导：H I 类 药（3）食道调搏超速抑制终止（4）同步电复律：血流动力学障碍者

29、首选1 5、心室扑动与心室颤动的临床表现、心电图、治疗措施。心室扑动与心室颤动是致命性的心律失常临床表现：意识丧失、抽搐、呼吸停顿、死亡；心 音 消 失、脉搏触不到、血压测不到。心电图：室扑一正弦图形，波幅大而规则，1 5 0-3 0 0 次/分室颤一波形、振幅、与频率极不规则治疗：室扑/室颤f电复律一有效；如无效f胺碘酮f电复律f有效1 6、高血压的定义和诊断标准以及心血管危险分层标准。高血压是以动脉收缩压（S B P）和/或舒张压（D B P）升高为特征的临床综合症，可伴有心、脑、肾和血管等器官器质性损害。W H O/I S H 高血压治疗指南将高血压定义为：未服抗高血压药物情况下，S B

30、 P 2 1 4 0 m m H g 和/或 D B P 2 9 0 m m H g。至少经过两次不同日血压测量，每次测量三次，取其平均值，并经一定时期的观察，达到诊断标准，方可诊断。分级：S B P （m m H g）D B P （m m H g）1 级 1 4 0 T 5 9 9 0-9 9 亚组：临界 1 4 0-1 4 9 9 0-9 4 2 级 1 6 0-1 7 9 1 0 0-1 0 9 3级 2 1 8 0 1 1 0 单纯收缩期高血压 1 8 0 9 0 亚组：临 界 1 4 0-1 4 9 9 0按危险分层，量化地估计1 7、高血压的诊断步骤。（1）确定高血压是否达到诊断标

31、准。（2）鉴别原发性和继发性1 0预后（3）对高血压患者作心血管危险分层。1 8、高血压的并发症高血压危象：小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血供而发生危急情况。出现头痛、烦躁、眩晕、恶心呕吐、心悸气急及视力模糊等严重症状，及伴有痉挛动脉累及的靶器官缺血症状。高血压脑病：脑灌注过多引起脑水肿。以脑病的症状及体征为特点。脑血管病心力衰竭慢性肾功能衰竭主动脉夹层1 9、高血压的治疗原则。（1）改善生活行为，评估降压药治疗对象，确立血压控制目标值。（2）降压药物治疗：五大类降压药（利尿剂、B受体阻滞剂、钙离子通道阻滞剂（C C B）、血管紧张素转换酶抑制剂（A C E I）和血管紧张素H

32、受体阻滞剂（A R B）（3）治疗并发症和合并症如脑血管病，冠心病，心力衰竭，慢性肾功能衰竭，糖尿病。（4）顽固高血压治疗（5）高血压急症处理2 0、引起继发性高血压的主要疾病和病因。（1）肾脏疾病：肾实质性高血压包括急、慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、多囊肾、狼疮肾、肾移植等多种肾脏病变引起的高血压，是最常见的继发性高血压。肾血管性高血压：肾血管狭窄（2）内分泌系统疾病：皮质醇增多症、嗜络细胞瘤、原发性醛固酮增多症(3)心血管病变：主动脉缩窄、多发性大动脉炎等。(4)颅脑病变：脑肿瘤、脑外伤、脑干感染。(5)其他：妊娠高血压综合征、红细胞增多症、药物(糖皮质激素、拟交感神经药、甘草

33、)2 1、冠状动脉粥样硬化性心脏病的定义和危险因素。冠心病全称为冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠状动脉粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，或在此基础匕合并冠状动脉痉挛，以及血栓形成造成管腔闭塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，又称冠状动脉性心脏病(c or ona r y h e a r t d i s e a s e)或缺血性心脏病(i s c h e mi c h e a r t d i s e a s e),冠心病的危险因素：个体因素：年龄、性别、性格、家 族 史(遗 传)；生活方式因素：吸烟、过量进食、缺乏运动、饮酒、口服避孕药；可控制因素：高血压、高脂血症、糖尿病、肥胖症。冠心病的四大危险因

34、素：高血压、糖尿病、吸烟、高胆固醇血症(R R 1.15)22、冠状动脉粥样硬化性心脏病的分型。冠心病分型：W H O 分型：原发性心脏骤停心绞痛：劳力型心绞痛自发型心绞痛心肌梗死：急性心肌梗死陈旧性心肌梗死心力衰竭11心律失常临床分型：无症状型冠心病(隐匿型冠心病)心绞痛型冠心病心肌梗死型冠心病缺血性心肌病型冠心病猝死型冠心病急性冠脉综合征(a c u t e c or ona r y s ynd r ome,A C S)特指冠心病中急性发病的临床类型。是指在冠脉粥样硬化的基础上，不稳定性斑块破裂、破 损 及(或)出 血、痉挛以及完全或不完全血栓性堵塞等引起的一组急性冠状动脉病变。分类：S

35、T 段抬高A C SS T 段抬高心肌梗死(S T E M I)非 S T 段抬高A C S不稳定性心绞痛(u ns t a b le a ng i na,U A)非 S T 段抬高心肌梗死(N S T E M I)23、心绞痛和急性心肌梗死的鉴别诊断要点。24、急性心肌梗死的诊断依据。临床表现(疼痛、全身症状、胃肠道症状、心律失常、低血压和休克、心力衰竭和心脏体 征)。动态心电图表现。实验室检查如心肌能。其他检查如放射核素检查，超声心动图。25、S T E M I 和 N S T E M I 的处理原则。S T E M I 的处理原则：监护和一般治疗：休息，监测，吸氧，护理，建立静脉通道，应

36、用阿司匹林。解除疼痛 12再灌注心肌：(1)介入治疗(直接PT C A、支架置入术、补救性PC I,溶栓治疗再通者的P C I)。(2)溶栓疗法。(3)紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术。消除心律失常控制休克治疗心力衰竭其他治疗：3-B l o c k e r,AC E I,极化液疗法，抗凝疗法。恢复期处理并发症的处理N S T E M I 的处理原则：强化抗凝、抗血小板；降低心肌耗氧量、稳定斑块；扩张冠脉；若 4 8 小时内症状无改善尽快行冠脉造影，选 择 PC I 或 C AB G 治疗。2 6、急性心肌梗死患者溶栓治疗的适应症和禁忌症。适应症:（1）两个或两个以上相邻导联S T段 抬 高（胸

37、导联2 0.2 m V,肢导联 0.I m V）,或病史提示急性心肌梗死伴左束支传导阻滞，起病时间1 2小时，患者年龄（7 5岁。（2）S T段显著抬高的心梗患者年龄7 5岁，经慎重权衡利弊仍可考虑。（3）S T抬高的心肌梗死发病时间已达1 22 4小时，但如有进行性缺血性胸痛，广泛S T段抬高者仍可考虑。禁忌症：（1）既往发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中获脑血管事件；（2）颅内肿瘤；（3）近 期（24周）有活动性内脏出血；（4）可疑为主动脉夹层；（5）入院时严重且未控制度高血压（.1 8 0/1 l O m m H g）或慢性严重高血压病史；（6）目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已

38、知有出血倾向；（7）近 期（24周）外科大手术;（8）近 期（2周）曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术。2 7、冠心病的预防冠心病的一级预防：干预危险因素延缓或防止发病；冠心病的二级预防：防止心脏事件及并发症。冠心病心肌梗死的二级预防及其作用机制-A、B、C、D、E方案：A.抗血小板聚集药：阿斯匹灵；抗心绞痛，硝酸类制剂；AC E I o r AR B类药物。B.B受体阻滞剂：预防心律失常，减轻心脏负荷等。C.他汀类降脂药，控制血脂水平；戒烟。D.控制饮食；治疗糖尿病。E.普及有关冠心病的教育，包括患者及家属；鼓励有计划的、适当的运动锻炼。2 8、心脏瓣膜病、风湿性心脏病、感染性心内膜炎的概念

39、。心脏瓣膜病是由于炎症、粘液样变性、退性行变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构（包括瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）的功能或结构异常，导致瓣口狭窄及/或关闭不全。风湿性心脏病是风湿性炎症过程所致瓣膜损害。1 3感染性心内膜炎是心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。瓣膜是最常受累的部位，也可在间隔缺损部位、腱索或心内膜。据病程分为急性、亚急性心内膜炎症。感染性心内膜炎又分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎。2 9、心肌疾病的概念和分类。心肌疾病是指除心脏瓣膜病、冠心病、高血压心脏病、先天性心血管病和甲状腺功能亢进性心脏病等以外的以心肌病变为主要表现的组疾病。心肌病定

40、义和分类（1 9 9 5 年 W H O /I S F C ）：（1）心肌病的定义：伴有心功能障碍的心肌疾病。（2）心肌病的分类：根据病理生理、病因学和发病因素把心肌病分为以下4个病态：扩张型心肌病（D C M）:左心室或双心室扩张，有收缩功能障碍肥厚型心肌病（H C M）:左心室获双心室肥厚，通常伴有非对称性室间隔肥厚限制型心肌病（R C M）:收缩正常，心壁不厚，单或双心室舒张功能低下及扩张容积减小致心律失常型右室心肌病（A R V D/C）:右心室进行性纤维脂肪变3 0、胃食管反流病的概念和诊断要点。胃食管反流病是指过多胃、十二指肠内容物反流入食管引起烧心、胸痛等症状，并可导致反流性食管

41、炎，以及咽、喉、气道等食管以外的损害。诊断要点：（1）典 型 反 流 症 状（2）内镜表现食管炎（3）2 4 小时P H 监测如：具 有（1）初步诊断；（1）+（2）可诊断；（1）+（3）阳性可诊断如：（1）阳 性 而（2）为阴性可作试验性治疗：L o s c e 2 0 m g B i d X 7 天，有效，诊断成立。3 1、胃炎的病因和发病机制、诊断要点。急性糜烂;1 1血性胃炎：绝大部分可找到病因(1)药物常见非脩体抗炎药(N S A I D)：阿司匹林、消炎痛等激素氯化钾口服液、抗肿瘤药等。机理:破坏胃粘膜屏障或抑制前列腺素合成。(2)应激严重脏器疾病(如心衰)、大手术、大面积烧伤、休

42、克、颅内病变等，主要发病因素：胃粘膜缺血及胃酸(H+)反弥散进入粘膜，可引起出血及溃疡一应激性溃疡。(3)乙 醇(酒)(4)其他：留置胃管、胃内异物(胃石)等慢性胃炎：(1)幽门螺杆菌(H P)感染是浅表性胃炎的主要病因鞭毛穿过粘液层，移向胃粘膜，粘附素贴紧上皮细胞定居尿素酶，分解尿素产生N H 3,使细菌周围中性环境，并损伤上皮空泡毒素(V a g A)蛋白，使上皮受损细胞毒素相关基因(C a g A)蛋白引起炎症反应菌体胞壁作为抗原产生免疫反应；1 4(2)自身免疫：壁细胞抗体一壁细胞数I -胃酸分泌I内因子抗体-V i t B 1 2吸 收I -恶性贫血(3)饮食和环境因素高盐、缺乏新鲜

43、蔬菜水果与胃黏膜萎缩、肠上皮化生和胃癌的发生密切相关（4）其 他：十二指肠液反流（胆汁、胰液）慢性右心衰、尿毒症、肝硬化诊断：确诊有赖于胃镜及活检，并同时检测H P,A型胃炎：查血中抗壁细胞抗体，内因子抗体。3 2、消化性溃疡的可能发病机制。（1）胃酸和胃蛋白能分泌增多：溃疡的形成是由于胃酸和胃蛋白的自身消化所致，胃蛋白酶原经酸激活，胃蛋白的活性取决于胃内p H,抑制胃酸分泌可促进溃疡愈合。（2）幽门螺杆菌（H e l i c o b a c t e r p y l o r i,H.p y l o r i）：消化性溃疡患者 H.p y l o r i 感染率显著高于对照组，根除H.p y l

44、o r i 后可大大降低溃疡复发率，说明两者关系密切。（3）非俗体抗炎药（n o n-s t e r o i d a l a n t i-i n f l a m m a t o r y d r u g,N SA ID）N SA ID 是引起消化性溃疡的另一常见病因，有报道长期服用N SA ID 患者内镜检查5 0%可见胃粘膜靡烂，1 0 2 5%有胃或十二指肠溃疡，广2%有出血、穿孔等溃疡并发症。N SA ID 损害作用包括局部作用和系统作用。局部作用：对胃十二指肠粘膜直接损伤；系统作用：主要通过抑制前列腺素合成，削弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用。（4）其它因素：1）吸烟，导致发病率高，影响

45、愈合，促进复发；2）遗传，0型血，H.py l o r i 感染有一家庭聚居I I 现象；3）急性应激、精神紧张、过劳可诱发或加重溃疡；4）胃十二指肠运动异常，部分D U 胃排空加快，十二指肠酸负荷加大，部分G U 胃排空延迟，十二指肠液-胃反流。3 3、消化性溃疡的并发症。（1）出血：表现黑便或（和）呕血.，量多且快可出现头晕、心季、休克。（2）穿孔：溃疡深达奖膜层可发生穿孔，急性穿孔多位于十二指肠前壁或胃前壁，胃肠内容物流入腹腔引起急性弥漫性腹膜炎。后壁溃疡若与邻近组织器官粘连，胃肠内容物不流入腹腔，称慢性穿孔或穿透性溃疡。表现为腹痛规律改变且顽固，疼痛向背部放射。（3）幽门梗阻：主要由D

46、 U 或幽门管溃疡反复所至，急性多因炎症充血水肿、幽门痉挛引起，多为暂时，炎症消退即好转。慢性多因瘢痕收缩、幽门变形引起，呈持久性。表现为腹痛、呕吐宿食，呕吐后缓解，体检有振水音，严重至水电解质紊乱，营养不良。需手术治疗。（4）癌变：少数G U 可癌变，占设，D U 则否，胃溃疡顽固不愈应警惕恶变。3 4、消化性溃疡的治疗目的和治疗措施。治疗目的：消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防止复发和防治并发症。针对病因的治疗如根除H.py l o r i 治疗，有可能彻底治愈溃疡病。治疗措施：（1）一般性治疗：生活规律，避免过劳和精神紧张；饮食规律；戒烟、酒；停用N S A I D,并告诫今后慎用。（2）

47、治疗溃疡药物1）抑酸药具有促进溃疡愈合，缓解症状作用。溃疡愈合与抑酸强度和时间成正比。1 5组织胺受体拮抗剂（H 2 R A）：价格便宜适合于后继治疗和长程维持治疗。代表药有西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁。质子泵抑制剂（P P I）：抑酸更强更持久，特别适用于难治性溃疡、N S A I D 溃疡及根除H.p y l o ri 治疗。代表药有奥美啦哇、兰索啦哇、泮托啦哇、雷贝啦嘎、埃索美啦哇。2）粘膜保护剂覆盖溃疡面，阻止胃酸、胃蛋白酶侵蚀；促进内源性前列腺素合成；刺激表皮生长因子分泌。如硫糖铝、枸椽酸钮、米索前列醇（3）根 除 H.p y l o ri 治疗：可促进愈合、预防复发，H.

48、p y l o ri 阳性溃疡均应根除根除即治疗四周后复查阴性根除最常用是P P I+克拉霉素+阿莫西林或甲硝喋疗程一周的方案根除后继续抑酸治疗，用 P P I 治疗D U 疗 程 2 4 周，G U 疗 程 4 飞 周。用 H 2 R A 治疗D U 疗程 4 6周，G U 疗 程 68 周。（4）N S A I D 溃疡的治疗1）对 N S A I D 溃疡，如情况允许应立即停用，如病情不允许可换用特异性C O X 2抑制剂。2）停用N S A 1 D 者，可用H 2 R A 或 P P I 治疗，对不能停用者应用P P 1 治疗。3）检测H.p y l o ri,如有H.p y l o

49、ri 感染应同时根除如p y l o ri 4）当溃疡愈合后，如不能停用N S A I D,应给予P P I 或米索前列醇长程维持治疗。5）对长期使用N S A I D 患者如有溃疡病史、高龄、有严重伴随疾病、同时使用糖皮质激素或抗凝血药者应给予P P I 或米索前列醇预防。其它长期使用N S A I D 患者是否应常规用药预防仍有争论。（5）预防复发下列情况需用长程维持治疗预防复发：1）不能停用NS A I D者；2）H.p y l o r i 未被根除；3）有严重并发症、高龄、严重伴随病；4）非 H.p y l o r i 溃疡:方法是H 2 R A 常规量的半量睡前顿服。（6）外科手术指

50、征：1）大出血内科治疗无效；2）急性穿孔；3）瘢痕性幽门梗阻:4）胃溃疡癌变。3 5、在功能性消化性不良（F D）的排他性诊断中，应先判断患者有无哪些提示器质性疾病 的“报警症状和体征”？4 5 岁以上，近期出现消化不良者；消化不良症状进行性加重者；有消瘦、贫血、呕血、黑便、进行性吞咽困难、腹部肿块、黄疸等症状者要彻底检查，直到找到病因。3 6、肝硬化的定义、病因、临床表现和并发症、实验室检查、诊断依据、治疗原则。定义：肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性疾病。临 16 床上有多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染