心源性休克的病理生理和治疗.doc

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1、心源性休克的病理生理和治疗 心源性休克的病理生理与治疗作者：梁玉仙摘要： 心源性休克是一种严重的心血管疾患。一旦被确诊，患者的存活率极低，心源性休克已成为危险人类健康的又一头号杀手。而对其发病机制研究，对于早期介入治疗很有必要。只有充分考虑分析心源性休克的各种原因，才能实施有效的治疗。关键词：心源性休克，血液动力学，血液化学，参麦注射液，循环支持，再灌注，冠状动脉旁路移植术( CABG) 心源性休克是一种严重的心血管疾患。该病是由于心肌收缩机能的衰竭, 心脏排出量减少, 器官和组织血流灌注不足而出现的临床症候群。引起心源性休克的原因有: 急性心肌梗塞、心律失常、肺动脉梗塞、急性J乙肌炎等。其中

2、, 以急性心肌梗塞( A M I）为最多见, 病死率甚高。本文对心源性休克的病因、病理生理、治疗进展等作一综述。病因和病理生理：了解心源性休克的病因和病理生理对于心源性休克的治疗极为重要。( 一) 血液动力学的改变1. 心排出量降低: 当心肌严重损伤时,心排出量急剧下降，使血液蓄积在左心室,以致左室容积增大,舒张末压力升高。这是一种代偿机制,未损伤的心肌则根据Fran k一St arling氏原理加倍作功以维持正常的心排出量。当通过代偿机制来提高左室充盈压也不能维持足够的心排出量,以致心脏指数低于2.2 升/分米时,则将出现灌注不足,引起一系列临床症状。 使心排出量下降的因素：( 1 ) 心肌

3、梗塞的面积: 许多实验及临床研究表明, 休克与梗塞的定位无关而与梗塞的画积有关。梗塞的面积越大, 心肌收缩力损伤越严重,心搏量越低, 可促进休克的发生。(2 ) 冠脉血拴的形成: A M I病人,尤其是在穿壁型心肌梗塞者中常提示有冠脉血拴形成。由于冠脉血拴形成, 冠脉狭窄, 使血流不畅, 冠脉血流量急剧下降, 梗塞范围加重, 心肌收缩力受到严重障碍。(3) 心肌抑制因子( M D F ) : 心源性休克时血浆内M D F 增多。当腹腔内脏缺血时, 溶酶体解体, 组织蛋白酶活性增强, 致使组织分解, 产生大量的M D ,导致对心肌收缩性进一步抑制, 使心搏出量减少。(4) 心肌生化代谢异常: 心

4、肌能量来源于有氧代谢过程, 即在线粒体内进行氧化。而A T P 是心肌收缩能量的直接来源。在正常情况下, 心肌耗氧与供氧间呈平衡状态, 耗氧量主要取决于室壁张力,心室收缩性及心率。供氧量取决于冠脉血流及氧摄取率, 而冠脉血流量受灌注压与冠脉阻力的影响。凡休克者, 由于左室舒张末压升高, 室壁张力增高, 使耗氧量明显增加, 致氧的供求平衡失调, 心肌收缩力减弱, 心搏量下降。2. 外周阻力失调: 周围血管阻力是心源性休克的另一重要特征。(1) 外周阻力升高： 经血液动力学的研究证明, A M I 伴休克者大部分病人其外周阻力升高。原理是心排出量减少致血压下降后, 刺激主动脉弓和颈动脉窦的压力感受

5、器, 再加上疼痛, 精神紧张等因素, 促使交感神经兴奋性增强, 反射性地外周血管收缩。这种收缩又被循环中儿茶酚胺等缩血管物质所加剧。这本是一种代偿机制, 因提高动脉压可保障重要器官的足够灌注。但着血管收缩过甚, 则外周阻力增加, 心脏后负荷加重, 反而减少心排出量, 增加耗氧量, 导致前向性衰竭。(2) 外周阻力降低: 心源性休克时,其外周阻力并非都增高, 有些病人外周阻力降低, 血管呈舒张状态。外周血管的扩张与“ 竟争性反射” 有关。在A M I时, 由于心搏量减少, 左室充盈压和容积的增大, 室壁张力增高, 刺激了壁内“ 容量感受器” , 使通过迷走神经传入血管运动中枢, 进而抑制交感神经

6、, 使外周血管呈反射性的扩张。正常情况下, 这一反射可能是一种生理性调节机制, 它使外周阻力下降, 心室后负荷减轻, 从而利于心脏射血。但这种反射过于强烈时, 便可在心排出量下降不十分严重的情况下, 诱发低血压症候群。( 二) 血液化学的改变:1. 代谢性酸中毒: 由于血流量不足, 组织缺血缺氧, 机体的有氧代谢转为无氧代谢。此时组织只能利用葡萄糖和糖原, 而不能利用游离脂肪酸、酮体、乳酸等。因此体内乳酸、酮体等酸性物质大量堆积, 产生代谢性酸中毒, 可致致命的心律失常, 心肌功能衰竭。2. 氧分压下降: 己经证明, 动脉血氧分压降低程度与A M I严重度相关。A M I并休克者由于肺血增加,

7、 肺血管阻力升高, 形成肺动脉高压。若再出现肺水肿, 使肺的有效呼吸面积减少, 其结果: 通气/ 血流比率失调, 生理性死腔增加; 肺动静脉分流的形成; 肺泡表面活性物质减少, 使肺泡周围血液氧合不足, 致含氧量减少, 发生低氧血症, 致心肌供氧减少, 促使梗塞范围扩大, 出现心源性休克的恶性循环。治疗：上述心源性休克的发病原理为治疗提供了理论依据。针对不同的发病机制采取不同的治疗方案。心源性休克的治疗原则：一.初步处理1. 辅助通气 血氧饱和度和pH 值接近正常可减少组织缺氧状态, 面罩或气管内插管行机械辅助通气, 降低呼吸做功, 呼气末正压通气可降低心脏前、后负荷。AMI 合并心源性休克时

8、均有不同程度的低氧血症, 吸氧后应使血氧饱和度大于或等于90% , 经面罩高流量吸氧后如血氧饱和度仍低, 应尽早使用气管插管和人工呼吸机辅助呼吸, 高浓度吸氧, 尽快纠正严重低氧血症, 打断心衰-低氧血症恶性循环。2.止痛： 病人如有心绞痛应给予有效的镇静、止痛治疗, 剧烈胸痛可诱发、加重休克, 并使血流动力学状况不稳定, 常用镇痛药物吗啡, 3 5 mg 静脉注射,必要时每15 30 min 后重复1 次。3.纠正酸中毒 AMI 并发心源性休克时组织无氧代谢可使酸性代谢产物堆积, 导致代谢性酸中毒, 后者抑制心肌收缩力, 引致心律失常发生, 并减低心脏对血管活性药物的反应性, 因此, 及时纠

9、正酸中毒十分重要。二药物治疗（1） 西药治疗 1. 利尿剂: 减轻心脏前负荷, 改善肺淤血。 2. 血管扩张剂: 硝普钠能扩张小动脉和静脉血管; 常与多巴胺联合应用, 增加冠状动脉灌注压。硝酸甘油一般剂量可扩张静脉系统, 减轻前负荷, 大剂量降低后负荷和左室舒张末压,增加心输出量; 酚妥拉明为A-受体阻滞剂, 直接松弛血管平滑肌, 降低外周阻力。 3. 血管收缩剂: 对于有持续性低血压及低心排血量时, 可应用交感神经兴奋剂。多巴胺可直接作用于A、B 受体和多巴胺受体。小剂量时可以扩张肾脏血管, 保持足够的尿量, 同时扩张脑和冠状动脉血管,有正性肌力作用, 可降低外周阻力, 增加组织灌注; 大剂

10、量可进一步增加心肌收缩力, 加快心率及增加外周阻力, 减少肾血流 。多巴酚丁胺主要兴奋B1受体, 增加心肌收缩力, 减轻后负荷, 无血管收缩反应。但不适合有明显低血压的病人。对于血流动力学恶化、持续性严重低血压、其他措施无效时可以选择去甲肾上腺素或肾上腺素。 4. 磷酸二酯酶抑制剂: 氨利酮、米利酮为非儿茶酚胺类正性肌力药物; 增加心肌收缩力及扩张血管。 5. 血管扩张剂与血管收缩剂联合应用: 可以在改善心功能的同时减少不良影响。如多巴胺与硝酸甘油合用。 6. 其他药物: 纳洛酮在休克状态下有升压作用, 1, 6二磷酸果糖改善心功能, 肾上腺皮质激素的应用有时可起到意想不到的良好效果。对于有感

11、染存在的心源性休克, 应恰当应用抗生素治疗。钙离子增敏剂左西孟旦是一种新型的非洋地黄类正性肌力药物, 和其他非洋地黄类正性肌力药物相比, 其不增加钙超载和心肌耗氧量, 不导致心律失常和细胞损伤, 能明显改善血流动力学参数, 有正性肌力作用,不损害舒张功能, 也不延长舒张时间, 对心肌有保护作用。（2） 中医中药 1. 参麦注射液 参麦注射液为中药制剂, 药物组成为红参、麦冬提取物, 有效成份为人参皂贰、麦冬皂贰、麦冬黄酮及微量人参多糖、麦冬多糖。有大补元气, 复脉固脱之功效, 麦冬可养阴生津, 清心安神。因此, 其药物作用机制广泛。 研究表明,参麦注射液具有正性肌力作用。机理为促进儿茶酚胺的释

12、放及通过抑制平滑肌细胞膜上的Na 、K 一A T P 酶的活性, 从而影响Na+ 一K +、Na+ 一Ca Z + 交换, 使Ca Z + 内流增多, 促使钙收缩蛋白接触浓度增加, 加强心肌收缩力, 因此具有强心贰样作用。 参麦注射液尚能兴奋垂体一肾上腺皮质系统功能, 提高内源性肌球蛋白A T P 酶活性而增加心肌收缩力。 参麦注射液有较强的扩张冠状动脉, 增加心肌供血, 并能扩张因缺血而强烈收缩的前小动脉, 改善微循环, 因而改善心肌的营养代谢, 降低心肌耗氧量, 修复受损心肌细胞功能, 对抗因心肌缺血所造成的心肌细胞自律性增高; 并通过兴奋垂体一肾上腺皮质功能, 增加A C T H 储备,

13、 稳定心肌细胞膜和消除心肌的启动组织和传导组织的炎性病变, 提高机体耐缺氧和抗应激的能力, 对缺血的心肌有一定保护作用。 心源性休克时, 心排血量降低, 冠状动脉供应不足, 心肌细胞相对缺血缺氧, 儿茶酚胺代偿性分泌增多, 以及花生四烯酸代谢增强等, 均可使氧自由基产生增多。 参麦注射液是一种有效的氧自由基清除剂。参麦注射液中含有人参总皂贰, 可通过增加心肌和血管内皮释放的前列环素, 减少氧自由基生成, 并通过提高细胞内抗氧化酶性, 加速氧自由基清除。麦参注射液中的人参皂贰能促进心肌产生和释放前列环素(PG IZ )抑制血栓素A : (T X A : ) 生成。T X A Z 具有强力诱导血小

14、板聚集和缩血管作用, 并使血小板的c A MP 含量降低, PG I: 是体内最强的抗血小板聚集因子, 并能扩张血管, 促进血小板生成更多的c AMP。T X A Z 和PG I: 对立统一, 相互制约, 构成调节血小板聚集性的机制, 从而起到抗血小板聚集作用川。 其次, 参麦注射液抗凝血功能较强, 无论对内源性和外源性凝血系统, 均有明显抑制作用, 对纤溶功能有一定促进作用川, 因而可通过上述作用改善全身循环, 特别是心肌循环来保护心脏功能 。 在综合治疗心源性休克的基础上加用参麦注射液, 能够抗休克、升高并稳定血压, 改善心功能。三再灌注疗法 主要用于急性心肌梗死早期, 是最为有效的治疗方

15、法。( 1) 溶栓治疗: 及早进行溶栓治疗能降低病死率, 减少心肌梗死面积。( 2) 急诊经皮冠状动脉腔内成形术( PTCA): PTCA 与静脉溶栓治疗相比, 前者能有效地保持冠脉血流, 改善左室收缩功能, 降低病死率。是一种理想的治疗方法, 特别是对有溶栓禁忌证、年龄 70岁、溶栓治疗相对无效者。无论年龄大小, 发生心源性休克者均可从PTCA 中获益, 尤其是能够有条件进行急诊直接血管成形术治疗者。四循环支持 目前常用的循环支持措施有: 主动脉内气囊泵反搏术( IABP)、心肺支持( CPS)、心室辅助装置、人工心脏等。IABP给急性心肌梗死并发心源性休克患者的成功救治带来一线希望, 可提

16、高主动脉舒张期动脉压, 从而明显地增加冠状动脉的血流灌注, 使心脏前向射血增加; 还能降低收缩压和左室射血阻抗, 从而减少心肌氧耗量, 为血管成形术提供辅助支持; 如果联合应用正性肌力药和血管扩张剂则效果更为显著。五冠状动脉旁路移植术( CABG) 急诊CABG 适合严重的三支冠状动脉病变或左主干病变者以及PTCA 失败者。早期的溶栓治疗和冠状动脉成形术可以减少细胞凋亡, 提高患者早期和晚期的存活率, 但对多支血管病变患者和心源性休克的患者其作用受限, 而CABG对这些患者是一种可供选择的治疗方法, 很多的研究表明, 再灌注治疗效果最佳的就是CABG。 六 其他 心包引流法以解除心脏压塞, 紧

17、急心脏起搏术是治疗心动过缓或停搏等针对病因的治疗方法。因急性心肌梗死造成的机械性并发症, 必要时采用外科手术或介入治疗。 心源性休克病人病情重、死亡率高。但一旦治疗有效（如不使用升压药时血压恢复正常， 组织灌注恢复正常， IABP 停用或撤走， 再灌注成功）， 这部分病人的长期预后较好。应继续关注心源性休克的治疗新进展， 并根据每个病人的具体情况进行个体化的治疗。【参考文献】 1 许瑛，王晓云,赵爱华参麦注射液在治疗心源性休克中的作用中国冶金工业医学杂志2 0 0 6 年第23 卷第1 期 2 林曙光，陈纪言.急性心肌梗死并心源性休克的诊断与治疗.临床内科杂志 2001 年 1 月第18 卷第

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