9版第九章急性肾损伤-PPT.ppt

《9版第九章急性肾损伤-PPT.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《9版第九章急性肾损伤-PPT.ppt（32页珍藏版）》请在得力文库 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、第九章 急性肾损伤 P511 急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）是由多种原因引起短时间内肾功能快速减退而导致的临床综合征，表现为GFR下降，伴有氮质产物如肌酐、尿素氮等潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，重者出现多系统并发症。以往称为急性肾衰竭（acute renal failure，ARF），AKI的提出是期望尽量在病程早期识别，并进行有效干预。病因和分类（一）肾前性AKI（二）肾性AKI（三）肾后性AKI 病因和分类肾性AKI1.急性肾小管坏死（ATN）：是最常见的AKI类型。2.急性间质性肾炎（AIN）3.原发性或继发性肾小球疾病：如急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎

2、、肾病综合征、狼疮肾炎等。4.血管病变5.其他：如肾综合征出血热（HFRS）。发病机制和病理生理（一）肾前性AKI 常见病因包括：有效血容量不足；心排量降低；全身血管扩张；肾动脉收缩；肾血流自主调节受损。如果不早期干预，肾实质缺血加重，引起肾小管细胞损伤，进而发展为肾性AKI。发病机制和病理生理（二）肾性AKI：急性肾小管坏死（ATN）：常由缺血所致，也可由肾毒性药物引起。不同病因、不同病理损害类型ATN可有不同始动机制和持续发展机制，但均涉及GFR下降及肾小管上皮细胞损伤两方面。从肾前性AKI进展至缺血性ATN一般经历4个阶段：起始期、进展期、持续期和恢复期。发病机制和病理生理 肾毒性ATN

3、由各种肾毒性物质引起，包括外源性及内源性毒素，发病机制主要与直接肾小管损伤、肾内血管收缩、肾小管梗阻等有关。外源性肾毒素包括抗生素、抗肿瘤药物、造影剂、重金属、化学毒物、生物毒素（某些蕈类、鱼胆、蛇毒等）及微生物感染等。内源性肾毒性物质包括肌红蛋白、血红蛋白、骨髓瘤轻链蛋白、尿酸盐、钙、草酸盐等。发病机制和病理生理AIN是肾性AKI的重要病因，主要分为4类。药物所致：通常由非甾体抗炎药、青霉素类、头孢菌素类、磺胺类等药物引起。发病机制主要为型变态反应。感染所致：主要见于细菌或病毒感染等。系统性疾病：如SLE、干燥综合征、冷球蛋白血症及原发性胆汁性肝硬化等特发性：原因不明。发病机制和病理生理 血

4、管性疾病导致肾性AKI包括肾脏微血管和大血管病变。如血栓性微血管病（血栓性血小板减少性紫癜、溶血-尿毒综合征、HELLP综合征）、显微镜下多血管炎、超敏性血管炎、硬皮病肾危象、恶性小动脉性肾硬化症、双侧肾动脉栓塞、双侧肾静脉血栓形成(肾病综合征、抗磷脂综合征)等。发病机制和病理生理（三）肾后性AKI 双侧尿路梗阻或孤立肾病人单侧尿路出现梗阻时可发生肾后性AKI。前列腺增生症、双侧输尿管结石、腹膜后纤维化（IgG4相关性疾病）、结肠癌、淋巴瘤、神经源性膀胱（如截瘫、糖尿病所致）等。尿酸盐、草酸盐、阿昔洛韦、磺胺类、甲氨蝶呤及骨髓瘤轻链蛋白等可在肾小管内形成结晶，导致肾小管梗阻。病理 肾脏增大，剖

5、面可见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而苍白。典型缺血性ATN光镜检查见肾小管上皮细胞片状和灶状坏死，从基底膜上脱落，造成肾小管腔管型堵塞。如基底膜完整性存在，则肾小管上皮细胞可迅速再生，否则肾小管上皮不能完全再生。肾毒性AKI肾小管细胞坏死不如缺血性ATN明显。AIN病理特征是间质炎症细胞浸润，嗜酸性粒细胞浸润是药物所致AIN的重要病理学特征。临床表现1.起始期 此期患者常遭受低血压、缺血、脓毒症和肾毒素等因素影响，但尚未发生明显的肾实质损伤。在此阶段如能及时采取有效措施，AKI常可逆转。但随着肾小管上皮细胞损伤加重，GFR逐渐下降，则进入进展期。临床表现2.进展期和维持期 一般维持714天，

6、但也可短至数天或长至46周。GFR进行性下降并维持在低水平。部分病人可出现少尿（400ml/d）和无尿（100ml/d）。但也有些病人尿量在400500ml/d或以上，称为非少尿型AKI，一般认为是病情较轻的表现。但不论尿量是否减少，随着肾功能减退，临床上出现一系列尿毒症表现。临床表现进展期和维持期全身表现（1）消化系统症状：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等，严重者可发生消化道出血。（2）呼吸系统症状：主要是容量过多导致的急性肺水肿和感染。（3）循环系统症状：多因尿少和水钠潴留，出现高血压和心力衰竭、肺水肿表现；因毒素蓄积、电解质紊乱、贫血及酸中毒引起心律失常及心肌病变。（4）神经系统症状：

7、出现意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷等尿毒症脑病症状。（5）血液系统症状：可有出血倾向及轻度贫血表现。感染是AKI常见而严重的并发症。在AKI同时或疾病发展过程中还可并发多脏器功能障碍综合征，死亡率极高。临床表现进展期和维持期 水、电解质和酸碱平衡紊乱多表现为水过多、代谢性酸中毒、高钾血症、低钠血症。此外，还可有低钙和高磷血症，但远不如慢性肾衰竭时明显。临床表现3.恢复期 肾小管上皮细胞逐渐修复、再生，GFR逐渐升高，并恢复正常或接近正常。少尿型病人开始出现尿量增多，继而出现多尿，再逐渐恢复正常。与GFR相比，肾小管上皮细胞功能恢复相对延迟，常需数月后才能恢复。部分病人最终遗留不同程度的肾脏结

8、构和功能损伤。实验室和辅助检查1.血液检查 可有轻度贫血，血肌酐和尿素氮进行性上升，血清钾浓度升高，血pH值和碳酸氢根离子浓度降低，血清钠浓度正常或偏低，血钙降低，血磷升高。实验室和辅助检查2.尿液检查 ATN时可有少量蛋白尿，以小分子蛋白为主。尿沉渣检查可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及少许红、白细胞等；尿比重降低且较固定，多在1.015以下，尿渗透浓度350mOsm/kg H2O，尿与血渗透浓度之比1.1；尿钠含量增高，滤过钠排泄分数（FENa）1%。FENa=（尿钠/血钠）/（尿肌酐/血清肌酐）100%即FENa=（尿钠血清肌酐）/（血钠尿肌酐）100%实验室和辅助检查3.影像

9、学检查 尿路超声显像检查有助于鉴别尿路梗阻及慢性肾脏病。如高度怀疑存在梗阻，且与急性肾功能减退有关，可作逆行性肾盂造影。CT血管造影、MRI或放射性核素检查对了解血管病变有帮助，明确诊断仍需行肾血管造影，但造影剂可加重肾损伤。实验室和辅助检查4.肾活检 是AKI鉴别诊断的重要手段。在排除了肾前性及肾后性病因后，拟诊肾性AKI但不能明确病因时，均有肾活检指征。活检结果可确定包括急性肾小球肾炎、急进性肾炎、急性间质性肾炎、系统性血管炎等肾脏疾病。此外，原有肾脏疾病出现AKI以及肾功能持续不能恢复等情况，也需行肾活检明确诊断。诊断 根据原发病因，肾小球滤过功能急性进行性减退，结合相应临床表现，实验室

10、及影像学检查，一般不难作出诊断。符合以下情况之一者即可临床诊断AKI：48小时内Scr升高0.3mg/dl(26.5mol/L）；确认或推测7天内Scr较基础值升高50%；尿量减少0.5ml/（kgh），持续6小时。AKI的分期标准 分期 血清肌酐标准 尿 量 1期 绝对值升高0.3mg/dl（26.5umol/L）0.5ml/（kgh）（6h，但12h）或较基础值相对升高50%，但1倍 去，维持6-12小时去去去去去去去去去去 去或去去去去去去去 去去2期 相对升高1倍，但2倍 0.5ml/（kgh），（12h，但24h）3期 升高至4.0mg/dl（353.6umol/L）0.3ml/（k

11、gh），（24h）或相对升高2倍 或无尿12h 或开始肾脏替代治疗 或18岁病人 eGFR35ml/（min1.73）鉴别诊断ATN与肾前性少尿鉴别 应详细询问病程中有无引起容量绝对不足或相对不足的原因。此外，还要注意询问近期有无非甾体抗炎药、ACEI和ARB等药物使用史。体检时在应注意有无容量不足的常见体征，包括心动过速、低血压、皮肤黏膜干燥、皮肤弹性差等。补液试验：即输注5葡萄糖溶液200250m1，并注射袢利尿药呋塞米40100mg，如果补足血容量后血压恢复正常，尿量增加，则支持肾前性少尿诊断。低血压时间长，特别是老年人伴心功能不全时，补液后无尿量增多者应怀疑肾前性氮质血症已进展为ATN

12、。尿液分析：尿液检测对于区分ATN和肾前性少尿具有重要意义。急性肾损伤时尿液诊断指标 尿液检查 肾前性氮质血症 缺血性急性肾损伤 尿比重 1.018 1.012尿渗透压mOsm/（kg H2O）500 250 尿钠浓度（mmol/L）10 20尿肌酐/血肌酐 40 20血尿素氮/血清肌酐（mg/dl）20 1015钠排泄分数 1%1%肾衰指数 1 1尿沉渣 透明管型 棕色颗粒管型 备注：肾衰指数=尿钠/（尿肌酐/血清肌酐）即肾衰指数=尿钠血清肌酐/尿肌酐鉴别诊断ATN与肾后性AKI鉴别 既往有泌尿系统结石、盆腔脏器肿瘤或前列腺肥大病史患者，突然完全性无尿、间歇性无尿或伴肾绞痛，应警惕肾后性AK

13、I。如膀胱出口处梗阻，则膀胱区因积尿而膨胀，叩诊呈浊音均提示存在潴留。泌尿系超声显像或CT检查可资鉴别。鉴别诊断ATN与其他肾性AKI鉴别 肾性AKI亦可见于急性间质性肾炎、原发性或继发性肾小球疾病（如急进性肾小球肾炎、肾病综合征、狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎等）以及肾血管性疾病等。通常根据各种疾病所具有的临床表现、实验室检查可作出鉴别诊断。肾活检常可帮助鉴别。治疗 总体治疗原则是：尽早识别并纠正可逆病因，及时采取干预措施避免肾脏受到进一步损伤，维持水、电解质和酸碱平衡，适当营养支持，积极防治并发症，适时进行肾脏替代治疗。治疗早期病因干预治疗 在AKI起始期及时干预可最大限度地减轻肾脏损伤，促进肾

14、功能恢复。尽快纠正可逆性病因和肾前性因素；继发于肾小球肾炎、小血管炎的AKI常需应用糖皮质激素和（或）免疫抑制剂治疗。药物引起的AIN，停用可疑药物，给予糖皮质激素治疗。肾后性AKI应尽早解除尿路梗阻。治疗2.营养支持治疗 每日补液量应为显性失液量加上非显性失液量减去内生水量。每日大致进液量可按前一日尿量加500ml计算，肾脏替代治疗时补液量可适当放宽。治疗3.并发症治疗：高钾血症 血钾6.0mmol/L或心电图有高钾表现或有神经、肌肉症状时需紧急处理，包括：停用含钾药物和食物。钙剂（10葡萄糖酸钙1020m1）稀释后静脉缓慢注射以对抗钾离子心肌毒性；转移钾至细胞内：50葡萄糖溶液50100m

15、l或10%葡萄糖250500ml，加胰岛素612U静脉输注，可促进糖原合成，使钾离子向细胞内移动伴代谢性酸中毒者使用5%碳酸氢钠静滴，既可纠正酸中毒有又可促进钾离子向细胞内转移。清除钾：离子交换树脂、袢利尿剂、急症透析治疗4.肾脏替代治疗 是AKI治疗的重要组成部分，包括腹膜透析、间歇性血液透析和CRRT等。目前腹膜透析较少用于重危AKI治疗。重症AKI倾向于早期开始肾脏替代治疗。血流动力学严重不稳定或合并急性脑损伤者，CRRT更具优势。治疗5.恢复期治疗 治疗重点仍为维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病防止各种并发症。高尿酸肾损害 P485o急性高尿酸血症性肾病o慢性高尿酸血症性肾病o尿酸性肾结石