比较全面的意识障碍讲课学习教案.pptx

《比较全面的意识障碍讲课学习教案.pptx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《比较全面的意识障碍讲课学习教案.pptx（64页珍藏版）》请在得力文库 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、会计学 1比较全面的意识障碍讲课第一页，编辑于星期日：十六点 三十七分。什么是意识 人的意识活动包括“意识水平”和“意识内容”两部分。意识水平（觉醒状态）：是指人的清醒程度或清晰度；意识内容：是指人对自身和环境的理解程度。包括记忆、思维、定向力和情感。还有通过视、听、语言和复杂运动等与外界保持紧密联系的能力。第1页/共64页第二页，编辑于星期日：十六点 三十七分。意识障碍 意识内容的障碍和意识水平的障碍在临床上是既有区别又互相联系、不可分割的，常相互伴随出现。意识内容的障碍常伴不同程度觉醒障碍，觉醒障碍的早期均有意识内容的障碍，当达到昏迷时意识内容的障碍就不能表现出来了。通常所说的意识障碍实际

2、上是指意识的清晰度障碍而言。第2页/共64页第三页，编辑于星期日：十六点 三十七分。病 因n n 1.1.重症急性感染：肺炎、脑炎、中毒型菌痢 重症急性感染：肺炎、脑炎、中毒型菌痢n n 2.2.内分泌与代谢障碍：尿毒症、糖尿病、肝性脑病、甲状腺危象等 内分泌与代谢障碍：尿毒症、糖尿病、肝性脑病、甲状腺危象等n n 3.3.心血管系统：心血管系统：Adams-Stokes Adams-Stokes综合征、休克等 综合征、休克等n n 4.4.水电解质平衡紊乱：酸中毒、低钠血症等 水电解质平衡紊乱：酸中毒、低钠血症等n n 5.5.外源性中毒：酒精、吗啡等 外源性中毒：酒精、吗啡等n n 6.6

3、.物理性及缺氧性损害：中暑、高山病等 物理性及缺氧性损害：中暑、高山病等n n 7.7.颅脑非感染性疾病：脑血管疾病、颅内占位性疾病、颅脑损伤、癫痫 颅脑非感染性疾病：脑血管疾病、颅内占位性疾病、颅脑损伤、癫痫第3页/共64页第四页，编辑于星期日：十六点 三十七分。发生机制n n 脑缺血、缺氧、葡萄糖供应不足、酶代谢异常 脑缺血、缺氧、葡萄糖供应不足、酶代谢异常等因素可引起脑细胞代谢紊乱，从而导致网状 等因素可引起脑细胞代谢紊乱，从而导致网状结构功能损害和脑活动功能减退，产生意识障 结构功能损害和脑活动功能减退，产生意识障碍。碍。n n 意识包括意识内容和 意识包括意识内容和“开关 开关”系统

4、。系统。n n 意识内容：大脑皮质功能活动，包括记忆、思 意识内容：大脑皮质功能活动，包括记忆、思维、定向力和情感，还有通过视、听、语言和 维、定向力和情感，还有通过视、听、语言和复杂运动等与外界保持紧密联系的能力。复杂运动等与外界保持紧密联系的能力。n n 意识状态的正常取决于大脑半球功能的完整性 意识状态的正常取决于大脑半球功能的完整性。第4页/共64页第五页，编辑于星期日：十六点 三十七分。发生机制n n 意识的 意识的“开关 开关”系统：包括 系统：包括 1 1、经典的感觉传导径路（特异性上行投射、经典的感觉传导径路（特异性上行投射系统）系统）2 2、脑干网状结构（非特异性上行投射系统

5、）。、脑干网状结构（非特异性上行投射系统）。n n 意识的 意识的“开关 开关”系统可激活大脑皮质并使之维持 系统可激活大脑皮质并使之维持一定水平的兴奋性，使机体处于觉醒状态，从而 一定水平的兴奋性，使机体处于觉醒状态，从而在此基础上产生 在此基础上产生 意识内容。意识内容。n n“开关 开关”系统不同部位与不同程度的损害，可发 系统不同部位与不同程度的损害，可发生不同程度的意识障碍。生不同程度的意识障碍。第5页/共64页第六页，编辑于星期日：十六点 三十七分。7意识障碍发生机制特异性上行投射系 特异性上行投射系统 统（经典感觉传导径（经典感觉传导径路）路）(Classical Sensory

6、 Classical Sensory Conducting Conducting Path Path）第6页/共64页第七页，编辑于星期日：十六点 三十七分。8意识障碍发生机制非特异性上行投射系统 非特异性上行投射系统(脑干上行性网状激活系 脑干上行性网状激活系统 统Ascending Ascending Reticular Reticular Activating System Activating System)第7页/共64页第八页，编辑于星期日：十六点 三十七分。9意识障碍发生机制上行性网状激活系统n n 激活大脑皮质 激活大脑皮质n n 使之维持一定的兴奋性 使之维持一定的兴奋性n

7、n 使机体处于觉醒状态 使机体处于觉醒状态n n 在此基础上产生意识的内容 在此基础上产生意识的内容第8页/共64页第九页，编辑于星期日：十六点 三十七分。意识障碍常见的意识障碍类型意识模糊嗜睡昏睡晕厥惊厥昏迷醒状昏迷谵妄木僵癔病性抑制癫痫第9页/共64页第十页，编辑于星期日：十六点 三十七分。临床表现nn 1、嗜睡（somnolence）：病理性倦睡，患者陷入持续的睡眠状态，可被唤醒，并能正确回答和做出各种反应，但当刺激去除后很快又再入睡；各种生理反射存在。生命体征无改变第10页/共64页第十一页，编辑于星期日：十六点 三十七分。临床表现n n 2 2、昏睡（、昏睡（stupor stupo

8、r）：是接近人事不醒的状态患者处）：是接近人事不醒的状态患者处于熟睡状态，不易唤醒。虽在 于熟睡状态，不易唤醒。虽在强烈刺激下可被唤醒 强烈刺激下可被唤醒，但很快又再入睡，醒时答话含糊或答非所问；但很快又再入睡，醒时答话含糊或答非所问；n n 3 3、昏迷（、昏迷（coma coma）：是严重意识障碍，表现为意识）：是严重意识障碍，表现为意识持续中断或完全丧失。按程度可分为：持续中断或完全丧失。按程度可分为：1 1、轻度昏迷；、轻度昏迷；2 2、中度昏迷；、中度昏迷；3 3、重度昏迷。、重度昏迷。第11页/共64页第十二页，编辑于星期日：十六点 三十七分。临床表现1.1.轻度昏迷：意识大部分丧

9、失，无自主运动，对声、光 轻度昏迷：意识大部分丧失，无自主运动，对声、光刺激无反应，对疼痛刺激尚可出现痛苦的表情或肢 刺激无反应，对疼痛刺激尚可出现痛苦的表情或肢体退缩等防御反映。体退缩等防御反映。角膜反射、瞳孔对光反射、眼 角膜反射、瞳孔对光反射、眼球运动、吞咽反射等可存在 球运动、吞咽反射等可存在。2.2.中度昏迷：对周围事物及各种刺激均无反映，中度昏迷：对周围事物及各种刺激均无反映，对于剧烈刺激或可出现防御反射。对于剧烈刺激或可出现防御反射。角膜反射减 角膜反射减弱、瞳孔对光反射迟钝、眼球无转动 弱、瞳孔对光反射迟钝、眼球无转动。呼吸减慢或 呼吸减慢或增快，脉搏血压也可有改变，大小便潴留

10、或失 增快，脉搏血压也可有改变，大小便潴留或失禁，可伴有或不伴有四肢强直性伸展 禁，可伴有或不伴有四肢强直性伸展3.3.重度昏迷：全身肌肉松弛，对各种刺激全无反应。重度昏迷：全身肌肉松弛，对各种刺激全无反应。深浅反射均消失。深浅反射均消失。第12页/共64页第十三页，编辑于星期日：十六点 三十七分。意识障碍的分级及鉴别要点分级 对疼痛反应 唤醒反应 无意识自发动作腱反射 对光反射 生命体征嗜睡(somnolence)（+，明显）（+，呼唤）+稳定昏睡(stupor)（+，迟钝）（+，大声呼唤）+稳定昏迷(coma)浅昏迷+可有+无变化中昏迷 重刺激可有 很少 迟钝 轻度变化深昏迷 显著变化第1

11、3页/共64页第十四页，编辑于星期日：十六点 三十七分。伴随症状n n 1 1、发热：先发热后意识障碍；先意识障碍后发热；、发热：先发热后意识障碍；先意识障碍后发热；n n 2 2、呼吸缓慢：吗啡、巴比妥类中毒等；、呼吸缓慢：吗啡、巴比妥类中毒等；n n 3 3、瞳孔散大：颠茄类、酒精中毒、癫痫等；、瞳孔散大：颠茄类、酒精中毒、癫痫等；n n 4 4、瞳孔缩小：吗啡、巴比妥类中毒等；、瞳孔缩小：吗啡、巴比妥类中毒等；n n 5 5、心动过缓：颅内高压症、房室传导阻滞等；、心动过缓：颅内高压症、房室传导阻滞等；n n 6 6、高血压：高血压脑病、脑血管意外、肾炎等；、高血压：高血压脑病、脑血管意

12、外、肾炎等；n n 7 7、低血压：休克；、低血压：休克；n n 8 8、皮肤黏膜病变：一氧化碳中毒、出血性疾病等；、皮肤黏膜病变：一氧化碳中毒、出血性疾病等；n n 9 9、脑膜刺激征：脑膜炎、珠网膜下腔出血等；、脑膜刺激征：脑膜炎、珠网膜下腔出血等；n n 10 10、偏瘫：脑出血、脑梗塞及颅内占位性病变等；、偏瘫：脑出血、脑梗塞及颅内占位性病变等；第14页/共64页第十五页，编辑于星期日：十六点 三十七分。问诊要点nn 1、起病时间，发病前后情况，诱因、病程、程度；nn 2、有无发热、头痛、呕吐、腹泻、皮肤黏膜出血及感觉与运动障碍等相关伴随症状；nn 3、有无急性感染休克、高血压、动脉硬

13、化、糖尿病、肝肾疾病、肺心病、癫痫、颅脑外伤、肿瘤等病史；nn 4、有无服毒及毒物接触史。第15页/共64页第十六页，编辑于星期日：十六点 三十七分。意识内容障碍为主的意识障碍 意识模糊谵妄状态精神错乱朦胧状态梦样状态第16页/共64页第十七页，编辑于星期日：十六点 三十七分。意识模糊 意识水平轻度下降，较嗜睡为深。患者保持简单的精神活动，但对时间、地点、人物的定向能力发生障碍。nn 各种脑损害的早期如：脑缺血、脑炎、肝昏迷、尿毒症、感染性或中毒性脑病的早期均可以出现意识模糊。第17页/共64页第十八页，编辑于星期日：十六点 三十七分。谵妄状态n n 谵妄（谵妄（delirium deliri

14、um）：是一种兴奋性增高为主的）：是一种兴奋性增高为主的 高级神经中枢急性活动失调状态。高级神经中枢急性活动失调状态。1 1、表现：意识模糊、定向力丧失、感觉错乱、表现：意识模糊、定向力丧失、感觉错乱、躁动不安、言语杂乱。躁动不安、言语杂乱。2 2、病因：急性感染的发热期、某些药物中 病因：急性感染的发热期、某些药物中毒（颠茄类、酒精中毒）、代谢障碍（肝性脑病）毒（颠茄类、酒精中毒）、代谢障碍（肝性脑病）、循环障碍或中枢神经疾患等。、循环障碍或中枢神经疾患等。3 3、有些患者可以康复，而有些不能。有些患者可以康复，而有些不能。第18页/共64页第十九页，编辑于星期日：十六点 三十七分。精神错乱

15、是一种严重的意识障碍，病人对自己的处境和周围的情况不能分析，不认识亲人，不了解别人的提问，对周围事物无任何反应，与之交往不引起注意，联想散漫，言语不连贯，有杂乱幻觉，有运动性兴奋，病人康复后对此过程完全不能够回忆。第19页/共64页第二十页，编辑于星期日：十六点 三十七分。朦胧状态常突然发生，经过短暂，病人意识狭窄，定向障碍，对周围个别事物经常歪曲，可出现妄想，恐怖性视幻觉与激烈的情感，如恐惧、愤怒等，病人常做出不可理解的暴行、逃跑等。有些病人发作时外表如常人，能做复杂的动作。恢复后不能回忆，或只能作片段回忆。第20页/共64页第二十一页，编辑于星期日：十六点 三十七分。梦样状态 病人意识不清

16、，伴有妄想性的怪异体验和幻想性形象的涌现，而将自己作为这些体验的参加者。其持续时间长，恢复较慢，能部分回忆。第21页/共64页第二十二页，编辑于星期日：十六点 三十七分。特殊类型的意识障碍去皮层综合症无动性缄默症持续性植物状态第22页/共64页第二十三页，编辑于星期日：十六点 三十七分。去皮层综合症常见于皮层广泛性病变，但皮层下及 常见于皮层广泛性病变，但皮层下及脑干功能仍保存。如缺氧性脑病、多发性脑 脑干功能仍保存。如缺氧性脑病、多发性脑梗塞、脑炎、中毒和严重脑外伤等。梗塞、脑炎、中毒和严重脑外伤等。病人能无意识地睁眼、闭眼或转动眼球。病人能无意识地睁眼、闭眼或转动眼球。光反射、角膜反射、甚

17、至咀嚼动作、吞咽反射 光反射、角膜反射、甚至咀嚼动作、吞咽反射均存在，但无自发动作。大小便失禁。四肢肌 均存在，但无自发动作。大小便失禁。四肢肌张力增高、双侧锥体束征阳性。上肢屈曲，下 张力增高、双侧锥体束征阳性。上肢屈曲，下肢伸直。睡眠和觉醒周期存在。肢伸直。睡眠和觉醒周期存在。第23页/共64页第二十四页，编辑于星期日：十六点 三十七分。无动性缄默症脑干上部和丘脑的网状激活系统受损，而大脑半球及其传出却无病变。病人能够注视周围环境及人物，貌似清醒，但不能够活动或言语，二便失禁，肌张力减低，无锥体束征。对外界刺激无反应，强烈刺激不能改变其意识状态，存在觉醒睡眠周期。第24页/共64页第二十五

18、页，编辑于星期日：十六点 三十七分。持续性植物状态大面积脑损害后，仅保存间脑和脑干功能的意识障碍并持续在三个月以上者称之为植物状态。患者保存完整的睡眠觉醒周期和心肺功能，对刺激有原始清醒，但无内在的思想活动。见于脑血管病、感染、肿瘤和脱髓鞘病第25页/共64页第二十六页，编辑于星期日：十六点 三十七分。需要与昏迷鉴别的症状闭锁综合症精神抑制状态紧张性木僵意念缺失第26页/共64页第二十七页，编辑于星期日：十六点 三十七分。闭锁综合症 闭锁综合症病变位于桥脑腹侧基底部，损及皮质脊髓束及皮质脑干束。主要见于桥脑腹侧部的梗死或出血、脱髓鞘病变、炎症或肿瘤。病人呈失运动状态，眼球不能向两侧转动，不能张

19、口，不能言语，四肢瘫痪，容易被误认为是昏迷。但病人意识清醒，能以瞬目和眼球垂直运动示意与周围建立联系。第27页/共64页第二十八页，编辑于星期日：十六点 三十七分。精神抑制状态 常见于癔病或强烈精神刺激后，病人僵卧不语，对刺激毫无反应，双目紧闭，拉开眼睑时可见眼球向上转动，无神经系统和其它系统的客观的有病理意义的体征。经过适当的治疗可迅速清醒。第28页/共64页第二十九页，编辑于星期日：十六点 三十七分。紧张性木僵 常见于精神分裂症，病人不语、不动、甚至不进食、不排便、对强烈刺激也无反应，貌似昏迷 或无动性 缄默，实际上能够感知周围事物，并无意识障碍，多无神经系统体征，可有违拗、蜡样屈曲等精神

20、症状。第29页/共64页第三十页，编辑于星期日：十六点 三十七分。意念缺失 见于双侧额叶病损的病人，由于缺乏欲念而意志活动减少，甚至不语、不动，貌似昏迷，但是其感觉运动功能无损，意识也无障碍。第30页/共64页第三十一页，编辑于星期日：十六点 三十七分。意识障碍急诊诊断思路是不是意识障碍；意识障碍的程度；意识障碍的程度；意识障碍的病因。意识障碍的病因。第31页/共64页第三十二页，编辑于星期日：十六点 三十七分。意识障碍的诊断程序 1 1，首先注意有无呼吸道阻塞、外伤出血、脑疝等，首先注意有无呼吸道阻塞、外伤出血、脑疝等，如有应先进行紧急抢救处理。如有应先进行紧急抢救处理。2 2，迅速准确地询

21、问病史：包括起病方式、首发症，迅速准确地询问病史：包括起病方式、首发症状、伴随症状、发生环境及既往病史等。状、伴随症状、发生环境及既往病史等。3 3，全面而有重点的查体：因病因繁多故需全面检查；，全面而有重点的查体：因病因繁多故需全面检查；因时间紧迫，又需有重点进行。因时间紧迫，又需有重点进行。a a 掌握生命体征，以便尽速确定抢救措施。掌握生命体征，以便尽速确定抢救措施。b b 重点检查神经体征和脑膜刺激征，以便迅速 重点检查神经体征和脑膜刺激征，以便迅速按病因诊断进行分类，缩小检索范围。按病因诊断进行分类，缩小检索范围。c c 应根据提供的线索确定查体的重点及内科各 应根据提供的线索确定查

22、体的重点及内科各系统的检查。系统的检查。第32页/共64页第三十三页，编辑于星期日：十六点 三十七分。4 4，必要的实验室检查：如血象、血生化、血气、必要的实验室检查：如血象、血生化、血气、尿液、胃内容、胸透、心电图、超声波、脑脊液、尿液、胃内容、胸透、心电图、超声波、脑脊液、颅部摄片、颅部摄片、CT CT及 及MRI MRI等检查。等检查。5 5，正确的分析与判断，正确的分析与判断，回到救治的实践中去检 回到救治的实践中去检验诊断的正确性。验诊断的正确性。第33页/共64页第三十四页，编辑于星期日：十六点 三十七分。昏迷病人的病史采集 诊治意识障碍或昏迷病人必须要向周围人群，家属或送诊的人详

23、细询问病史，迅速抓住病史中的特点，最大限度地了解发病的基础。第34页/共64页第三十五页，编辑于星期日：十六点 三十七分。1 1 什么时间、什么地点，什么情况下发生昏迷的？什么时间、什么地点，什么情况下发生昏迷的？2 2 发病缓、急？发病缓、急？3 3 首发症状是什么？首发症状是什么？昏迷为首发症状还是继发？昏迷为首发症状还是继发？4 4 昏迷前后伴发的症状和体征 昏迷前后伴发的症状和体征5 5 有无外伤及药物、毒物中毒 有无外伤及药物、毒物中毒 6 6 既往病史及治疗经过 既往病史及治疗经过7 7 昏迷发生后到接诊时的处理经过 昏迷发生后到接诊时的处理经过8 8 对短暂昏迷需要询问癫痫病史

24、对短暂昏迷需要询问癫痫病史9.9.注意与晕厥鉴别 注意与晕厥鉴别第35页/共64页第三十六页，编辑于星期日：十六点 三十七分。昏迷病人的体格检查 昏迷患者检查应该重点而简捷，既有全身的系统检查又有神经系统检查，既全面又重点突出，如生命征、瞳孔对光反射、脑干反射、对疼痛刺激引起的运动反应性质及脑膜刺激征等。第36页/共64页第三十七页，编辑于星期日：十六点 三十七分。一般检查体温 高热提示感染性或炎症性疾病 高热提示感染性或炎症性疾病 体温过高可能为中暑或中枢性高热 体温过高可能为中暑或中枢性高热 体温过低提示休克、甲低、低血糖、冻伤、体温过低提示休克、甲低、低血糖、冻伤、或镇静 或镇静药和安眠

25、药中毒 药和安眠药中毒脉搏 过缓（过缓（40 40次 次/分以下）可能有房室传导阻滞 分以下）可能有房室传导阻滞 或 或心肌梗死 心肌梗死 过速提示休克、心力衰竭、高热或甲亢危象 过速提示休克、心力衰竭、高热或甲亢危象 微弱无力可能为休克或内出血。微弱无力可能为休克或内出血。第37页/共64页第三十八页，编辑于星期日：十六点 三十七分。呼吸 深快规律性呼吸常见于糖尿病酸中毒；浅速规律性呼吸见于休克、心肺疾病或药物中毒。血压 过高提示脑出血、高血压脑病或颅 内压增高等；过低可能为脱水、休克、心肌梗死或镇静药或安眠药中毒、过量。第38页/共64页第三十九页，编辑于星期日：十六点 三十七分。气味 酒

26、味提示酒精中毒；酒味提示酒精中毒；肝臭味提示肝昏迷；肝臭味提示肝昏迷；苹果味提示糖尿病酸中毒；苹果味提示糖尿病酸中毒；大蒜味提示敌敌畏中毒；大蒜味提示敌敌畏中毒；氨味提示尿毒症。氨味提示尿毒症。皮肤黏膜 黄染可能是肝昏迷或药物中毒；黄染可能是肝昏迷或药物中毒；紫绀多为心肺疾病引起缺氧；紫绀多为心肺疾病引起缺氧；多汗提示有机磷中毒、甲亢危象或低血糖；多汗提示有机磷中毒、甲亢危象或低血糖；潮红为高热、阿托品中毒或 潮红为高热、阿托品中毒或co co中毒等 中毒等。第39页/共64页第四十页，编辑于星期日：十六点 三十七分。脑膜刺激征 1.颈强直或Kernig征和/或Brudzinski征（+），提

27、示脑膜炎或蛛网膜下腔出血，但是深昏迷时可以消失2.脑膜刺激征伴发热常提示CNS感染3.不合并发热并且有短暂昏迷可能提示蛛网膜下腔出血。第40页/共64页第四十一页，编辑于星期日：十六点 三十七分。瞳孔检查1.1.一侧瞳孔散大、固定：提示该侧动眼神经受损，常为颞叶钩回疝所致；一侧瞳孔散大、固定：提示该侧动眼神经受损，常为颞叶钩回疝所致；2.2.双侧瞳孔散大、固定：提示中脑受损、脑缺氧或阿托品类中毒；双侧瞳孔散大、固定：提示中脑受损、脑缺氧或阿托品类中毒；3.3.一 一侧 侧瞳 瞳孔 孔缩 缩小 小：见 见于 于Horner Horner征 征，如 如延 延髓 髓背 背外 外侧 侧综 综合 合症

28、症或 或颈 颈内 内动 动脉 脉闭 闭塞 塞等；等；4.4.双 双侧 侧瞳 瞳孔 孔针 针尖 尖样 样缩 缩小 小：提 提示 示桥 桥脑 脑背 背盖 盖部 部损 损害 害如 如桥 桥脑 脑出 出血 血、有 有机 机磷 磷或 或吗啡类中毒。吗啡类中毒。第41页/共64页第四十二页，编辑于星期日：十六点 三十七分。眼球位置一侧内收或外展障碍，提示该侧动眼神经或外展神经瘫痪；双侧眼球分离说明双侧动眼神经受损；双侧眼球内聚提示双侧外展神经受损。双眼向一侧注视或向一侧注视麻痹，提示半球有刺激性病灶或在大脑半球或桥脑有缺损性病灶。第42页/共64页第四十三页，编辑于星期日：十六点 三十七分。疼痛反应 用两

29、手指按压眶上缘或胸骨检查患者对对疼痛的反应，可有助于判断昏迷的程度及脑功能障碍的水平。单侧或不对称性姿势反应提示对对侧大脑半球或脑干病变，健侧可见防御反应，病侧则无。观察面部疼痛表情及鼓帆征判断有无面瘫。第43页/共64页第四十四页，编辑于星期日：十六点 三十七分。昏迷病人的实验室检查 结合病史和体检进行必要的辅助检查。对明确昏迷的病因可起到决定性的作用。血常规、血糖、生化（肝功、肾功、电解质）、脑CT、胸片、心电图、脑脊液等。第44页/共64页第四十五页，编辑于星期日：十六点 三十七分。ll中毒性或代谢性脑病中毒性或代谢性脑病326326例，占例，占65%65%中枢神经系统病变 中枢神经系统

30、病变166166例，占例，占33%33%；精神病精神病88例，占例，占2%2%。可见内科疾病引起的意识障碍占 可见内科疾病引起的意识障碍占2/3 2/3左右。左右。500例昏迷病人病因统计第45页/共64页第四十六页，编辑于星期日：十六点 三十七分。根据起病形式进行病因鉴别 急性起病者：脑卒中、心肌梗塞、药物中毒、急性起病者：脑卒中、心肌梗塞、药物中毒、颅脑外伤。颅脑外伤。亚急性起病者：脑炎、脑膜炎、肝昏迷、尿毒 亚急性起病者：脑炎、脑膜炎、肝昏迷、尿毒症 症逐渐发病者：颅内占位性病变、慢性硬膜下血肿 逐渐发病者：颅内占位性病变、慢性硬膜下血肿阵发性者：肝昏迷、间脑部位肿瘤 阵发性者：肝昏迷、

31、间脑部位肿瘤一过性昏迷：脑供血不足、蛛网膜下腔出血、一过性昏迷：脑供血不足、蛛网膜下腔出血、Adams-stokes Adams-stokes综合症 综合症 第46页/共64页第四十七页，编辑于星期日：十六点 三十七分。据首发症状进行病因鉴别剧烈头疼起病：蛛网膜下腔出血、脑出血、颅内感染、颅内压增高高热、抽搐起病：脑炎、脑膜炎、各系统的严重感染、癫痫早期有精神症状：脑炎、额叶肿瘤、中毒性脑病眩晕起病：后颅凹出血、梗塞、第四脑室肿瘤第47页/共64页第四十八页，编辑于星期日：十六点 三十七分。据发病环境进行病因鉴别中暑、co中毒、电击伤、药物毒物中毒、颅脑外伤第48页/共64页第四十九页，编辑于

32、星期日：十六点 三十七分。据既往史进行病因鉴别 高血压史：脑出血、高血压脑病、蛛网膜下腔 高血压史：脑出血、高血压脑病、蛛网膜下腔 出 出血、大面积脑梗塞 血、大面积脑梗塞头外伤史：脑震荡、脑挫裂伤、硬膜外血肿、头外伤史：脑震荡、脑挫裂伤、硬膜外血肿、硬膜下 硬膜下血肿 血肿糖尿病史：糖尿病昏迷、低血糖昏迷、高渗性昏迷、糖尿病史：糖尿病昏迷、低血糖昏迷、高渗性昏迷、脑梗塞 脑梗塞肾脏病史：尿毒症、高血压脑病、脑卒中 肾脏病史：尿毒症、高血压脑病、脑卒中第49页/共64页第五十页，编辑于星期日：十六点 三十七分。根据既往史进行病因鉴别心脏病史：心肌梗死、心脑综合症、脑栓塞 心脏病史：心肌梗死、心

33、脑综合症、脑栓塞肝脏病史：肝昏迷、门脉侧枝循环脑病 肝脏病史：肝昏迷、门脉侧枝循环脑病慢性肺部疾病史：肺性脑病 慢性肺部疾病史：肺性脑病癌症病史：脑转移癌 癌症病史：脑转移癌中耳炎史：脑膜炎、脑脓肿 中耳炎史：脑膜炎、脑脓肿10 10 内分泌病史：阿迪森式病危象、甲状腺危象、垂体 内分泌病史：阿迪森式病危象、甲状腺危象、垂体昏迷 昏迷第50页/共64页第五十一页，编辑于星期日：十六点 三十七分。意识障碍急诊处理原则 n尽力维持生命体征，保持呼吸畅通，避免各脏器的进一步损害；n进行详细检查确定意识障碍的病因；n进行病因和对症的综合治疗。第51页/共64页第五十二页，编辑于星期日：十六点 三十七分

34、。一、保持气道通畅 应立即检查口腔、喉部和气管有无梗阻，并用吸引器吸走分泌物。用鼻管或面罩吸氧。必要时需插入气管套管，呼吸机给氧，在抢救过程中，要经常作血气分析，一般氧分压至少高10.67kPa(80mmHg)，二氧化碳分压在44.67kPa(3035mmHg)左右。第52页/共64页第五十三页，编辑于星期日：十六点 三十七分。2.维持循环血量 应立即建立静脉通道，以保证入量和给药途径。如血压下降，要及时给多巴胺和阿拉明类药物，平均血压应当维持在10.67kPa(80mmHg)或以上。第53页/共64页第五十四页，编辑于星期日：十六点 三十七分。3.维持水电平衡保持电解质、酸碱和渗透压平衡这三

35、种不平衡状态对脏器都会产生进一步损害，特别是对心和脑，因此必须根据化验结果予以适度的纠正。第54页/共64页第五十五页，编辑于星期日：十六点 三十七分。4.脱水 意识障碍和昏迷病人多伴有或继发脑水肿，脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。合并有心功能不全的病人，也可用速尿。外伤引起的脑水肿，可酌情考虑短期静滴氟美松或氢化考的松。第55页/共64页第五十六页，编辑于星期日：十六点 三十七分。5.载体选择葡萄糖在给葡萄糖之前一定要先查血糖和其他血液化学检查。葡萄糖以高渗为主，一方面可减轻脑水肿，另一方面可纠正低血糖状态保证病人的能量供应。但对疑为高渗性非酮症糖尿病昏迷的病人，需

36、要等血糖结果回报后再给葡萄糖。第56页/共64页第五十七页，编辑于星期日：十六点 三十七分。6.控制抽搐不少代谢性脑病或中枢神经系统疾病都会引起抽搐发作，癫痫连续状态由于呼吸暂停而缺氧，会加重脑损害，因此必须及时处理。目前首选药物是安定，1020mg静注，抽搐停止后再静滴苯妥英钠1g，或苯巴比妥钠肌肉注射，剂量可在46h内重复应用。10%水化氯醛20-30ml鼻饲或保留灌肠。第57页/共64页第五十八页，编辑于星期日：十六点 三十七分。7.控制兴奋状态意识障碍病人有时会出现冲动伤人或自伤行为，此时应适当给予安定类药物或抗精神病药物，使病人安静，然后才能进行常规诊治。第58页/共64页第五十九页

37、，编辑于星期日：十六点 三十七分。8.治疗感染和控制高热 1.1.应作血、尿、伤口培养，选择广谱抗生素。应作血、尿、伤口培养，选择广谱抗生素。2.2.高热会影响脑功能，可采用物理降温方法，高热会影响脑功能，可采用物理降温方法，如睡冰毯、戴冰帽，如睡冰毯、戴冰帽，或使用人工冬眠。或使用人工冬眠。3.3.加强营养除了静脉输液和葡萄糖外，能吞咽的可少量多次喂以易消化的 加强营养除了静脉输液和葡萄糖外，能吞咽的可少量多次喂以易消化的食物。如吞咽困难或不能吞咽的，则可用鼻饲。食物。如吞咽困难或不能吞咽的，则可用鼻饲。则可用鼻饲管鼻饲牛奶、豆 则可用鼻饲管鼻饲牛奶、豆浆或混合奶，也可喂食菜汤、肉汤等。维生

38、素 浆或混合奶，也可喂食菜汤、肉汤等。维生素B B族有营养神经的作用，应予 族有营养神经的作用，应予以补充。以补充。第59页/共64页第六十页，编辑于星期日：十六点 三十七分。9.原发疾病的治疗 据临床表现及实验室检查诊断出引起意识障碍的原发病，并进行相关治疗，必要时转专科治疗。第60页/共64页第六十一页，编辑于星期日：十六点 三十七分。检查项目 患者反应 评分睁眼反应任何刺激不睁眼 1疼痛刺激时睁眼 2语言刺激时睁眼 3自己睁眼 4言语反应无语言 1难以理解 2能理解，不连惯 3对话含糊 4正常 5运动反应对任何疼痛无运动反应 1痛刺激时有伸展反应 2痛刺激时有屈曲反应 3痛刺激时有逃避反

39、应 4痛刺激时能定位举向痛处 5正常（执行指令）6GCS 量表第61页/共64页第六十二页，编辑于星期日：十六点 三十七分。n n 睁眼反应 睁眼反应：主要是对醒觉状态的观察；：主要是对醒觉状态的观察；n n 言语反应：言语反应：主要是对意识内容的观察；主要是对意识内容的观察；n n 运动反应：是对大脑皮质和脑干功能的观察。运动反应：是对大脑皮质和脑干功能的观察。GCS GCS分值越低，患者病情越重病死率越高，反之，则 分值越低，患者病情越重病死率越高，反之，则病情越轻，预后越佳。病情越轻，预后越佳。14-15分为正常，8-13分为意识障碍，7分为浅昏迷，3分为深昏迷。GCS 量表第62页/共64页第六十三页，编辑于星期日：十六点 三十七分。谢谢！第63页/共64页第六十四页，编辑于星期日：十六点 三十七分。