呼吸衰竭-(59p)课件.ppt

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1、 呼吸衰竭 （respiratory failure）是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）60mmHg伴或不伴CO2分压（PaCO2）50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。病因病因 1 1、气道阻塞性病变道阻塞性病变 气管气管-支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物等引起气道阻塞。2、肺组织病变肺组织病变 各种累及肺泡和（或）肺间质的病变如肺炎、

2、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、矽肺等。3、肺血管疾病肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等。分类分类 一、按动脉血气分析分类一、按动脉血气分析分类 I I型呼吸衰竭型呼吸衰竭 即缺氧性呼吸衰竭 血气分析特点是PaOPaO2 260mmHg,PaCO60mmHg,PaCO2 2 降低或正常。IIII型呼吸衰竭型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭血气分析特点是PaOPaO2 260mmHg,60mmHg,同时伴有同时伴有PaCOPaCO2 2 50mmHg50mmHg。二、按照发病急缓分类二、按照发病急缓分类 1、急性呼吸衰竭 2、慢性呼吸衰竭三、按照发病机制三、按

3、照发病机制 可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼衰，也可分为泵衰竭（Pump failure）和肺衰竭（lung failure)发病机制和病理生理发病机制和病理生理 一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制（一）肺通气不足（一）肺通气不足 肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散速度 气体分压 溶解度 肺泡呼吸面积弥散膜厚度（二）弥散障碍二）弥散障碍氧弥散能力仅为二氧化碳的1/20（三）通气（三）通气（三）通气（三）通气/血流比例失调血流比例失调血流比例失调血流比例失

4、调 肺泡通气/血流比值失调有下述两种主要形式1、部分肺泡通气不足:(肺炎、肺不张等)通气/血流比值减小，又称肺动-静脉样分流或功能性分流。2、部分肺泡血流不足：（肺栓塞等）通气/血流比值增大，肺泡通气不能被充分利用，又称死腔样通气。通气/血流比例失调通常产生低氧血症，而无CO2潴留。动脉与混合静脉血的氧分压差为59mmHg，比CO2 分压差5.9mmHg大10倍氧离曲线呈S形，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于曲线的平台段，无法携带更多的氧以代偿低PaO2区的血氧含量下降。而CO2解离曲线在生理范围内呈直线，有利于通气良好区对通气不足区的代偿，排出足够的CO2，不至出现CO2潴留。然而，严重的通

5、气/血流比例失调也可导致CO2潴留。缺氧 加重发热寒颤 抽搐 呼吸困难机体耗氧量（五）（五）氧耗量增加氧耗量增加二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 PaO2 急性：断O2 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆损害 逐渐缺氧：轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤（一）（一）（一）（一）缺缺O O2 2和和COCO2 2潴留对中枢神经的影响潴留对中枢神经的

6、影响PaO2 PaCO2 脑血管扩张、血流量 重：脑水肿，压迫脑血管 脑组织缺氧加重PaO2 PaCO2 型HR 心搏量 BP吸入O2浓度15%HR 8%HR1倍SaO2 85%CO 75%CO1倍HR CO 脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩肺动脉收缩肺循环阻力肺动脉压（二）缺O2对心血管、循环的影响PaO2颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性PaCO2急性：通气量。吸入气CO21%，通气量1倍；CO24%通气量2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量：呼吸中枢、周围感受器反射迟钝pH无明显变化原发病气道阻力，通气能力，呼吸肌动

7、力衰竭呼吸：PaO2间接作用间接作用+PaO260mmhg颈颈A体、主体、主A体体 化感器化感器 +呼吸中枢呼吸中枢+呼吸深快呼吸深快呼吸中枢呼吸中枢 呼吸浅慢、不规则呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸中枢性呼吸）直接作用直接作用 PaO230mmhg一般缺氧，间接作用直接作用一般缺氧，间接作用直接作用严重缺氧，直接作用间接作用严重缺氧，直接作用间接作用缺氧对呼吸的影响缺氧对呼吸的影响PaO2肝细胞受损 ALT肾血流量、滤过、尿量、Na排出量PaO265mmHg，pH，肾血管痉挛，尿量，HCO3-、Na+再吸收(四)肝、肾、造血系统PaO2肝细胞受损 ALT肾血流量、滤过、尿量、Na排出量PaO26

8、5mmHg，pH，肾血管痉挛，尿量，HCO3-、Na+再吸收(四)肝、肾、造血系统(五)酸碱电解质PaO2代酸 产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4钠泵功能障碍K+出，Na+、H+进 乳酸，无机磷（氧化磷酸化过程抑制）PaCO2急性：对pH影响大pH：HCO3-/H2CO3肾 13天，肺 数小时HCO3-CI-（二者相加常数）病因病因 呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液，导致肺通气或换气障碍;急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等直接或间接抑制

9、呼吸中枢；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等可损伤神经-肌肉传导系统，引起通气不足。临床表现临床表现 一、呼吸困难一、呼吸困难 是呼衰最早出现的症状。患者有明显呼吸困难，可表现为频率、节律和幅度的改变。较早表现为呼吸频率增快，病情加重时出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动加强，如三凹征。呼吸的改变：节律、频率及深度的改变呼吸的改变：节律、频率及深度的改变1，潮式呼吸，潮式呼吸2，比奥式呼吸，比奥式呼吸3，Kussmaul呼吸呼吸临终呼吸：呼吸频率极慢，不规则，吸、呼均临终呼吸：呼吸频率极慢，不规则，吸、呼均加强，辅助呼吸肌参与，吸气张口，伴有全身加强，辅助呼吸肌参与，吸气张口，伴有全身痉挛

10、，最后呼吸微弱而停止痉挛，最后呼吸微弱而停止二、紫绀：低氧血症的一种标志，但并不可靠。二、紫绀：低氧血症的一种标志，但并不可靠。1，在正常Hb时轻度低氧血症紫绀不明 显,SaO275%、PaO250g/L，即使SaO2正 常，可出现紫绀。3，严重贫血即使严重缺氧，Hb 50%低浓度吸氧 给氧浓度 35%FlO2=21+4氧流量（L/min）氧疗的副作用氧疗的副作用呼吸抑制和二氧化碳储留吸收性肺不张氧中毒 病理改变：肺呼吸膜增生性改变、肺纤维化，小儿晶状体、视网膜病变（二）吸氧装置 1、鼻导管或鼻塞 2、面罩三、增加通气量、改善三、增加通气量、改善COCO2 2潴留潴留1 1、呼吸兴奋剂：、呼吸

11、兴奋剂：尼可刹米、洛贝林、多沙普仑 呼吸兴奋剂的使用原则：呼吸兴奋剂的使用原则：必须保持气道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，并进而加重C02潴留；呼吸肌功能基本正常；不可突然停药脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用；主要适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭，对以肺炎、肺水肿、弥漫性肺纤维化等病变引起的以肺换气功能障碍为主所导致的呼吸衰竭患者，不宜使用。2 2、机械通气、机械通气 当机体出现严重的通气和换气功能障碍时，以人工辅助通气装置（呼吸机）来改善通气和换气功能，即为机械通气。气管插管指征：昏迷逐渐加深、呼吸不规则或出现暂停、呼吸道分泌物增多、咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失。不同病因呼

12、吸衰竭的呼吸机治疗选择时机不同病因呼吸衰竭的呼吸机治疗选择时机1，上呼吸道梗阻引起的呼衰-解除梗塞或建立人工气道（气管插管或气管切开），再根据自主通气量是否慢足要求而决定上机与否。2，由于吸入气体氧浓度不足而致的低氧血症，呼吸快而深-提高吸氧浓度，若发生继发性的中樞或肺部功能障碍，应呼吸机支持。机械通气的目的可概括为：机械通气的目的可概括为：维持合适的通气量；改善肺的氧合功能；减轻呼吸肌作功；维护心血管功能稳定。近年来，无创正压通气用于急性呼吸衰竭的治疗已取得了良好效果。经鼻/面罩行无创正压通气，无需建立有创人工通气，简便易行，与机械通气相关的严重并发症的发生率低。但患者应具备以下基本条件但患

13、者应具备以下基本条件 清醒能够合作；血流动力学稳定；不需要气管插管保护（即患者无误吸、严重消 化道出血、气道分泌物过多且排痰不利等情况）；无影响使用鼻/面罩的面部创伤；能够耐受鼻/面罩。四、病因治疗四、病因治疗 如前所述，引起急性呼吸衰竭的原发疾病多种多样，在解决呼吸衰竭本身造成危害的前提下，针对不同病因采取适当的治疗措施十分必要，也是治疗呼吸衰竭的根本所在。五、一般支持疗法五、一般支持疗法 电解质紊乱和酸碱平衡失调的存在，可以进一步加重呼吸系统乃至其他系统器官的功能障碍，并可干扰呼吸衰竭的治疗效果，因此应及时加以纠正。六、其他重要脏器功能的监测和支持六、其他重要脏器功能的监测和支持慢性呼吸衰

14、竭慢性呼吸衰竭 病因病因 慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭多由支气管-肺疾病所引起，如COPD、严重肺结核、肺间质性纤维化、尘肺等。胸廓和神经肌肉病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等，亦可导致慢性呼吸衰竭。临床表现临床表现 一、呼吸困难一、呼吸困难 二、精神神经症状二、精神神经症状 慢性呼吸衰竭伴CO2潴留时，随PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象。兴奋症状包括失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡（昼夜颠倒现象）。肺性脑病表现三、循环系统表现三、循环系统表现 CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排出量增多而致脉搏洪大；多数患者有心率加快；因脑血管扩张产生搏动性头痛。诊断诊断 慢性呼吸衰的血气分析诊断标准参见急性呼吸衰竭，但在临床上型呼吸衰竭患者还常见于另一种情况，即吸氧治疗后，PaOPaO2 260mmHg60mmHg，但，但PaCOPaCO2 2仍升高。仍升高。治治 疗疗一、氧疗一、氧疗 控制性吸氧控制性吸氧-低流量给氧低流量给氧二、机械通气二、机械通气三、抗感染三、抗感染四、呼吸兴奋剂的应用四、呼吸兴奋剂的应用五、纠正酸碱平衡失调五、纠正酸碱平衡失调