食品学水溶性维生素.ppt

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1、第五章第五章第第2节：水溶性维生素节：水溶性维生素水溶性维生素：VB1(硫胺素)VB2(核黄素)VB6(吡哆醇)VB12(氰钴胺素)VC(VC(抗坏血酸抗坏血酸)烟酸(尼克酸B5)叶酸、泛酸B3、胆碱、生物素(维生素H)等。水溶性维生素的共同特点(1)化学组成除碳、氢、氧外尚有氮、硫、钴等元素。(2)溶于水而不溶于脂肪及脂溶剂。(3)在满足了组织需要后，多余的将由 尿排出。(4)没有非功能性的单纯储存形式，在 体内仅有少量储存。(5)绝大多数以辅酶或辅基的形式参 加各种酶系统，如在中间代谢的 很多重要环节(如呼吸、羧化、一碳单位转移等)发挥重要作用。(6)缺乏症状出现较快。(7)营养状况大多可

2、以通过血和或 尿进行评价。(8)毒性很小。维生素B1 概述：维生素B1又称硫胺素、抗脚气病因子、抗神经炎因子等，是维生素中发现最早的一种。早在公元前2697年，我国医书内经曾对脚气病进行过详细论述。1897年，荷兰内科医生Eijkman发现脚气病是由食精白米所致，用米糠或糙米可防治此病。维生素B1 1911年Funk在伦敦Lister研究所从米糠中提取到这种治疗脚气病的物质，因为具有胺(amine)的性质，因此称之为“生命胺”(Vital-amine)，实际上他所得到的只不过是一种浓缩物，并非纯品。维生素B1 1926年，荷兰化学家Jansen和Donath从米糠中成功地提取出了维生素B1结晶

3、，并把这种纯品称为抗神经炎因子(aneurin)。1936年，美国化学家Williams确定了维生素B1的化学结构，并用人工方法合成。从此，维生素B1得以大量制造，脚气病得到有效防治。理化性质 维生素B1是由一个含氨基嘧啶环和一个含 硫噻唑环组成的化合物，分子中含有硫和胺，称为硫胺素。维生素B1固态形式比较稳定，在100时也很少破坏。水溶液在pH5时，加热至120仍可保持其生理活性，在pH 3时，即使高压蒸煮至140 1小时破坏也很少。碱性环境中易于被氧化失活，不耐热；在pH7的情况下煮沸，可使其大部分或全部破坏。代谢 B1 吸收：硫胺素在空肠及回肠中被吸收。在小肠组织中硫胺素经磷酸化后，被吸

4、收进入血液循环，与蛋白质结合运送至肝脏代谢。在骨骼肌、心、肝、肾和脑中含量较高，肌肉中含量占总量12。每天的代谢量大约为1mg。因 硫胺素不能在组织中大量储存，所以必须不断补充。代谢：硫胺素从尿中排出，不能被肾小管再吸收。通常情况下，从汗中排出的量极少，但在热环境中，每天汗中排出含量可高达90-150g。如果每天摄人硫胺素0.6mg以上，则随着摄人量的增加，尿中排出量也随之升高。膳食中硫胺素丰富，每天尿中硫胺素排出量可高达01mg。生理功能1构成辅酶维持体内正常代谢构成辅酶维持体内正常代谢:维生素B1在硫胺素焦磷酸激酶的作用下，与三磷酸腺苷(ATP)结合形成焦磷酸硫胺素（TPP)，是维生素B1

5、的活性形式。TPP在体内构成-酮酸脱氢酶体系和转酮醇酶的辅酶。如缺乏,磷酸戊糖代谢途径障碍，可影响体内一些重要物质如脂肪酸、非必需氨基酸和类固醇激素等的合成。2抑制胆碱酯酶的活性，促进胃肠抑制胆碱酯酶的活性，促进胃肠蠕动蠕动 维生素B1可抑制胆碱酯酶对乙酰胆碱的水解。乙酰胆碱有促进胃肠蠕动作用。维生素维生素B1缺乏时胆碱酯酶活性增强，缺乏时胆碱酯酶活性增强，乙酰胆碱水解加速，因而胃肠蠕动乙酰胆碱水解加速，因而胃肠蠕动缓慢，腺体分泌减少，食欲减退。缓慢，腺体分泌减少，食欲减退。3对神经组织的作用对神经组织的作用 维生素B1对神经组织作用机理不清。只是发现在神经组织以TPP含量最多，目前认为硫胺素

6、三磷酸酯(TTP)可能与膜钠离子通道有关，当TTP缺乏时渗透梯度无法维持，引起电解质与水转移。4.与心脏功能的关系：缺乏可引起心与心脏功能的关系：缺乏可引起心脏功能失调。脏功能失调。维生素B1缺乏症缺乏原因：1.摄入不足长期食用精白米、面，加工或烹调方法不当。2.机体处于特殊生理状态，如妊娠、哺乳、高温环境、甲状腺机能亢进等需要量增加时。3.机体利用障碍：长期腹泻、肝肾疾病、酗酒等。如果维生素B1摄入不足或机体吸收利用障碍以及其他各种原因引起需要量增加等因素，能引起机体维生素B1缺乏。维生素B1缺乏引起的疾病主要是脚气病。临床上根据年龄差异分为成人脚气病和婴儿脚气病。临床表现：成人与婴幼儿表现

7、不同。1.成人脚气病症状：前期症状有下肢软弱无力、沉重感、体重下降、消化不良、便秘、头痛、失眠、不安、易怒、健忘等神经系统症状。神经系统：有对称性周围神经炎、运动及感觉均可出现障碍，病程长者有肌肉萎缩、共济失调，出现异常步态。循环系统：有心悸、气促、心动过速和水肿。循环障碍者有端坐呼吸或嘴唇发绀。常出现心界扩大，以右心明显。心电图可见低电压等。成人脚气病成人脚气病可能有以下几种类型：可能有以下几种类型：.干性脚气病：干性脚气病：主要症状是神经症状为主，常见多发性主要症状是神经症状为主，常见多发性神经炎，表现为肢端麻痹或功能障碍；神经炎，表现为肢端麻痹或功能障碍；2.湿性脚气病:以心血管系统障碍

8、症状为主。3.混合型脚气病 有神经炎又有水肿和心脏症状。4.婴儿脚气病 发生在25月婴儿，多由于母乳缺乏VB1。病情急，早期哭闹不安，严重时致心力衰竭死亡。F2-VB1缺5.5.营养状况评价营养状况评价 )最常用的指标负荷试验：最常用的指标负荷试验：口服一定量的维生素后，收集一定口服一定量的维生素后，收集一定时间内的尿液，测定此维生素的排时间内的尿液，测定此维生素的排出量，根据排出量的多少以判定机出量，根据排出量的多少以判定机体该维生素的营养状况。体该维生素的营养状况。)以相当尿中每克肌酐的硫胺素以相当尿中每克肌酐的硫胺素 排出量计算，成年人在排出量计算，成年人在66ug66ug以以 上者为适

9、宜；上者为适宜；)红细胞中转酮酶活性的红细胞中转酮酶活性的TPPTPP效应效应 加入加入TPPTPP后，酶活性增高超过后，酶活性增高超过 15 15者为硫胺素营养不足。者为硫胺素营养不足。TPP：硫胺素焦磷酸：硫胺素焦磷酸毒性 摄入过量很容易被肾脏排除。长期摄入过量很容易被肾脏排除。长期口服口服VB1未引起任何副反应，毒性未引起任何副反应，毒性非常低。非常低。参考摄入量参考摄入量食物来源杂粮、坚果、鲜豆丰富水果差异大蔬菜中除鲜豆类外少，豆类多猪肉及内脏丰富谷类丰富，但精加工少奶、蛋、禽、鱼较丰富，高于蔬菜加工及烹调损失约30-40。表表 维生素维生素B B1 1的主要食物来源的主要食物来源食物

10、名称食物名称VBVB1 1含量含量mg/100gmg/100g食物名食物名称称VBVB1 1含量含量mg/100gmg/100g食物名称食物名称VBVB1 1含量含量mg/100gmg/100g葵花子仁葵花子仁1.891.89里脊里脊0.470.47标准粉切面标准粉切面 0.350.35生花生仁生花生仁0.720.72猪大排猪大排0.80.8黄豆黄豆0.430.43蛋清肠蛋清肠0.650.65叉烧肉叉烧肉0.660.66白芝麻白芝麻0.360.36香肠香肠0.480.48豌豆豌豆(干干)0.490.49玉米面玉米面0.340.34腊肉腊肉0.90.9绿豆面绿豆面0.450.45松子松子(生生)

11、0.410.41黑芝麻黑芝麻0.660.66大麦大麦0.430.43葵花子葵花子(生生)0.360.36猪肉猪肉(瘦瘦)0.540.54蚕豆蚕豆0.370.37黑米黑米0.330.33维生素维生素B2(核黄素核黄素 Riboflavin)概述：19世纪后期认识到天然乳清中存在一种可溶于水的能产生黄色荧光物质，可预防皮肤炎症。1933年分离出来，命名为核黄素，表明来源于卵黄素、肝黄素、和尿黄素。以后的研究逐渐证实了黄素在体内主要以黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)、黄素核苷酸(FMN)的形式参与氧化还原反应。另外，核黄素还参与维生素B6与烟酸的代谢。化学结构与性质核黄素是由异咯嗪加核糖醇侧链组成。核黄

12、素及其衍生物是黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)与黄素单核苷酸（FMN)结构。核黄素结晶呈黄棕色，味苦，2800C熔化分解。核黄素水溶性较低，27.50C时，每100mL溶解12mg。在碱性条件下不稳定，酸性条件下则稳定，光照或紫外线照射下可引起分解。最近的研究表明核黄素与体内的抗氧化防御体系也有密切关系。我国居民膳食以植物性食物为主，核黄素摄入不足是存在的重要营养缺乏问题，也是当今世界四大营养素缺乏病之一。代谢 膳食中大部分核黄素是以FMN和FDA辅酶形式和蛋白质结合存在进入胃后，在胃酸的作用下，FMN和FDA与蛋白质分离，一般核黄素在上消化道得到游离，并通过磷酸化与脱磷酸化的主动过程快速吸收。核

13、黄素吸收量与摄入量成正比，食物与胆盐的存在有助于核黄素吸收。大肠也吸收一小部分核黄素。转运：核黄素进入血液后，一部分与白蛋白相结合，大部分与其他蛋白如免疫球蛋白结合运输。核黄素在生理浓度下通过特殊载体蛋白进入体内组织器官细胞，高浓度情况下可通过扩散进入体内组织器官细胞。妊娠时，体内核黄素载体蛋白增加，妊娠时，体内核黄素载体蛋白增加，有利于胎盘吸收更多的核黄素。有利于胎盘吸收更多的核黄素。影响吸收的因素体内因素：胃酸、胆汁酸盐、摄入量促进吸收等。影响吸收因素：氢氧化铁、氢氧化镁、酒精、咖啡因、糖精、Cu、Zn、Fe等。一些药物或毒物对核黄素的代谢有显著影响。氢氧化铝或氢氧化镁可以影响核黄素肠道吸

14、收，延迟核黄素的排出，排泄核黄素过量摄入后，很少在体内储存，主要随尿液排出，尿中核黄素60-70以原形排出，其他形式为分解产物。从汗液(5120gL)中排出。从乳腺排泄。生理功能核黄素以辅酶形式参与许多代谢中的氧化还原反应：1参与体内生物氧化与能量生成：核黄素在体内以黄素腺嘌呤二核苷酸、黄素单核苷酸与特定蛋白质结合，形成黄素蛋白，通过三羧酸循环中的一些酶及呼吸链等参与体内氧化还原反应与能量生成。2FDA和FMN分别作为辅酶参与色氨酸转变为烟酸、维生素B6转变为磷酸吡哆醛的过程。3FDA作为谷胱甘肽还原酶的辅酶，参与体内抗氧化防御系统，维持还原性谷胱甘肽的浓度。将氧化型谷胱甘肽(GSSG)转化为

15、还原型谷胱甘肽(GSH)，恢复其还原作用。4与细胞色素P450结合，参与药物代谢。提高机体对环境应激适应能力。12345呼吸链能量产生氨基酸 脂类氧化嘌呤碱转化为尿酸芳香族化合物的羟化Pro与某些激素的合成6 Fe的转运7 参与叶酸 吡多醛 尼克酸的代谢生理功能生理功能缺乏症缺乏症 原因原因原因原因 ：最常见的是膳食供应不足，限制食物的供应、储存和加工不当导致核黄素的破坏和丢失。奶类食物是核黄素的主要膳食来源，奶消耗量较低可造成膳食中核黄素供应不足。胃肠道功能紊乱如腹泻、感染性肠炎、过敏性肠综合征。一些病人患有先天遗传缺陷，影响正常黄素蛋白结构，导致FAD不足。机体有感染时也造成需要量增加。缺

16、乏表现早期表现为疲倦、乏力、口腔疼痛，眼睛出现瘙痒、烧灼感，继而出现口腔和阴囊病变，称“口腔生殖系综合征”，包括唇炎、口角炎、舌炎、皮炎、阴囊皮炎、角膜血管增生等。1.唇炎：早期为红肿，纵裂纹加深，后期出现干燥、皲裂及色素沉着，主要见于下唇口角炎。舌炎表现为舌色紫红、菌状乳头肥大、地图舌。F2-VB2缺2.皮炎常见为脂溢性皮炎，初期呈轻度红斑，覆盖脂状黄色鳞片，多见于鼻翼窝、耳后及眼外眦，中期在黄色鳞片之后有丝状霜末，晚期更明显。3.阴囊皮炎早期为阴囊瘙痒，夜间尤为明显，继而出现红斑型、丘疹型、湿疹型皮肤损害。4.眼睛病变初期为怕光、流泪、视物模糊等，严重者出现角膜血管增生，血管往往从角膜边缘

17、伸入角膜，核黄素缺乏一般往往伴有其他核黄素缺乏一般往往伴有其他B族维生族维生素的缺乏，素的缺乏，因为核黄素缺乏会影响维生素B6和烟酸的代谢，由于核黄素缺乏影响铁的吸收，因此核黄素缺乏可以继发缺铁性贫血，此外，严重核黄素缺乏可引起免疫功能低下和胎儿畸形。毒性尚无报道。营养学评价营养学评价膳食调查尿负荷试验红细胞谷胱甘肽还原酶活性系数荧光法和微生物法过量危害与毒性过量危害与毒性 从膳食中摄取高量核黄素的情况未见报道。有人一次性服用60ms并同时静脉注射116mg的核黄素，未出现不良反应。可能与人体对核黄素的吸收率低有关，机体对核黄素的吸收有上限，大剂量摄人并不能无限增加机体核黄素的吸收。另外，过量

18、吸收的核黄素也很快从尿中排出体外。食物来源食物来源 核黄素广泛存在于奶类、蛋类、各种肉类、动物内脏、谷类、蔬菜和水果等动物性和植物性食物中。主要以FMN和FAD的形式与食物中蛋白质结合。粮谷类的核黄素主要分布在谷皮和胚芽中，碾磨加工可丢失一部分核黄素。如精白米核黄素的存留率只有11。小麦标准粉核黄素的存留率只有35。因此，谷类加工不宜过于精细。绿叶蔬菜中核黄素含量较其他蔬菜高。食物烹调过程中核黄素也会有不同程度的丢失，如淘米时核黄素等水溶性维生素流失在水中；加碱烹调面制品可加速加热过程中核黄素破坏。核黄素对于光较敏感，故日晒和不避光的瓶装牛奶等可导致其损失。5.5.供给量供给量 与能量代谢有密

19、切关系，与能量代谢有密切关系，按按0.5mg0.5mg核黄素为核黄素为1000kcal1000kcal热量需热量需要的标准要的标准成人每天需要量：成人每天需要量：男：男：1.4mg 1.4mg 女：女：1.2mg1.2mg表表 维生素维生素B B2 2的主要食物来源的主要食物来源食物名食物名称称VBVB2 2含量含量mg/100gmg/100g食物名称食物名称 VBVB2 2含量含量mg/100gmg/100g食物名食物名称称VBVB2 2含量含量mg/100gmg/100g大红菇大红菇6.906.90黄鳝黄鳝2.082.08猪肝猪肝2.082.08香菇香菇(鲜鲜)2.002.00羊肾羊肾1.

20、781.78羊肝羊肝1.751.75牛肝牛肝1.301.30杏仁杏仁1.251.25鸡肝鸡肝1.101.10鸭肝鸭肝1.101.10桂圆肉桂圆肉1.031.03紫菜紫菜1.021.02奶酪奶酪0.910.91苜蓿苜蓿0.730.73鸭蛋黄鸭蛋黄0.620.62鹌鹑蛋鹌鹑蛋0.490.49猪心猪心0.480.48豆瓣酱豆瓣酱0.460.46黑木耳黑木耳0.440.44火腿肠火腿肠0.430.43桂圆干桂圆干0.390.39维生素B6概述概述Gyorgy于1934年发现了维生素B6，1938年确定吡哆醇为维生素B6复合物的一部分，并于1939年人工合成。维生素B6在生长、认知发育、免疫功能、抗疲劳

21、以及类固醇激素活性等方面发挥重要作用。B6与慢性疾病：已证明缺乏吡哆醛与脂肪肝、高胆固醇血症、总脂质的蓄积等有密切关系，已获得的研究成果证明，在胎儿期以及出生以后都需要足够的维生素B6。化学性质包括吡多醇（pyridoxine，PN）、吡多醛（pyridoxal，PL）、吡多胺（pyridoxamine，PM），基本结构为3-甲基-羟基-5-甲基吡啶易溶于水、酒精，对热的稳定性与介质的pH有关，在酸性溶液中稳定，碱性中则容易分解破坏三种形式的Vit B6均对光敏感，尤其在碱性环境中常见的市售维生素D6形式是盐酸吡哆醇。排泄 维生素B6的代谢产物经尿中排出。由于肠道内微生物能合成维生素B6，使人

22、们难以评价这种排泄的程度。吸收：以扩散形式在空肠回肠被吸收转运：通过结合蛋白转运 代谢 同效维生素B6通过磷酸化脱磷酸化，氧化还原以及氨基化脱氨基化过程容易相互进行代谢转化。排泄：维生素D6的代谢产物经尿中排出。由于肠道内微生物能合成维生素B6使人们难以评价这种排泄的程度。生理功能1参与Pro合成与分解代谢2参与糖异生、UFA代谢3参与某些神经介质（5-羟色胺、牛磺酸、多巴胺、去甲肾上腺素和-氨基丁酸）合成4参与色氨酸烟酸5参与核酸和DNA合成6参与同型半胱氨酸蛋氨酸转化7对免疫功能有影响缺乏症单纯的Vit B6缺乏症较罕见。一般常伴有多种B族Vit的缺乏临床可见口炎、口唇干裂、舌炎，脂溢性皮

23、炎，小细胞性贫血，癫痫样惊厥，以及忧郁和精神错乱。体液和细胞介导的免疫功能受损，迟发过敏反应减弱过多摄入也极少见。长期大量摄入（500mg/d）时可见神经毒性和光敏感反应早在20世纪50年代初，婴儿奶制品在加工过程中经高温加热处理，导致PL大量丢失，喂食这种配方奶的婴儿出现了许多代谢异常和惊厥、脑电图异常。营养状况评价指标直接法：血浆、血细胞或尿中该种维生素类似物的浓度。间接或功能评价法：红细胞转氨酶PLP饱和度或色氨酸代谢物等。以上指标结合使用。过多与毒性VB6相对毒性较低，食物来源无副作用。主要食物来源 维生素B6的食物来源很广泛，动植物中均含有，但一般含量不高。在发达国家，成年人维生素B

24、6的主要来源是强化的快餐谷类食品、混合食品(例如三明治，主要成分是畜肉、鱼或禽肉)、白色土豆和其他富含淀粉类蔬菜，非柠檬类水果。按质量计动物性食物含量相对高些。含量最高的食物为白色肉类(如鸡肉和鱼肉)，其次为肝脏、豆类和蛋黄等。水果蔬菜中也较多，含量最少的是柠檬类、奶类。烟 酸-VB5概述烟酸又名维生素PP、尼克酸，抗癞皮病因子、维生素B5等。1867年，德国化学家Huber曾由烟草提取的尼古丁时制得这种维生素，但其作用在以后的70年间一直不清楚。1913年，Funk等在寻找抗脚气病因素的过程中，从酵母和米糠中也提取出了这种维生素，但因为它没有治疗脚气病的作用而被忽视。20世纪初，癞皮病在美国

25、南部流行。1913年前后，每年有20万人患癞皮病，引起成千上万人死亡。死亡者大多是一般贫困人民，其主食以玉米、糖蜜和腌肉为主。当时以Goldberger为首的学者经过大量调查研究，发现癞皮病并不是感染或毒素中毒，而是由于膳食中缺乏某种营养素所致。1937年Elvehjem发现从肝脏中分离出来的烟酸可以治疗狗的黑舌病(癞皮病)，不久证明可防治人的癞皮病，从此烟酸的作用才被发现。又经过研究，发现色氨酸可在体内转化为烟酸。在此过程中征明，在体内发挥作用的状态并非烟酸本身，而是其氨基化合物烟酰胺或尼克酰胺。理化性质又称尼克酸(niacin，nicotinic acid)/抗癞皮病因子(preventi

26、ve pellagra，Vit PP)/Vit B5是吡啶3-羧酸及其衍生物的总称，包括烟酸和烟酰胺等为无色针状晶体，味苦,溶于水及酒精，但不溶于乙醚.烟酰胺的溶解度大于烟酸，在乙醚中也能溶解。烟酸和烟酰胺性质比较稳定，酸、碱、氧、光或加热 是最稳定的Vit，一般烹调损失极小生理功能与缺乏表现 1烟酸是一系列以NAD（辅酶I）、NADP（辅酶II）为辅基的脱氢酶类绝对必要的成分。作为氢的受体或供体，与其它酶一起几乎参与细胞内生物氧化还原的全过程 2葡萄糖耐量因子的组成成分:葡萄糖耐量因子(glucosetolerancefactorGTF)，可能是胰岛素的辅助因子，具有增强胰岛素效能的作用，及

27、促使葡萄糖转化为脂肪的作用。烟酸在其中的作用还不清楚。3保护心血管:服用烟酸能降低血胆固醇、甘油三酯及-脂蛋白浓度及扩张血管。大剂量烟酸对复发性非致命的心肌梗死有一定程度的保护作用。缺乏表现烟酸缺乏可引起癞皮病。此病起病缓慢，常有前驱症状，如体重减轻，疲劳乏力，记忆力差、失眠等。如不及时治疗，则可出现皮炎(dermatitis)、腹泻(diarrhea)和痴呆(depression)。由于此三系统症状英文名词的开头字母均为“D”字，故又称为癞皮病故又称为癞皮病“3D症状。症状。1皮肤症状：典型症状常见在肢体暴露部位，如手背、腕、前臂、面部、颈部、足背、踝部出现对称性皮 炎。其次发生在肢体受摩擦

28、的部位，如肘部、膝盖部等 处。皮炎可由红斑开始，很像日晒斑，有烧灼和瘙痒感，随之可有水泡形成、皮肤破裂、出现渗出性创面，容易导致继发感染。病情好转后，大块脱皮而遗留棕色色素沉着。慢性病例呈粗糙、增厚、干燥、脱屑现象，色素沉着很深。皮肤受损部位与周围皮肤界线清楚，边缘略高起。病变有时可侵犯阴囊、阴唇及肛门周围皮肤。F1-烟酸缺2消化系统症状：主要有口角炎、舌炎、腹泻等。3神经系统症状：初期很少出现，轻症患者可有全身乏力。烦躁、抑郁、健忘及失眠等；重症则有谵妄、狂躁、幻视、幻听、神志不清、木僵、甚至痴呆。慢性病例常有周围神经炎症状，如四肢异常等表现。吸收、代谢在胃肠道迅速吸收，并在肠粘膜细胞内转化

29、为辅酶形式NAD和NADP低浓度时靠有Na+存在的易化扩散高浓度时靠被动扩散血液中转运形式：烟酰胺烟酸在肝内甲基化形成N1-甲基尼克酰胺（N1-MN），并与N1-甲基-2吡啶酮-5-甲酰胺（2-吡啶酮）等代谢产物一起从尿中排出营养学评价（一）膳食营养调查：通过营养调查，可了解烟酸的摄入量并发现有无烟酸缺乏的临床表现。（二）尿中烟酸代谢产物排出量1尿中2吡啶酮N1-甲基烟酰胺比值 2尿负荷试验 3肌酐烟酸排出量(三)NADHNADPH比值过量危害与毒性过量极少见所见烟酸的毒副作用见于临床大剂量使用烟酸治疗高脂血症病人所致。当口服剂量为301000msd，有些人出现血管扩张的症状，如颜面潮红、皮肤

30、红肿、头晕眼花、皮肤瘙痒等。除血管扩张外，还可伴随胃肠道反应，除血管扩张外，还可伴随胃肠道反应，如恶心、呕吐、腹泻等。也有报告指出，大剂量服用烟酸能引起葡萄糖耐量变化、视觉模糊、血清尿酸浓度升高，诱发痛风发作等。烟酸毒副作用的机制尚不十分清楚。食物来源烟酸及烟酰胺广泛存在于食物中。植物食物中存在的主要是烟酸；动物性食物中以烟酰胺为主。烟酸和烟酰胺在肝、肾、瘦畜肉、鱼以及坚果类中含量丰富；乳、蛋中的含量虽然不高，但色氨酸较多，可转化为烟酸。谷类中的烟酸80-90存在于他们的种子皮中，故加工影响较大。玉米含烟酸并不低，甚至高于小麦粉，但以玉米为主食的人群容易发生癞皮病。其原因：玉米中的烟酸为结合型

31、，不能被人体吸收利用；色氨酸含量低。如果用碱处理玉米，可将结合型的烟酸水解成为游离型的烟酸，易被机体利用。有些地区的居民，虽然长期大量食用玉米，由于食物的玉米已经过处理，已形成游离型，并不患癞皮病。我国新疆地区曾用碳酸氢钠(小苏打)处理玉米以预防癞皮病，收到了良好的预防效果。叶 酸概述叶酸(folic acid)即蝶酰谷氨酸，是B族维生素之一，最早是在1941年Mitchell等从菠菜中发现而定名为“叶酸”。叶酸与出生缺陷、叶酸与心血管病及肿瘤的研究逐步深入，叶酸已成为很重要的微量营养素。美国自1998年起强制规定在某些谷物食品中强化叶酸(FDA规定谷物食品强化叶酸1.4mg/kg)由此可见叶

32、酸的重要性。理化性质叶酸是一组与蝶酰谷氨酸功能和化学结构相似的一类化合物的统称。叶酸对热、光线、酸性溶液均不稳定，在酸性溶液中温度超过100即分解。在碱性和中性溶液中对热稳定，食物中的叶酸烹调加工后损失率可达5090。代谢叶酸通过尿及胆汁排出，成人每日叶酸的丢失量平均为60 g/d，每日60 g叶酸即可满足代谢对叶酸的需要。维生素C和葡萄糖可促进叶酸吸收。锌作为叶酸结合酶的辅助因子，对叶酸的吸收亦 起重要作用。不利于叶酸吸收的因素：经常饮酒经常饮酒及服用某些药物。生理功能体内生化反应中一碳单位转移酶系的辅酶，起着一碳单位传递体的作用。参与嘌呤和胸腺嘧啶的合成，进一步合成DNA，RNA。参与氨基

33、酸之间的相互转化，参与血红蛋白及甲基化合物如肾上腺素、胆碱、肌酸等的合成。由此可见，叶酸与许多重要的生化过程密切相关，直接影响核酸的合成及氨基酸代谢，对细胞分裂、增殖和组织生长具有极其重要。叶酸缺乏的表现巨幼红细胞贫血。孕妇缺乏叶酸可使先兆子痫、胎盘早剥的发生率增高，患有巨幼红细胞贫血的孕妇易出现胎儿宫内发育迟缓、早产及新生儿低出生体重。怀孕早期缺乏叶酸是引起胎儿神经管畸形。叶酸缺乏可引起高同型半胱氨酸血症。营养状况评价膳食调查临床缺乏症状生化指标过量危害与毒性叶酸是水溶性维生素，一般超出成人最低需要量(50gd)20倍也不会引起中毒。食物来源叶酸广泛存在于各种动、植物食品中。富含叶酸的食物为

34、动物肝、肾、鸡蛋、豆类、酵母、绿叶蔬菜、水果及坚果类。维生素B12 维生素B12又称氰钴胺素，是一种预防和治疗由于内因子(1F)缺乏以致吸收障碍而引起恶性贫血的维生素。近年来国内外对生理作用的研究逐步深入，使这种人体需要量很少的维生素重要性日益提高。理化性质维生素B12是一组含钴的类咕啉化合物，氰钴胺为其简称。维生素B12为红色结晶，可溶于水，在弱酸条件下最稳定，在强酸或碱性溶液中则分解，遇热可有一定程度的破坏，但快速高温消毒损失较小。遇强光或紫外线易被破坏。吸收与代谢食物中的维生素B12与蛋白质相结合，在胃酸、胃蛋白酶及胰蛋白酶的作用下，维生素 B12被释放，并与胃粘膜细胞分泌的一种糖蛋白内

35、因子(IF)结合，回肠部被吸收。因此，当各种因素引起胃酸过少、胰蛋白酶分泌不足、回肠疾病及Tc运输蛋白合成减少等，均可影响维生素B12的吸收和运输。体内维生素B12的贮存量很少，约2-3mg，主要贮存于肝脏。主要从尿排出，部分从胆汁排出。维生素B12的肝肠循环对其重复利用正常情况下约有一半可被重吸收，即使膳食不含维生素B12体内的贮存亦可满足大约6年的需要而不出现维生素B12缺乏症状。有吸收障碍者维生素B12缺乏症可在2-3年内发生。生理功能维生素B12在体内以两种辅酶形式发挥生理作用，即甲基B12和辅酶B12参与体内生化反应。1作为蛋氨酸合成酶的辅酶参与同型半胱氨酸甲基化转变为蛋氢酸。2作为

36、甲基丙二酰辅酶A异构酶的辅酶参与甲基丙二酸琥珀酸的异构化反应。缺乏1主要原因 是由于吸收不良引起，膳食维生素B12缺乏较少见。膳食缺乏见于素食者，由于不吃肉食而可发生维生素B12缺乏。老年人和胃切除患者胃酸过少可引起维生素B12的吸收不良。维生素B12缺乏症状巨幼红细胞贫血：维生素B12缺乏引起蛋氨酸合成酶的抑制，使蛋氨酸合成和由5甲基四氢叶酸转变成四氢叶酸减少，进一步导致合成胸腺嘧啶所需的5，10亚甲基四氢叶酸形成不足，以致红细胞中DNA合成障碍，诱发巨幼红细胞贫血。对孕妇胎儿影响：孕妇先兆子间等症，胎儿发生神经管畸形。高同型半胱氨酸血症：血中同型半胱氨酸增高是心血管疾病的危险因素。膳食中维

37、生素B6、叶酸、维生素B12缺乏都可引起高同型半胱氨酸血症，维生素B12缺乏时抑制蛋氨酸合成酶的作用，使同型半胱氨酸转变成蛋氨酸的过程受阻而堆积在体内。神经系统损害：维生素B12缺乏通过阻抑甲基化反应而引起神经系统损害，表现为斑状、弥漫性的神经脱髓鞘，由末梢神经开始，逐渐向中心发展累及脊髓和大脑，形成亚急性复合变性，出现精神抑郁、记忆力下降、四肢震颤等神经症 状。营养状况评价 (一)血清全转钴胺素是反映维生素B12负平衡的早期指标。(二)血清全结合咕啉(B12结合咕啉)（三)脱氧尿嘧啶抑制试验 (四)血清维生素B12浓度（五）血清同型半胱氨酸及甲基丙二酸过量危害与毒性据报道每日口服达100g维

38、生素B12未见明显反应。主要食物来源膳食中的维生素B12来源于动物食品，主要食物来源为肉类、动物内脏、鱼、禽、贝壳类及蛋类，乳及乳制品中含量较少。植物性食品基本不含维生素B12。泛 酸泛酸又名维生素B3,因广泛存在于自然界，故被命名为泛酸.1931年，Ringrose发现用限定的食物喂小鸡时，小鸡皮肤出现类似癞皮病的损伤，用猪肝提取物可防治此病。1933年Williams在另一项研究中发现，有一种成分不详的物质能够刺激酵母生长，因为这种物质分布广泛而称之为泛酸，于1939年，Williams从肝中分离出此种化合物，随后证明滤过因子中含有泛酸。1950年证明泛酸是CoA的组成部分。理化性质泛酸是

39、由泛解酸和丙氨酸组成的一种化合物，泛酸为淡黄色粘稠油状物，溶于水和醋酸，在中性溶液中较稳定，但易被酸、碱和长时间(26天)的干热所破坏。常用泛酸为其钙盐，呈白色粉状晶体，微苦，可溶于水，对光及空气稳定，但在pH5-7的水溶液遇热可被破坏。，吸收代谢食物中的泛酸大多以辅酶A或酰基载体蛋白的形式存在。在肠内降解后，由巯基乙胺酶转变为泛酸。食物中泛酸的生物利用率约4060。泛酸的吸收有两种形式：低浓度时，通过主动转运吸收；高浓度时，通过简单的扩散吸收。红细胞内的泛酸则以辅酶A的形式存在。泛酸进入细胞时靠一种特异的载体蛋白转运。泛酸通过肾排出体外，也有部分(相当于每：I摄入虽的15)被完全氧化为CO2

40、后由肺排出。辅酶A的主要作用是传递酰基，为酰基的受体和供体，参与体内任何一个有乙酰基形成或转移的反应。辅酶A在糖、脂类和蛋白质的代谢中具有重要作用，例如糖代谢中，丙酮酸氧化脱羧后，必须形成乙酰辅酶A才能进入三羧酸循环；脂类代谢中，脂肪酸必须酰化为脂酰辅酶A才能进行氧化；蛋白质代谢中，有不少氨基酸转变成相应的酮酸后，必须有辅酶A参与其后的代谢过程，此外，体内一些重要的物质如乙酰胆碱、胆固醇、卟啉、甾类激素和肝糖原的合成，都需要辅酶A的参与。生理功能与缺乏表现泛酸的主要生理功用是构成辅酶A和酰基载体蛋白，并通过他们在代谢中发挥作用。辅酶A(HSCoA，)由泛酸、巯墓乙胺、腺嘌呤、核糖和3分子磷 酸

41、组成.缺乏表现原因：由于泛酸在食物中广泛存在，故缺乏病很少发生。但因食物中含最差异较大，加工中损失明显。烹调中损失明显，故膳食调配不合理加之烹调加工不当或食物供应缺乏时，可能引起泛酸摄入减少，发生缺乏病。缺乏表现：泛酸缺乏可引起机体代谢障碍，常见影响是脂肪合成减少和能量产生不足。人类因膳食因素引起的泛酸缺乏症很罕见。过量危害与毒性泛酸的毒性很低，给动物100倍需要量的剂量，未见有明显的毒副作用。体外实验发现，泛酸和生物素共用一个细胞转运载体，泛酸过多能使生物素转运受阻。营养状况评价 泛酸的营养状况评价日前主要依据尿排出量及血中泛酸含量等。参考摄入量需要量与 目前的研究资料还不能准确确定婴儿、儿

42、童和成人的泛酸需要量，仅能从膳食摄入水平得出泛酸的AI值。食物来源 泛酸广泛分布于食物之中，含量可因食物的种类加工方法不同而有差异。来源最丰富的食品是动物的肝、肾、鸡蛋黄、芒果类、蘑菇等，其次为大豆粉、小麦粉、菜花、鸡肉等，蔬菜与水果中含量相对较少。生物素维生素H、辅酶R又名维生素H、辅酶R等。生物素的发现，历 经40余年。1901年，Wildiem发现有一种有机物质是酵母生长所必需的，他称这种物质为“生物活素”。1916年和1927年，Bateman和Boas分别发现用生蛋清喂养大鼠能引起皮炎，但鸡蛋加热凝固后，则没有此作用。1933年3llison等研究豆类根瘤菌的生长时，从中分离出一种固

43、氮细菌，被命名为“辅酶R”。1936年，德国K。R1和Tonnis从煮熟的鸭蛋黄中分离出一种结晶物质，是酵母生长所必需的，称之为“生物素”。1937年，匈牙利科学家Gyorgy发现一种物质能防止生蛋清所致的不利影响，将此种物质命名为维生素H。到1940年Gyorgy及其同事通过实验研究证实，辅酶R、生物素、维生素H、生物活素均为同一种物质，之后证明生物素是哺乳动物必需的一种营养素。1942年，du Vigneaud等提出了生物素的化学结构。1943年被人工合成。现在已认识到，生蛋清所造成的大鼠损害，是因生蛋清中所含的抗生物素蛋白所致。此种蛋白是一种糖蛋白，能与生物素高度特异结合，阻止肠道对生物

44、素的吸收，从而引起体内生物素缺乏。理化性质与体内分布化学结构与性质 生物素由一个脲基环和一个带有戊酸侧链的噻吩环组成，现已知有8种异构体，天然存在的仅生物素，并且有生物活性。生物素为无色的针状结晶，极易溶于热水，微溶于冷水，能溶于乙醇，但不溶于有机溶剂。对热稳定，一般烹调损失不大，强酸、强碱和氧化剂可使其破坏，紫外线也可使其逐渐破坏。体内生物素主要储存在肝脏。吸收与代谢食物的生物素主要以游离形式或与蛋白质结合的形式存在。与蛋白质结合的生物素在肠道蛋白酶的作用下，形成生物胞素，再经肠道生物素酶的作用，释放出游离生物素。生物素吸收的主要部位是小肠的近端。吸收的生物素经门脉循环，运送到肝、肾内贮存，

45、其他细胞内也含有生物素，但量较少。生蛋清中含有抗生物素蛋白，可与生物素结合抑制生物素的吸收。胃酸缺乏者，可使生物素吸收减少。人体的肠道细菌可合成生物素，但作为人本生物素直接来源不够。生物素转运需要生物素结合蛋白为载体。生物素主要经尿排出。乳中也有生物素排出，但量很少。生理功能原理：生物素的主要功能是在脱羧-羧化反应和脱氨反应中起辅酶作用，可以把CO2 2由一种化合物转移到另一种化合物上，从而使一种化合物转变为另一种化合物。体内至少有四种羧化酶依赖生物素作辅基，参与碳水化合物、脂肪、氨基酸代谢。药理剂量的生物素还可降低I型糖尿病人的血糖水平，改善实验大鼠的葡萄糖耐量，降低胰岛 素抗性。生物素还能

46、维护实验动物的各种免疫细胞的正常功能。缺乏表现生物素缺乏症主要见于长期生食鸡蛋者。如果膳食缺乏生物素，同时大量给于磺胺类药等抗生素或长期使用全静脉营养而忽略在输液中加入生物素，也可发生生物素缺乏症。生物素缺乏症主要表现多数以皮肤症状为主，可见毛发变细、失去光泽、皮肤干燥、鳞片状皮炎、红色皮疹，严重者的皮疹可延伸到眼睛、鼻子和嘴周围。此外，伴有食欲减退、恶心、呕吐、高胆固醇血症及脑电图异常等。这些症状多发生在生物素缺乏10周后。在6个月以下婴儿，可出现脂溢性皮炎。过量危害与毒性 生物素的毒性很低，至今尚未见生物素毒性反应的报告。营养状况评价生物素的营养状况可通过测定血尿生物素含量、血浆奇数碳脂肪

47、酸浓度及尿，等有关代谢产物排出量来评价。需要量与参考摄入量 由于肠道细菌可合成生物素，因此不易准确确定生物素的需要量。中国营养学会参考美国FNB的有关资料，提出我国居民A1值。食物来源 生物素广泛存在于天然食物中。干酪、肝、肾、大豆粉中含量最为丰富，其次为蛋类、菜花、菠菜、全麦粉 等，在精制谷类、多数水果中含量较少。胆 碱 胆碱(choline)是一种强有机碱，1849年Strecker首次从猪胆中被分离出，并于1862年首次定名，1866年被化学合成。此后一直认为胆碱为磷脂的组分，1941年才由Devigneaud首先弄清它的生物合成途径。1940年Sura和Gyorgy Goldblatt

48、报道了胆碱为大白鼠生长必不可少的物质，表明它具有维生素特性。胆碱是卵磷脂的组成成分，也存在于神经鞘磷脂之中，是机体可变甲基的一个来源而作用于合成甲基的产物，同时又是乙酸胆碱的前体。20世纪30年代已知胆碱为实验用的大鼠中必含的成分，尤其是其正常生长所必需的。人类机体也能合成胆碱，所以不易在实验中造成缺乏病。人类合成量的多少与需要量的多少现在还未能测知，临床上也未见人类的胆碱缺乏病。在这一点上胆碱是否是人类必需的维生素尚有争议。化学性质胆碱在化学上为(-羟乙基)三甲基氨的氢氧化物，它是离子化合物，其分子结构式为：HOCH2CH2N(CH3)3。胆碱呈无色味苦的水溶性白色浆液，有很强的吸湿性，暴露

49、于空气中能很快吸水。胆碱对酸反应稳定，对强碱条件下不稳定，对热和储存相当稳定。由于胆碱耐热，因此在加工和烹调过程中的损失很少，干燥环境下即使长时间储存食物中胆碱含量也几乎没有变化。代谢吸收：膳食胆碱的生物利用程度取决于肠道对其吸收效率。成人摄入的部分胆碱在被肠道吸收以前即被代谢。未被分解的游离胆碱在整段小肠都能被吸收。游离胆碱进入肝门循环。转运：所有组织都通过扩散和介导转运蓄积胆碱，但肝、肾、乳腺、胎盘和脑组织对胆碱的摄取非常重要。神经细胞储备乙酰胆碱是很重要的。如某些特定神经元频繁释放神经冲动，或者细胞内液中胆碱供应不足时，神经细胞可利用磷脂酰胆碱作为乙酰胆碱合成中胆碱原料的来源。生理功能在

50、机体内胆碱的生理功能和磷脂的生理功能相互有密切的联系，胆碱的部分生理功能通过磷脂的形式来实现；而胆碱在合成神经鞘磷脂与磷脂胆碱中起主要作用。促进脑发育和提高记忆能力 从实验中观察到，羊水中胆碱浓度为母血中10倍，新生儿阶段大脑从血液中汲取胆碱的能力是极强的。动物实验：脑发育过程中有两个敏感阶段：第一阶段为胚胎的12-17天；另一阶段为出生后1630天。在这两个敏感阶段，胆碱补充的高效反应分别是对应于大脑记忆区(海马和前脑基底部)胆碱神经元形成(出生前神经元生成)和神经细胞间联系的建立(出生后神经突触形成)。这两个关键时期补充胆碱可以促进各阶段训练的记忆成绩，也可对空间记忆力产生持久的促进作用。