(12.7)--14.4慢性肾衰的发病机制.doc

《(12.7)--14.4慢性肾衰的发病机制.doc》由会员分享，可在线阅读，更多相关《(12.7)--14.4慢性肾衰的发病机制.doc（2页珍藏版）》请在得力文库 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、14.4慢性肾衰的发病机制前面三次课我们已经学习了急性肾衰，今天我们来学习慢性肾衰。什么是慢性肾衰呢？ 我们一起来比较一下跟急性肾衰有什么区别？首先，病因不同。大家还记得急性肾衰的病因吗？根据发病环节分为肾前性、肾性和肾后性。而慢性肾衰呢？各种慢性肾脏疾病，也就是一定有肾实质的损伤。当这种损伤到达一定程度以后，即使原发病因去除，病情仍然进展，引起肾单位慢性进行性、不可逆性破坏。那么急性肾衰竭呢？起病急、病程短，损害程度较轻，在病程早期常是可逆的，肾功能可完全恢复。 由于病因不同导致发病机制不同，从而引起机体功能代谢变化不同。急性肾衰主要是泌尿功能障碍导致内环境紊乱。慢性肾衰呢？除了与其一样的泌

2、尿功能障碍还有不一样的，是什么？内分泌功能障碍。这一功能障碍会导致肾性骨营养不良、肾性高血压、肾性贫血等等一系列表现。大家一定会好奇，为什么慢性肾衰会呈不可逆损伤呢？其发病机制到底是什么呢？接下来我们来看看。 慢性肾衰发病机制复杂，有多种病理生理过程参与，这一系列过程的相互作用、共同发展会导致肾单位不断损伤，肾功能进行性减退，最终发展为终末期肾功能衰竭。为了便于大家记忆，这里有一个口诀，四句话，概括了慢性肾衰的发病机制：原发疾病有作用，小球继发性硬化，小管间质受损伤，其他因素可促发。其中继发性进行性肾小球硬化是导致继发性肾单位丧失的重要因素。继发性进行性肾小球硬化主要是这个假说：肾小球过度滤过

3、假说，亦称“三高学说”。这一假说是在健存肾单位假说的基础上修正后提出来的，认为在原发疾病进行性破坏肾单位之后，健存肾单位的过度灌注和过度滤过会导致肾小球纤维化和硬化，进一步破坏健存肾单位，导致继发性肾单位丧失，从促进肾功能衰竭。理论知识我们学完了。最后检验一下大家的学习效果。来看一个病例分析。看完了病例，我们一起来分析一下。首先问大家，这个病例中的患者发生了哪种类型的肾功能衰竭？急性还是慢性。对了，急性肾衰，因为发病急、时间短，所以是急性肾衰。那么是什么类型的急性肾衰呢？肾性急性肾衰，从第一次课的知识我们学会了如何鉴别功能性肾衰和器质性肾衰，因为有蛋白管型和细胞管型所以是肾性急性肾衰。病因是什

4、么呢？双侧下肢发生严重挤压伤。也就是导致横纹肌溶解使得大量肌红蛋白释放，引起急性肾小管坏死，导致肾性急性肾衰。大家再思考一下，除了肾性还有吗？对了，有同学发现了线索，肾前性急性肾衰。为什么呢？创伤大失血。我们通过病例发现这位患者面色苍白、神志淡漠，血压下降，四肢冰凉发绀，这是典型的休克综合征。休克早期导致肾前性急性肾衰，这是因为休克的时候肾脏的血液灌注急剧减少，从而使得GFR急剧下降引起少尿。那么肾前性急性肾衰具体的发病机制是什么呢？肾性急性肾衰的机制又有哪些呢？请大家课后思考。最后，请大家结合这个病例来回忆一下急性肾衰少尿期的功能代谢变化有哪些。5个方面：尿的改变、水中毒、高钾血症、代谢性酸中毒和氮质血症。尿的改变又包括量的改变和质的改变。这就是我们对这个病例的完整的分析。这个病例也让我们回顾了一遍急性肾衰的概念、病因和分类、发病机制以及功能代谢变化。最后让我们一起记住这句话：博学而后成医，厚德而后为医，谨慎而后行医！并以此共勉。