(6.4)--生理学生理学课件.pdf

《(6.4)--生理学生理学课件.pdf》由会员分享，可在线阅读，更多相关《(6.4)--生理学生理学课件.pdf（91页珍藏版）》请在得力文库 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、?第四章血 液 循 环第四章血 液 循 环心脏和血管组成机体的循环系统，血液在循环系统中按一定方向流动，周而复始，称为血液循环。血液循环的主要功能是完成体内的物质运输，如运输代谢原料和代谢产物，使机体新陈代谢能不断进行；体内各内分泌细胞和内分泌腺分泌的激素或其他体液因素，通过血液循环作用于相应的靶细胞，实现机体的体液调节；机体内环境理化特性相对稳定的维持和血液防卫功能的实现，也有赖于血液循环。第一节心 脏 生 理心脏是一个具有泵血功能的循环动力装置。在生命活动过程中，心脏不断交替进行着收缩和舒张活动，舒张时容纳返回心脏的血液，收缩时把血液射入动脉，为血液流动提供能量。通过心脏的节律性活动以及由

2、此而引起瓣膜的规律性开启和关闭，推动血液沿单一方向循环流动。心脏活动呈周期性，每个周期心脏表现出以下三方面的活动：兴奋的产生以及兴奋向整个心脏扩布；由兴奋触发的心肌收缩和舒张，与瓣膜的启闭相配合，造成心房和心室内压力和容积的变化，从而推动血液流动；伴随瓣膜的启闭，出现心音。心脏泵血作用是由心肌电活动、机械收缩和瓣膜活动三者相互联系与配合才得以实现的。明确每个周期中这三者的变化和相互关系，对于了解心脏如何实现其泵血功能，以及它们对心脏泵血会产生什么影响，都是非常必要的。一、心脏的泵血功能图 心动周期图解图中各箭头表示：心房开始收缩；心房开始舒张，心室开始收缩；心室开始舒张（一）心动周期心脏每收缩

3、和舒张一次，构成一个机械活动周期，称为心动周期（）。由于心脏是由心房和心室两部分构成的，因此心动周期包括心房收缩期（）和舒张期（）以及心室收缩期和舒张期。心动周期的持续时间与心率有关。成年人心率平均每分钟 次，每个心动周期持续 。一个心动周期中，两心房首先收缩，持续 ，继而心房舒张，持续 。当心房收缩时，心室处于舒张期；心房进入舒张期后不久，心室开始收缩，持续 ，随后进入舒张期，占时 。在心室舒张的前 ，心房也处于舒张期，这一时期称为全心舒张期（图 ）。在一个心动周期中，心房和心室的舒张与收缩是按一定顺序交替进行的，左右两侧心房或两侧心室的活动则几乎是同步的。无论心房或心室，收缩期均短于舒张期

4、。如果心率增快，心动周期持续时间缩短，收缩期和舒张期均相应缩短，但舒张期的缩短更明显。因此，心率增快时，心肌的休息时间相对缩短，这对心脏的持久活动第一节心 脏 生 理?是不利的。图 心动周期各时相心脏（左侧）内压力、容积和瓣膜等的变化 心房收缩期；等容收缩期；快速射血期；减慢射血期；等容舒张期；快速充盈期；减慢充盈期。和：分别表示主动脉瓣开启和关闭；和：分别表示二尖瓣开启和关闭（二）心脏的泵血过程和机制 心室的射血和充盈过程在心脏的泵血活动中，心室起主导作用，左右心室的活动接近同步，其射血和充盈过程极为相似，排血量也几乎相等，现以左心室为例，说明心室的泵血过程。心室的泵血过程包括心室将血液射入

5、主动脉的射血过程和心室抽吸大静脉血回心的充盈过程（图 ）。（）心室收缩与射血：心室收缩与射血包括等容收缩期、快速射血期和减慢射血期。）等容收缩期：心室开始收缩时，室内压升高，当压力超过房内压时推动房室瓣关闭，血液因而不会流入心房。此时室内压尚低于主动脉压，动脉瓣仍处于关闭状态。由于封闭的心室腔中充满着不可压缩的血液，心肌的强烈收缩使室内压急剧升高，但心室容积不变，故称为等容收缩期（），持 续 约 。）快速射血期：心肌持续收缩使室内压继续升高并超过主动脉压时，血液冲开主动脉瓣由心室快速射入主动脉，进入快速射血期（）。此期室内压随着心室肌的强烈收缩而继续升高到峰值，心室容积随着血液的射出而明显减小

6、。快速射血期历时约 ，射出的血液量约占总射血量的。）减慢射血期：快速射血期内已有大量的血液射入主动脉，主动脉压相应增高，心室容积迅速减小，心室肌的收缩强度逐步减弱，室内压由峰值逐步下降，射血速度逐渐减慢，这段时期称为减慢射血期（）。在此期内，虽然室内压略低于主动脉内压，但心室内的血液因受到心室收缩的挤压具有较大的动能，依其惯性作用逆着压力差继续射入主动脉。减慢射血期历时约 。（）心室舒张与充盈：心室在收缩之后的舒张期进行充盈，为下次射血贮备血量。心室的舒张与充盈包括等容舒张期、快速充盈期、减慢充盈期和心房收缩期。）等容舒张期：心室开始舒张后，室内压急剧下降，主动脉内血液的反流，冲击主动脉瓣使其

7、关闭。但此时心室内压仍明显高于心房内压，房室瓣依然关闭，心室又成为密闭的腔。这时心室肌舒张，室内压快速下降，但心室容积不变，称为等容舒张期（），历时 。）快速充盈期：当室内压下降到低于房内压时，房室瓣被血液冲开，心房和大静脉内的血液顺房室压力梯度被“抽吸”快速流入心室，心室容积随之增大，这一时期称为快速充盈期（）。快速充盈期历时约 ，其间流入心室的血液量约占总流入量的。）减慢充盈期：快速充盈期后，心室内已有相当的充盈血量，大静脉、房室间的压力梯度逐渐减小，血液以较慢的速度继续流入心室，心室容积继续增大，称为减慢充盈期（），历时约 。?第四章血 液 循 环）心房收缩期：在心室充盈期末，随着血液不

8、断流入心室，房室间的压力趋于平衡。在此基础上，心房开始收缩，提高房内压，心房内的血液继续被挤入已有相当充盈但仍处于舒张状态的心室。心房收缩期历时约 ，在心房收缩期射入心室的血量约占心室总充盈量的 。随后心室开始收缩，进入下一个心动周期。心室肌的收缩和舒张引起室内压的升降，是导致心房和心室之间、心室和主动脉之间压力梯度形成的基本原因，而压力梯度是血液流动和瓣膜开闭的直接动力。瓣膜启闭既在血液单向流动方面起关键作用，又对室内压的急剧变化发挥重要作用，没有瓣膜的配合，等容收缩期和等容舒张期室内压的大幅度升降是不可能实现的。当然瓣膜的启闭完全是被动的，它取决于室内压的高低和升降。总之，在一个心动周期中

9、，心室的收缩与舒张引起室内压的变化，由之产生的心房、心室及动脉间压力差的方向决定了瓣膜的启闭，以及血液流动的方向。心动周期中心房压力的变化每一心动周期中，左心房压力曲线依次出现了三个正波：波、波和波（图 ）。首先，心房收缩，房内压升高，形成波。当心室收缩时，室内压升高，心室内血液上推关闭了房室瓣，造成房内压轻度上升而形成波。在心室收缩期末，由于房室瓣关闭，而静脉血不断流入心房，心房内血液量不断增加，形成波的升支；随后房室瓣开放，血液由心房迅速进入心室，房内压下降，形成波的降支。心房的压力波可沿着静脉管壁传到大静脉，用脉搏描记仪可在颈外静脉记录到每个心动周期中的、波，具有一定的临床应用价值。心房

10、和心室在心脏泵血活动中的作用心室 动脉压力梯度是引起半月瓣开放、推动血液由心室射入动脉的直接动力，这种压力梯度是由心室的强烈收缩造成的。同样，房 室压力梯度是血液由心房流入心室的动力，但它的形成主要并不是来自心房的收缩，而是依靠心室的舒张。在心室等容舒张期，室内压大幅度下降，由收缩期的高于动脉压骤然下降到等于心房压；随着心室肌继续舒张，室内压低于房内压时，房室瓣开放，血液由心房迅速进入心室。整个心室舒张充盈期内，房 室压力梯度始终存在；然而，在这一时期的前一段时间内（即充盈期的前时间内），心房也处于舒张状态，这时心房只不过是静脉血液返回心室的一条通道，只有后期间心房才收缩。由此可以看出，心房收

11、缩对于心室充盈不起主要作用。故当发生心房颤动时，虽然心房已不能正常收缩，心室充盈量因此有所减少，但一般不至于严重影响心室的充盈和射血功能；如果发生心室颤动，心脏的泵血功能明显障碍，后果十分严重。心室的充盈绝大部分是在快速充盈期内完成的，但心房收缩时又挤出部分血液以增加心室充盈，使心室舒张末期容积和压力都有一定程度的增加，这对于心室射血功能是有利的。如果心房收缩缺失，将会导致房内压增加，不利于静脉血液回流，从而间接影响心室射血。可以认为，心房收缩起着初级泵的作用，对于心脏射血和血液的回流都是有利的。房泵作用的缺失，对静息状态下心脏泵血功能影响不大；但机体在运动和应激状态下，就可能出现心输出量不足

12、等泵功能的严重损害。（三）心音心动周期中，心肌收缩、瓣膜启闭、血液对心血管壁的撞击等因素引起的机械振动，可通过周围组织传递到胸壁，如将听诊器放在胸壁某些部位，可以听到声音，称为心音（，图 ）。若用换能器将这些机械振动转换成电信号记录下来，便得到心音图（）。心音发生在心动周期的某些特定时期，其音调和持续时间有一定的规律。正常心脏可以记录到四个心音，即第一、第二、第三和第四心音。多数情况下只能听到第一和第二心音，在某些健康儿童和青年人也可听到第三心音，岁以上的健康人也有可能出现第四心音。心脏某些异常活动可以产生杂音或异常心音。因此，听取心音或记录心音图对于心脏疾病的诊断有一定意义。第一心音发生在心

13、室收缩期，音调较低，持续时间相对较长，在心尖搏动处（左第肋间锁骨中线）听得最清楚。心室收缩期由于房室瓣关闭所引起的振动，以及心室射血引起大血管扩张及产生的涡流发出的低频振动，是第一心音的主要组成部分，通常可用第一心音作为心室收缩期开始的标志。第一节心 脏 生 理?第二心音发生在心室舒张期，频率较高，持续时间较短，在胸骨左右两旁第二肋间听诊最为清楚。第二心音主要由主动脉瓣和肺动脉瓣的关闭而产生，标志着心室舒张期的开始。第三心音发生在快速充盈期末，是由于心室快速充盈时，血液冲击心室壁和瓣膜发生振动而产生的一种低频、低振幅的心音。第四心音是由于心房收缩使血液进入心室引起心室壁振动而产生的，又称心房音

14、（）。正常心房收缩，一般不产生声音，但在心房收缩力量过强和左室壁变硬的情况下，心房收缩使心室充盈的血量增加，心室进一步扩张，引起左室肌及二尖瓣和血液的振动，则可产生第四心音。（四）心脏泵血功能的评价心脏泵血功能是否正常，这是临床实践以及实验研究工作中经常遇到的问题。因此，采用适当的方法和指标来测量和评定心脏泵血功能，具有十分重要的意义。每搏输出量与射血分数一侧心室每次收缩时射出的血量，称为每搏输出量（，），简称搏出量。在静息状态下，左心室舒张末期最大的容积约为 ，收缩末期最小容积约为 ，每搏输出量为 ，可见心室收缩时并没有将全部血液射出。每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数（，）

15、，公式为：射血分数搏出量（）心室舒张末期容积（）安静状态下，健康成人的射血分数为 。每搏输出量与心室舒张末期容积是相适应的，即当心室舒张末期容积增加时，每搏输出量也相应增加，射血分数基本保持不变。在心室功能减退、心室异常扩大的情况下，虽然每搏输出量可能不变，但射血分数明显下降，若单纯依据每搏输出量来评定心脏的泵血功能，不考虑心室舒张末期容积是不全面的，并可能做出错误的判断。与每搏输出量相比，射血分数能更准确地反映心脏泵血功能，对早期发现心脏泵血功能异常具有重要意义。每分输出量与心指数一侧心室每分钟泵出的血量称为每分输出量，又称心输出量（），它等于每搏输出量与心率的乘积。假如健康成年男性在静息状

16、态下，心率为 次 分，每搏输出量为 （），心输出量则为 （）。心输出量与机体代谢水平相适应。剧烈运动时可高达 ，麻醉情况下则可能降低到 。通常女性比同体重男性的心输出量约低 ；青年人的心输出量高于老年人。心输出量是以个体为单位计算的。身体矮小和高大者，其新陈代谢总量并不相等，因此用心输出量的绝对值作为指标进行不同个体之间心功能的比较是不全面的。资料显示，人体静息状态时的心输出量和基础代谢率一样，并不与体重成正比，而是与体表面积成正比。以单位体表面积（）计算的心输出量，称为心指数（，）。中等身材的成年人体表面积为 ，安静和空腹情况下的心输出量为 ，故心指数为 （）。安静和空腹情况下的心指数，称为

17、静息心指数，是分析比较不同个体心功能常用的指标。心指数随不同生理条件而异。年龄在 岁左右时，静息心指数最大，可达（）以上，以后随年龄增长而逐渐下降；到 岁时，静息心指数接近于（）。运动时心指数随运动强度的增大而成比例地增高。妊娠、情绪激动和进食时心指数亦增高。心脏做功量血液在心血管内流动过程中所消耗的能量，是由心脏做功所供给的，即心脏做功所释放的能量转化为提升动脉血压的势能（即压强能）和推动血液流动的动能。心室一次收缩所做的功称为每搏功或搏功（，），包括压力 容积功和动力功两部分。一般情况下，动能在左室搏功中所占比例很低（约），且血液流速变化不大，故动能部分可忽略不计。这样，每搏功接近于左心室

18、在心动周期中所做的压力 容积功。因此，可将每搏功近似为：式中为射血压力，为搏出量。射血压力为射血期左心室内压与心室舒张期压之差。在临床实际应用中，可作进一步简化。用平均动脉压代替射血期左室内压、平均左心房压替代左室舒张期?第四章血 液 循 环压，则每搏功可进一步近似为：每搏功搏出量（平均动脉压左心房平均压）。临床上也常用每分功（）表示心脏在分钟内所作的压力 容积功，等于每搏功乘以心率。右心室搏出量与左心室相等，但肺动脉平均压仅为主动脉平均压的左右，故右心室做功量也只有左心室的。用做功量来评定心泵血功能，其意义是显而易见的。心脏收缩不仅是排出一定量的血液，而且使这部分血液具有很高的势能。在动脉压

19、增高的情况下，心脏要射出与原先同等量的血液就必须加强收缩。如果此时心肌收缩的强度不变，那么，搏出量将会减少。实验资料也表明，心肌的耗氧量与心肌的做功量是相平行的，其中，心输出量的变动不如心室射血期压力和动脉压的变动对心肌耗氧量的影响大。这就是说，心肌收缩释放的能量主要用于维持血压。作为评定心泵血功能的指标，心脏做功量要比单纯的心输出量更为全面。在需要对动脉压不相等的个体，以及同一个体动脉压发生变动前后的心脏泵血功能进行分析比较时，情况更是如此。（五）心脏泵血功能的调节心脏泵血功能主要体现为心输出量，而心输出量等于每搏输出量与心率的乘积。凡影响每搏输出量与心率的因素都将影响心输出量。机体通过对每

20、搏输出量和心率这两方面的调节来改变心输出量。每搏输出量每搏输出量的多少取决于心肌收缩强度和速度，与骨骼肌类似，心肌收缩的强度和速度受前负荷、后负荷及心肌收缩能力的影响。图 心室功能曲线（）前负荷：通常情况下，心室肌的前负荷就是其舒张末期的充盈量，舒张末期充盈量（心室舒张末期容积或充盈压）的多少决定了心室肌收缩前的初长度，心肌初长度则影响心肌的收缩力量。为了分析前负荷或心肌初长度对心脏泵血功能的影响，可以在实验中逐步改变动物心室舒张末期充盈压，并测量左心室搏出功。以心室舒张末期充盈压为横坐标，左心室搏功为纵坐标所绘制的曲线，即为心室功能曲线（，图 ）。心室功能曲线大致可分为三段：充盈压 是人体心

21、室最适前负荷，位于其左侧的一段为功能曲线升支；表明在初长度达到最适前负荷之前，搏功随初长度的增加而增加。通常情况下，左室充盈压为，可见正常心室是在功能曲线的升支段工作，也表明心室具有较大的心肌初长度贮备。充盈压在 范围内曲线逐渐平坦，说明前负荷在上限范围内变动时对泵血功能的影响不大。充盈压高于 后，曲线平坦或轻度下倾，但并不出现明显的降支，说明正常心室的充盈压即使很高，搏功基本不变或轻度减少。心室功能曲线表明，当过量的血液进入心室后，心室肌受到较大程度的牵拉，这种牵拉导致其初长度的增加，可使心肌肌小节中粗细肌丝有效重叠的程度增加。当收缩蛋白被激活时，可能形成的横桥联接的数目相应增加，肌小节收缩

22、强度也就增加，其结果是整个心室收缩强度增加。这样心室便能自动地泵出额外增加的回心血量，这是心室功能曲线上升支产生的原因。这种由于心肌细胞本身初长度的改变引起心肌收缩强度改变的调节形式称为异长自身调节（）。正常生理条件下，心肌细胞外间质内含有大量的胶原纤维，心肌处于最适初长度时，肌小节长度为 ，产生的静息张力很大，可扩张性较小，从而阻止心肌细胞继续被拉长。实验证明，在前负荷很大的情况下，肌小节的长度也不会超过 ，说明心肌具有较强的抗过度伸展的特性。心第一节心 脏 生 理?肌的这种抗伸展作用，使心功能曲线不出现明显降支，其重要生理意义在于，心脏不至于在前负荷明显增加时发生搏出量和做功能力的下降。生

23、理条件下，心室前负荷是由心室舒张末期血液充盈量决定的。心室充盈量是静脉回心血量和心室射血后剩余血量的总和。在通常情况下，静脉回心血量受到心室充盈的持续时间、静脉回流速度、心包内压和心室顺应性等因素的影响。当心率增快时，心动周期尤其是心室舒张期缩短，造成心室充盈的持续时间缩短，心室充盈不完全，静脉回心血量减少；反之，心室充盈的持续时间延长，心室充盈完全，则静脉回心血量增多，但在心室完全充盈后继续延长充盈持续时间一般不能进一步增加静脉回心血量。在心室充盈持续时间不变的情况下，静脉回流速度越快，静脉回心血量越大；反之，则静脉回心血量越小。静脉回流速度取决于外周静脉压与心房压之差。当外周静脉压增高（如

24、循环血量增多、外周静脉管壁张力增高等）和（或）心房、心室内压降低时，静脉回流速度加快。正常情况下，心包的存在有助于防止心室的过度充盈。当发生心包积液时，心包内压增高，可使心室充盈受到限制，导致静脉回心血量减少。心室顺应性（）是指心室壁受外力作用时能发生变形的难易程度，通常用心室在单位压力差作用下所引起的心室容积改变（）来表示。心室顺应性降低时（如心肌纤维化、心肌肥厚等），心室充盈量将减少。当静脉回心血量不变，射血后心室内剩余血量增加（如动脉血压突然升高使搏出量暂时减少）时，也将导致心室充盈量增加；但实际上，射血后心室内剩余血量增加时，舒张期心室内压也增高，静脉回心血量将减少，因而心室充盈量并不

25、一定增加。异长调节的生理意义在于对搏出量的微小变化进行精细的调节，使心室射血量与静脉回心血量之间保持平衡，从而使心室舒张末期容积和压力保持在正常范围内。当体位改变使静脉回流突然增加或减少，或动脉血压突然增高时，或当左、右心室搏出量不平衡等情况下所出现充盈量的微小变化，都可以通过自身调节来改变搏出量，使之与充盈量达到新的平衡。但若循环功能发生幅度较大、持续时间较长的改变，如肌肉活动时的循环功能改变，仅靠异长调节不足以使心脏的泵血功能满足机体当时的需要，在这种情况下，需要通过调节心肌收缩能力来进一步加强心脏的泵血功能。（）心肌收缩能力：当人们在运动或强体力的劳动时，搏出量可成倍增加，而此时心室舒张

26、末期容积不一定增大，甚至可能减小。即此时心脏收缩强度和速度的变化并不主要依赖于前、后负荷的改变。研究结果表明，机体可通过改变心肌收缩能力来适应不同代谢水平的需要。心肌收缩能力（）是指心肌不依赖于前、后负荷而改变其力学活动的一种内在特性。当心肌收缩能力增强时（如在去甲肾上腺素的作用下），其心室功能曲线向左上方移位；当心肌收缩能力下降时，心室功能曲线向右下方移位（图 ）。心脏泵血功能的这种调节是通过改变心肌收缩能力这个与初长度无关的因素而实现的，故称为等长调节（）。心肌收缩能力受多种因素影响，凡能影响兴奋收缩耦联各个环节的因素都能影响心肌收缩能力，其中活化横桥数目和肌球蛋白头部 酶的活性是调控心肌

27、收缩能力的主要因素。在一定的初长度条件下，粗细肌丝的重叠程度决定了在此初长度下能结合的横桥连接数，但并非所有连接的横桥都能激活。在同一初长度条件下，心肌可以通过增加活化横桥连接数目来提高心肌的收缩力量。活化横桥连接在全部横桥连接中所占的比例，取决于兴奋后胞浆内 浓度和（或）肌钙蛋白对 的亲和力。儿茶酚胺激活受体，通过 ，激活型 通道，促进 内流，通过钙触发钙释放机制，使胞浆 浓度升高，心肌收缩能力增强。钙增敏剂（如茶碱）可以增加肌钙蛋白对 的亲和力，使肌钙蛋白对胞浆 的利用率增加，活化的横桥数目增多，心肌收缩能力的增强。甲状腺激素和体育锻炼可以提高肌球蛋白的 酶活性，增强心肌收缩能力。老年人或

28、甲状腺功能低下的患者，肌球蛋白分子结构改变，酶活性降低，故心肌的收缩能力减弱。心肌收缩能力的评定一般不采用衡量心脏泵血功能的指标，如搏出量、搏功等，因为后者受前、后负荷的影响很大。目前常用许多速度指标来评定心肌收缩能力，如等容收缩期心室内压变化速率?第四章血 液 循 环（）、射血期心室容积变化速率（）和心室直径变化速率（）等。它们对收缩能力的变化较为敏感，而且受负荷的影响较小，在临床工作中被广泛采用。（）后负荷：后负荷是指肌肉开始收缩时才遇到的负荷。对心室而言，动脉血压起着后负荷的作用。在心率、前负荷和收缩能力不变的情况下，当动脉血压升高时，等容收缩期室内压峰值必须相应增高才能射血，因而等容收

29、缩期延长而射血期缩短；再加上射血期心肌纤维缩短速度和程度减小，搏出量暂时减少。但是，搏出量的减少，使心室剩余血量增加，充盈量增加，心肌初长度增加，通过异长调节使心肌收缩力量增强，搏出量又可以恢复到正常水平。如果动脉血压长期持续升高，可通过增加心肌收缩能力，使机体在动脉血压升高的情况下，能够维持适当的心输出量。由于心室肌的收缩活动长期加强，久之心肌逐渐发生肥厚，最终可能导致泵血功能减退。在原发性高血压引起心脏病变时，可先后出现左心室肥厚、扩张以致左心衰竭。当大动脉血压降低时，若其他条件不变，则心输出量将增加。临床上用扩血管药物降低后负荷可以提高心输出量。心率对心输出量的影响正常成年人在安静状态时

30、，心率在 次 分之间。不同年龄、性别和不同生理条件下心率不同。心率是决定心输出量的基本因素之一。在一定范围内，心率与心输出量成正比，如心率加快，心输出量增多。但是如果心率太快（超过 次 分），心室充盈时间明显缩短，充盈量减少，搏出量可减少到正常的一半左右，心输出量开始减少；反之，如心率太慢，低于 次 分，虽然心舒期延长；但心室肌的伸展性很小，心舒张期的充盈量并不随心舒张期的延长而增加，结果心输出量下降。心率的变化也可影响心肌收缩能力。在实验条件下使心室肌进行等长收缩，可观察到心室肌的收缩张力随刺激频率的增加而逐渐增大，当刺激频率为每分钟 次时，心肌收缩张力达到最大值；进一步增加刺激频率时，心肌

31、收缩力反而下降。心率增快或刺激频率增高引起心肌收缩能力增强的现象称为阶梯现象（，）。其机制可能与心率增快时细胞内 浓度增高有关。正常情况下心率主要取决于窦房结的节律，在整体情况下，窦房结的节律受到神经、体液、温度、代谢和环境等多种因素的影响。（六）心脏泵血功能的贮备健康成年人静息状态下的心输出量为 左右，强体力劳动时可达 ，为静息时的 倍，达到最大心输出量，表明健康人心脏泵血功能有相当大的贮备力量。心输出量随机体代谢需要而增加的能力称为泵血功能贮备或心力贮备（）。心脏的贮备能力取决于心率和搏出量的贮备。心率的最大变化约为静息时心率的倍多。充分动用心率贮备，就可以使心输出量增加 倍。搏出量是心室

32、舒张末期容积和收缩末期容积之差，搏出量贮备的变化又可分为舒张期贮备和收缩期贮备。比较起来，舒张期贮备比收缩期贮备要小得多。静息状态下，舒张末期容积约为 ，心肌的伸展性小，心室不能过分扩大，一般只能达到 左右，即舒张期贮备只有 左右。左心室收缩末期容积通常约为 ，当心肌收缩能力增加时，能射出更多的血，使心室收缩末期容积小于 。在静息状态下，心室收缩期容积与心室做最大射血后的心室余血量之差即为收缩期贮备。通过动用收缩期贮备，可使搏出量增加 。当进行强烈体力活动时，交感 肾上腺髓质系统活动增强，主要通过动用心率贮备和收缩期贮备，使心输出量增加；另一方面由于肌泵的作用，使静脉回流增加，心舒张末期的心室

33、容积有所增大，也可动用舒张期的贮备，使心输出量增加。经常进行体育锻炼可以增进心脏健康，提高心力贮备。临床上心力衰竭患者的心肌收缩力减弱，搏出量减少，射血后心室内的剩余血量增多，心室舒张末期容积加大，收缩期储备和舒张期储备均下降。在这种情况下，常出现心率代偿性加快，以保证心第一节心 脏 生 理?输出量不致过低，即在静息状态下心率贮备已被动用；当心力衰竭患者的心率增快到每分钟 次时，心输出量往往就开始下降，表明此时心率贮备已不足代偿搏出量贮备的降低，心力衰竭患者的心力贮备显著低于正常人。二、心肌细胞的生物电现象和生理特性根据心肌组织学特点、电生理特性以及功能上的区别，心肌可粗略地分为两大类型：一类

34、是普通图 心脏各部分心肌细胞的跨膜电位的心肌细胞，包括心房肌和心室肌，含丰富的肌原纤维，具有收缩性、兴奋性和传导性，执行收缩功能，故又称为工作细胞。工作细胞不具有自动节律性。另一类是特殊分化了的心肌细胞，组成心脏的特殊传导系统。其中主要包括窦房结细胞和浦肯野细胞，它们除具有兴奋性和传导性之外，还具有自动节律性，故又称为自律细胞，但是它们含肌原纤维甚少，基本丧失了收缩功能。其主要功能是产生和传播兴奋、控制心脏活动的节律，两类细胞在实现各自职能的基础上互相配合，共同完成心脏的生理功能（图 ）。根据心肌细胞动作电位去极化速度的快慢及其不同产生机制，又可将心肌细胞分成快反应细胞（）和慢反应细胞（）两类

35、。快反应细胞包括心房肌细胞、心室肌细胞和浦肯野细胞等；慢反应细胞则包括窦房结细胞和房室结细胞等。（一）心肌细胞的生物电现象心肌细胞在安静或活动时的电现象称为心肌细胞的生物电现象，表现为一定的跨膜电位，包括静息电位和动作电位。心肌工作细胞的静息电位为 ，其形成机制与骨骼肌和神经细胞相似，主要是由大量外流、少量 内流及钠泵活动引起的泵电流三方面因素共同作用的结果。心肌自律细胞没有稳定的静息电位，在自律细胞中通常用最大复极电位值来代表静息电位值。图 心室肌细胞跨膜电位及其形成的离子机制：静息电位；：阈电位 心室肌细胞的动作电位及形成机制心室肌细胞的动作电位比较复杂，复极时间长，整个过程分为、五个时期

36、（图 ）。（）去极过程（期）：在适宜的外来刺激作用下，心室肌细胞兴奋时，膜内电位由静息状态时的 迅速去极到 左右，即膜两侧原有的极化状态消失并出现反极化，构成动作电位的上升支。人和哺乳动物心室肌细胞动作电位的期很短，仅，去极化幅度大可达 ，期电位变化的最大速率可达 。期的形成原理：在外来刺激作用下，心室肌细胞膜部分 通道开放引起少量 内流，造成膜轻度去极化。当去极化达到阈电位水平（）时，膜上 通道开放速率和开放数量明显增加，出现再生性 内流，导致细胞进一步去极化，使膜内电位急剧升高，直到升至顶点?第四章血 液 循 环而接近于 的平衡电位，形成动作电位的期。期去极化的 通道属于快通道，激活快，失

37、活也快，开放时间很短，小于。在心脏电生理学中，通常将由快 通道开放引起快速去极化的心肌细胞称为快反应细胞，如心房肌细胞、心室肌细胞及浦肯野细胞等。它们的动作电位称为快反应动作电位，以区别于慢反应细胞和慢反应动作电位。快 通道可以被河豚毒（，）选择性阻断。由于 通道蛋白的分子结构不同，不同组织中的快 通道对 的敏感性不同，心肌细胞的快 通道对 的敏感性仅为神经细胞和骨骼肌细胞的 。钠通道阻滞剂是临床上常用的抗心律失常药物，而 却不能作为抗心律失常药物。这是因为在全身使用 时，心肌细胞的快 通道尚未被阻滞，而神经细胞和骨骼肌细胞的快 通道却早已被阻滞，可危及生命。（）复极化过程：心室肌细胞的复极过

38、程比较缓慢，包括期、期和期，历时 。）期（快速复极初期）：期膜内电位由 迅速下降到左右，历时约 ，期去极和期复极构成尖锋形状，称为锋电位（），此时快钠通道已经失活关闭，期快速复极由一过性外向电流（，）引起，其主要离子成分是，通道在膜电位除极化到 时激活开放，但迅即失活关闭，通道可以被钾通道阻断剂氨基吡啶选择性阻断。）期（平台期）：本期复极缓慢，膜电位停滞在左右，形成平台（），持续 ，是心室肌动作电位时程长的主要原因，是区别于骨骼肌和神经细胞动作电位的主要特征。期的形成主要是由于该期间 的内流和的外流处于相对平衡状态而形成的，随后 内流逐步减弱，而外流逐步增强，形成一个微弱的净外向电流，导致膜电

39、位的缓慢复极。期 的内流是通过型钙通道（，通道）实现的，当细胞膜去极化到 时，通道开始激活，但它的激活、失活和复活都很慢且持续时间长，故称型（）。通道虽然在动作电位期激活，但其内流量在期达最大值随即失活，内流量逐渐减少到停止，导致期结束，期开始。期的外流主要由延迟整流钾通道（，通道）介导。通道在膜电位去极到 时开始激活，但通道的开放速率缓慢，在期中外流量逐步增加，此时与 内流量的逐步减少使期形成一个缓慢的复极过程，当 内流停止，而外流显著增加时，动作电位由期转入期。）期（快速复极末期）：期膜电位由水平快速下降到，完成复极化过程，历时 。期快速复极主要是外流所致。在期之初，主要是由通道介导的外流

40、，而当膜电位复极到 左右，内向整流钾通道（，通道）逐渐开放，可以循 通道外流。在静息状态下，通道开放数量远大于其他离子通道，使膜对通透性远大于其他离子，所以 通道是快反应细胞静息电位形成的主要离子通道。在期去极化中 通道迅速关闭，外流大大减少，通道对的通透性因膜的去极化而降低的现象，称为内向整流（）。当膜内负值增大时，的内向整流作用愈小，外流也就愈快，这种再生性循环导致膜的复极化越来越快，直到复极化完成。（）静息期：在心室肌细胞，期膜电位虽然基本上稳定于静息电位水平（），但此时离子的跨膜转运活跃进行。在整个动作电位期间有 和 进入细胞内和流出细胞，造成细胞内外离子分布的改变。因此，细胞需要排出

41、 和 ，摄入，以恢复膜内外各种离子的正常浓度梯度，保持心肌细胞的正常兴奋性。和的转运是依靠细胞膜上的 泵的活动实现的，是一种主动转运过程。每消耗分子的 可将个 排出细胞外，同时摄入个，因此该过程是生电性的，产生外向电流（泵电流）。主动转运出细胞的机制，主要是通过细胞膜上的 交换体（）和 泵（）进行的。交换体是存在于细第一节心 脏 生 理?胞膜上的一种双向转运蛋白。生理状态下，交换体在将个 转运入细胞内的同时，将个 转运出细胞。进入细胞的 再由 泵的活动排出细胞。交换是一种继发性主动转运，其转运过程也是生电性的，即产生内向电流，又称 交换电流。此外，尚有少量的 可通过细胞膜上的 酶（即 泵）主动

42、排出细胞。需要说明的是，不应将这些叙述理解为 泵和 交换体只是在期进行活动，实际上，它们的活动是持续进行的，对维持细胞膜内外离子分布的稳态起重要的作用。只是在心动周期的不同时相，它们的活动强度可以因当时膜内外不同离子分布情况的改变而改变。除心室肌细胞外，心房肌细胞也是工作细胞，其动作电位的形状与心室肌细胞的相似，但动作电位时程较短，历时仅 左右，可能是因为心房肌的细胞膜对的通透性较大所致。自律细胞的跨膜电位及形成机制与心室肌细胞相比，自律细胞动作电位的特点是期复极末达最大复极电位后，能发生自动去极化，即期自动去极化。当去极达到阈电位水平时产生下一个动作电位。期自动去极化是产生自动节律性兴奋的基

43、础。不同类型的自律细胞其期自动除极的速度和离子机制不同。（）窦房结细胞：窦房结细胞是一种慢反应自律细胞，与心室肌细胞相比较，其动作电位具有以下特点：最大复极电位仅为，阈电位约为；期去极结束时膜内电位为左右，不出现明显的超射；动作电位幅值约，时程长约；没有明显的复极期和平台期；期能够自动去极化，其去极化速度约（图）。图 心室肌细胞（）与窦房结细胞（）跨膜电位的比较）去极化过程：窦房结细胞的去极化过程为动作电位的期。当膜电位由最大复极电位自动去极化达到阈电位水平时，激活膜上的型 通道，引起 内流（），导致期去极化。由于型 通道的激活和失活都较缓慢，故窦房结细胞的期去极化过程比较缓慢，持续时间较长。

44、由慢 通道开放引起缓慢去极化的心肌细胞，如窦房结细 胞 和 房 室 交 界 区 细 胞，称 为 慢 反 应 细 胞（），它们的动作电位称为慢反应动作电位。）复极化过程：窦房结细胞的复极化过程是动作电位的期。期去极化达到左右时，型 通道逐渐失活关闭，内流减少；另一方面，在复极化的初期，通道被激活开放，出现外流。由于 内流的逐渐减少和外流的逐渐增加，使细胞膜逐渐复极化至最大复极电位。）期自动去极化：窦房结细胞是心脏的主导起搏点，自律性最高，其自律活动的发生原理涉及多种离子流，既有外向电流的衰减，也有内向电流的增加，造成快速的期自动去极化。：通道在膜去极化时激活开放，在复极化到 时逐渐关闭，逐步衰减

45、。这种外向电流的逐渐衰减造成内向电流幅值相对地逐渐增加，从而导致期自动去极化。目前认为，的衰减是窦房结细胞期自动去极化的重要离子基础。：是随时间而逐渐增强的内向电流，主要由 负载，其通道因膜电位超极化而激活开放，和其他的通道因去极化而激活开放截然相反，甚为奇异（），故命名为通道，对 通道阻断剂不敏感，但能够被低浓度的铯（）完全阻断。通道在膜电位复极至 开始激活，时充分激活。但通道开放缓慢，需要一定时间才能开放到该膜电位水平所能达到的最大开放程度。在窦房结细胞最大复极电位水平 ，通道的激活程度很小，形成的内向电流也很小，在窦房结细胞期自动去极化中不起主要作用。：心肌细胞的跨膜钙流有两种，一种是型

46、（），形成窦房结细胞动作电位的去极化；另一种是（）型?第四章血 液 循 环（），比较微弱而短暂。通道的激活膜电位约为。当窦房结细胞去极到 时，通道被激活开放，内流，成为期自动去极化后期内向电流的一个组成成分，使膜继续自动去极化，达到 通道的阈电位水平时，通道激活开放，产生一个新的动作电位。通道可被低浓度的镍（）阻断，而一般的钙拮抗剂对 无阻断作用（图）。图 窦房结细胞的动作电位（）浦肯野细胞：浦肯野细胞是一种快反应细胞，其最大复极电位约 ，除期外其动作电位各期的形态及其离子基础基本上与心室肌细胞相似（图）。与窦房结细胞类似，浦肯野细胞期自动去极化的产生机制也是外向电流递减和内向电流增强的结果。

47、在期膜复极化到约为 时，通道逐渐关闭，外流逐渐减少；同时期膜复极化到约为 时，通道逐渐激活开放，内流逐渐增强，最终导致期膜的自动去极化。由于浦肯野细胞最大复极电位为 ，所以逐渐增强在浦肯野细胞期自动去极化中起主要作用，自动去极化达到阈电位水平时引发新的动作电位产生（图）。由于浦肯野细胞膜上通道分布密度较低，加之其激活开放的速度较慢，故浦肯野细胞期自动去极化的速度较慢，约为 。图 浦肯野细胞起搏机制 跨膜电位；由闸门控制的衰减以及由闸门控制的，两者在形成起搏电位中的相对关系（二）心肌的生理特性心肌细胞具有兴奋性、自动节律性、传导性和收缩性四种生理特性。前三者是以心肌细胞的生物电活动为基础的，称为

48、电生理特性，后者是以收缩蛋白之间的生物化学和生物物理反应为基础的，是心肌的一种机械特性。兴奋性心肌细胞同其他可兴奋细胞一样，在一定强度的刺激作用下，可产生动作电位。同样可以用阈值作为衡量心肌兴奋性的指标。阈值大则表示兴奋性低；阈值小则兴奋性高。（）决定和影响兴奋性的因素：）静息电位：静息电位增大，与阈电位之间的差距加大，引起兴奋所需的阈值也增大，兴奋性降低；反之亦然。）阈电位水平：阈电位水平上移，与静息电位之间的差距加大，引起兴奋所需的阈值增大，兴奋性降低；反之亦然。）通道的性状：通道可表现为激活、失活和备用三种状态，兴奋的产生都是以 通道可被激活作为前提的。通道所处的状态取决于当时的膜电位以

49、及有关的时间进程。当膜电位处于正常静息电位水平 时，通道处于备用状态，此时 通道有双重特性，一方面，它是关闭的；另一方面，当膜电位从静息水平去极化到阈电位水平时（）可被激活、开放，导致 快第一节心 脏 生 理?速跨膜内流。通道激活后便迅速失活，通道关闭，使 内流终止。处于失活状态的 通道不能被再次激活，只有当膜电位恢复到静息电位水平时，通道才重新恢复到备用状态，此过程称为复活。通道是否处于备用状态是心肌能否接受刺激产生动作电位的先决条件，而正常静息电位又是决定 通道能否处于或复活到备用状态的关键。通道在不同状态下对刺激的反应不同，决定了膜的兴奋性不同。图 心室肌动作电位期间兴奋性的变化及其与机

50、械收缩的关系 动作电位；机械收缩；：有效不应期；：相对不应期；：超常期（）心肌细胞兴奋性的周期性变化：心肌细胞与其他可兴奋细胞一样，每兴奋一次，其兴奋性发生相应的周期性改变，可分为以下几个时期（图 ）。）有效不应期：以心室肌为例，从去极化开始到复极化期膜电位到达 的这段时间内，任何强大的刺激都不能使其再兴奋，这段时间称为绝对不应期。复极化 到 这段时间内，足够强度的刺激可以引起细胞膜出现局部兴奋，但不能引起可传播的动作电位，因而实际上也不能引起心脏兴奋和收缩。所以，从去极化开始到复极化到 这段时间（），称为有效不应期（，）。有效不应期的产生是因为 通道完全失活（绝对不应期）或少量 通道刚开始复