医学专题—肺功能不全8659.ppt

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1、第第 十十 四四 章章肺功能肺功能(gngnng)(gngnng)(gngnng)不全不全第一页，共三十七页。呼吸衰竭 Respiratory failure第二页，共三十七页。Topics Definition of Respiratory failureDefinition of Respiratory failure Classification of Respiratory failureClassification of Respiratory failureEtiology&pathogenesis of Respiratory failureEffects on metaboli

2、sm&function Therapy Therapy 第三页，共三十七页。呼吸衰竭的定义呼吸衰竭的定义(dngy)(dngy)(dngy)Definition of respiratory failureDefinition of respiratory failure第四页，共三十七页。是是指指在在海海平平面面静静息息状状态态吸吸入入空空气气的的情情况况(qngkung)(qngkung)下下，由由于于肺肺通通气气和和（或或）肺肺换换气气功功能能的的严严重重障障碍碍，以以致致PaOPaO2 2 6.67KPa6.67KPa（50mmHg50mmHg）的病理过程。的病理过程。临床临床判断呼吸

3、衰竭的标准：判断呼吸衰竭的标准：PaOPaO2 2 8KPa 6.67KPa 6.67KPa）注：海平面，静息状态。注：海平面，静息状态。RFI=PaO RFI=PaO2 2/FiO/FiO2 2 300 300第五页，共三十七页。呼吸衰竭的分类(fn li)(fn li)Classification of Respiratory failure第六页，共三十七页。According to duration Acute/chronic respiratory failureAccording to primary site Central/peripheral respiratory fail

4、ure Pump failure/Lung failureAccording to pathogenesisHypoxaemic(type I)/Hypercapnic(type II)respiratory failure低氧血症型（I型）/高碳酸(tn sun)(tn sun)血症型（II型）第七页，共三十七页。第八页，共三十七页。病因与发病病因与发病(f bng)(f bng)(f bng)机制机制Etiology&pathogenesis of Respiratory Etiology&pathogenesis of Respiratory failurefailure第九页，共三十七

5、页。Causes of Respiratory failure Disorders of nerves and respiratory musclesDisorders of nerves and respiratory muscles Diseases of the chest wall and pleuraDiseases of the chest wall and pleura Diseases causing airway obstructionDiseases causing airway obstructionAbnormalities of the alveoli Respira

6、tory failure can arise from an abnormality in any of the components of the respiratory system,including:第十页，共三十七页。呼吸衰竭的原因(yunyn)(yunyn)和机制肺通气(tng q)(tng q)功能障碍肺换气功能障碍限制性通气限制性通气(tng q)(tng q)不不足足阻塞性通气不足阻塞性通气不足弥散障碍弥散障碍部分肺泡通气、血流比例失调部分肺泡通气、血流比例失调解剖分流增加解剖分流增加第十一页，共三十七页。肺通气(tng q)(tng q)功能障碍Ventilatory di

7、sordersVentilatory disordersRestrictive ventilatory disorders肺泡扩张受到限制肺泡扩张受到限制Obstructive ventilatory Obstructive ventilatory disordersdisorders气道阻塞气道阻塞(zs)(zs)、受压或收缩引起气道狭、受压或收缩引起气道狭窄窄总总总总肺肺肺肺泡泡泡泡(f(fipipo)o)通通通通气气气气量量量量减减减减少少少少PaOPaO2 2 PaCOPaCO2 2 PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标第十二页，共三十七页。气体交换(jiohun)(jiohun

8、)障碍Gas exchange disordersGas exchange disorders弥散障碍 Diffusion disorders 是指是指肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少和（或）和（或）异常增厚异常增厚所引起的所引起的气体交换障气体交换障碍碍。由由于于COCO2 2的的弥弥散散能能力力远远大大于于OO2 2，因因此此，如如果果发发生生单单纯纯的的弥弥散散障障碍碍，常常仅仅引引起起OO2 2的的弥弥散散障障碍碍，使使PaOPaO2 2降降低低；COCO2 2的的弥弥散散和和排出可正常，在肺泡通气排出可正常，在肺泡通气(tng q)(tng q)量正常条件下，量正常条件下，PaCOPaC

9、O2 2正常。正常。第十三页，共三十七页。alveolialveoliR RB BC CcapillarycapillaryStructure of alveolar-capillary membranethicknessthickness：1m1mSurface sizeSurface size：about70mabout70m2 2安静安静(njng)(njng)状态下用状态下用40m40m2 2OO2 2plasmaplasmaCOCO2 2第十四页，共三十七页。POPO2 2（KPaKPa）肺动脉肺动脉毛细血管毛细血管(mo x xu(mo x xu un)un)肺静脉肺静脉13.31

10、3.310.710.78.008.005.335.332.672.67 0 00 0.25 0.50 0.750 0.25 0.50 0.75正常正常(zhngchng)(zhngchng)与肺泡膜增厚时与肺泡膜增厚时HbHb氧合所需时间示意图氧合所需时间示意图（1 1）静息时血液流经肺泡的时间）静息时血液流经肺泡的时间）静息时血液流经肺泡的时间）静息时血液流经肺泡的时间 （2 2）运动时血液流经肺泡的时间）运动时血液流经肺泡的时间）运动时血液流经肺泡的时间）运动时血液流经肺泡的时间（1 1）（2 2）正常正常(zhng(zhngchng)chng)肺泡膜增厚肺泡膜增厚时间（时间（S S）第十

11、五页，共三十七页。部分肺泡通气(tng q)(tng q)血流比例失调ventilation-perfusion mismatchventilation-perfusion mismatch 肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调是肺部疾患引起呼吸衰竭的最常是肺部疾患引起呼吸衰竭的最常见、最重要的机制见、最重要的机制。多种肺部疾患往往存在严重的肺泡通气和（或）血流不均匀，多种肺部疾患往往存在严重的肺泡通气和（或）血流不均匀，造成造成部分部分部分部分肺泡通气与血流比例失调，引起气体交换障碍，使肺泡通气与血流比例失调，引起气体交换障碍，使PaOPaO2 2降低；降低；PaCOPaCO2 2

12、降低、正常降低、正常(zhngchng)(zhngchng)或增高。或增高。肺泡通气与血流比例失调的分类和原因：肺泡通气与血流比例失调的分类和原因：（1 1）部分肺泡通气不足）部分肺泡通气不足 功能性分流功能性分流（2 2）部分肺泡血流不足）部分肺泡血流不足 死腔样通气死腔样通气第十六页，共三十七页。第十七页，共三十七页。肺功能性分流肺功能性分流时肺通气时肺通气(tng q)(tng q)与血气的变化与血气的变化 病肺 健肺 全肺 VA VA/Q PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2 NN NN第十八页，共三十七页。肺肺死腔样通气时肺通气与血气死腔样通气时肺通气与血气(xuq)(xuq)

13、的变化的变化 病肺 健肺 全肺 Q VA/Q PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2 NN NN第十九页，共三十七页。通气/血流比值(bzh)(bzh)及其变化示意图VA/Q正常正常VA/Q增大增大VA/Q减小减小第二十页，共三十七页。解剖(jipu)(jipu)分流增加Increased anatomic shuntIncreased anatomic shunt所谓解剖分流指在生理情况下，肺内存在一部分静脉血经支气管静脉所谓解剖分流指在生理情况下，肺内存在一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动和极少的肺内动-静脉交通支直接流人肺静脉，不经过气体静脉交通支直接流人肺静脉，不经过气体(qt

14、)(qt)的交换，掺入动脉血。这些解剖分流的血流量正常约占心输的交换，掺入动脉血。这些解剖分流的血流量正常约占心输出量的出量的2 23 3。解剖分流的血液完全未经气体交换过程，故又称。解剖分流的血液完全未经气体交换过程，故又称为为真性分流真性分流（true shunttrue shunt）。某些疾患如支气管扩张症可伴有支气）。某些疾患如支气管扩张症可伴有支气管血管扩张和肺内动管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖分流量增加，静脉静脉短路开放，使解剖分流量增加，静脉血掺杂异常增多而导致呼吸衰竭。血掺杂异常增多而导致呼吸衰竭。第二十一页，共三十七页。急性呼吸(hx)(hx)窘迫综合征Acute

15、respiratory distress syndromeAcute respiratory distress syndromeARDSARDS 是是由由急急性性肺肺损损伤伤(acute(acute lung lung injury,injury,ALI)ALI)（肺肺泡泡-毛毛细细血血管管膜膜损损伤伤）引引起起的的急急性性呼呼吸吸衰衰竭竭。多多发发生生于于原原心心肺肺功功能能正正常常的的患患者者，由由于于肺肺内内或或肺肺外外的的严严重重疾疾病病引引起起肺肺毛毛细细血血管管炎炎症症性性损损伤伤，通通透透性性增增加加，继继发发急急性性高高通通透透性性肺肺水水肿肿和和进进行行性性缺缺氧氧性性呼呼吸

16、吸衰衰竭竭（型型呼呼吸吸衰衰竭竭）。临临床床上上表表现现为为进进行行性性加加重重的的呼呼吸吸困困难难和和进进行行性性低低氧氧血血症症（PaOPaO2 2进进行行性性降降低低）；随随病病情情发发展展，PaCOPaCO2 2可可由由开开始始时时低低于于正正常常发发展展至至后后期期(huq)(huq)的的过过度度增高。增高。第二十二页，共三十七页。ARDS 1st described in 1967 by Ashbaugh clinical features severe dyspnea,tachypnea,refractory severe dyspnea,tachypnea,refractory

17、 hypoxemia,low lung compliance,diffuse alveolar hypoxemia,low lung compliance,diffuse alveolar infiltrateinfiltrateannual incidence-1.5-5 per 100,000mortality 40%-50%第二十三页，共三十七页。ARDSpredisposing risk factors sepsismajor traumapneumoniagastric aspirationpancreatitis multiple transfusionburnsdrug over

18、dosenear-drawninglung contusionlong bone fractures第二十四页，共三十七页。ARDS-pathogenesisAnimal studies have shown that lung damage can be induced byhigh peak inspiratory pressure(1)large tidal volume(2)In patients,ARDS is accompanied bysurfactant depletion and dysfunction第二十五页，共三十七页。肺水肿肺水肿肺水肿肺水肿肺不张肺不张肺不张肺不张微

19、血栓形成微血栓形成微血栓形成微血栓形成肺血管收缩肺血管收缩肺血管收缩肺血管收缩弥散障碍弥散障碍弥散障碍弥散障碍肺内分流肺内分流肺内分流肺内分流死腔样通气死腔样通气死腔样通气死腔样通气低氧血症低氧血症致病因子致病因子支气管痉挛支气管痉挛支气管痉挛支气管痉挛肺泡肺泡肺泡肺泡-毛细血管膜损伤、炎症毛细血管膜损伤、炎症毛细血管膜损伤、炎症毛细血管膜损伤、炎症ARDS引起呼衰发病引起呼衰发病(f bng)机制机制第二十六页，共三十七页。呼吸衰竭时主要的机能(jnng)(jnng)代谢变化Effects on metabolism&function第二十七页，共三十七页。组织细胞的代谢(dixi)(dix

20、i)和功能变化酸碱平衡(pnghng)(pnghng)及电解质平衡(pnghng)(pnghng)紊乱（1 1）代谢性酸中毒：因缺氧引起乳酸酸中毒是主要）代谢性酸中毒：因缺氧引起乳酸酸中毒是主要(zhyo)(zhyo)原因原因（2 2）呼吸性酸中毒：见于）呼吸性酸中毒：见于 II II 型呼吸衰竭型呼吸衰竭（3 3）呼吸性碱中毒：见于）呼吸性碱中毒：见于 I I 型呼吸衰竭机体代偿时型呼吸衰竭机体代偿时（4 4）代谢性碱中毒：医源性）代谢性碱中毒：医源性（1 1）低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响）低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响（2 2）呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响）呼吸衰竭的不

21、同原因对呼吸运动的影响呼吸系统的变化循环系统的变化（1 1）低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响）低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响 轻、中度：轻、中度：心率心率，心收缩力，心收缩力，外周血管收缩，全身血液重分布，外周血管收缩，全身血液重分布 重度：重度：血压血压，心收缩力，心收缩力，心律失常，心律失常（2 2）肺源性心脏病）肺源性心脏病 肺动脉高压肺动脉高压 红细胞代偿性增多红细胞代偿性增多 缺氧和酸中毒对心肌的直接影响缺氧和酸中毒对心肌的直接影响中枢神经系统的变化（1 1）严重缺氧对中枢神经系统的影响）严重缺氧对中枢神经系统的影响（2 2）COCO2 2潴留对中枢神经系统的影响潴留对

22、中枢神经系统的影响（3 3）肺性脑病）肺性脑病 脑间质和脑细胞水肿、脑充血、颅内高压脑间质和脑细胞水肿、脑充血、颅内高压 脑脊液脑脊液pHpH降低，抑制脑电活动降低，抑制脑电活动 脑内抑制性神经递质脑内抑制性神经递质氨基丁酸增多氨基丁酸增多 脑内磷脂酶活性增强，溶酶体酶释放脑内磷脂酶活性增强，溶酶体酶释放呼吸衰竭对肾和消化功能的影响第二十八页，共三十七页。Principles of therapy防止和去除呼吸衰竭的病因改善肺通气(tng q)(tng q)吸氧改善内环境和保护重要脏器的功能第二十九页，共三十七页。第三十页，共三十七页。CNSCNSperipheral nervous syst

23、emperipheral nervous systemrespiratory musclesrespiratory muscleschest wallchest wallPleural cavityPleural cavityairwaysairwaysalveolialveoliBack第三十一页，共三十七页。胸外气道阻塞(zs)胸内气道阻塞(zs)大气压胸膜腔内压返回(fnhu)第三十二页，共三十七页。正常人用力(yng l)呼气肺气肿者用力(yng l)呼气等压点上移等压点上移时用力呼气时用力呼气(h q)引起气道闭合引起气道闭合0+10+20+30+35+20+20+10+20+25+

24、50+20+20返回外周气道阻塞（小于外周气道阻塞（小于2mm2mm的小支气管）的小支气管）第三十三页，共三十七页。返回返回(fnhu(fnhu)第三十四页，共三十七页。CO2解离解离(ji l)曲线曲线血血中中CO2含含量量555045ml%35 40 45 50 静脉血静脉血PO2 40mmHg，PCO2 45mmHg动脉血动脉血PO2 100mmHg，PCO2 40mmHgPaCO2(mmHg)返回(fnhu)第三十五页，共三十七页。第三十六页，共三十七页。内容(nirng)总结第 十 四 章肺功能不全。气道阻塞、受压或收缩引起气道狭窄。解剖分流的血液完全未经气体交换过程，故又称为真性分流（true shunt）。某些疾患如支气管扩张症可伴有支气管血管扩张和肺内动-静脉短路(dunl)开放，使解剖分流量增加，静脉血掺杂异常增多而导致呼吸衰竭。临床上表现为进行性加重的呼吸困难和进行性低氧血症（PaO2进行性降低）。pancreatitismultiple transfusion第三十七页，共三十七页。