2022年医学专题—肝硬化(hepafic-cirrhosis).ppt

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1、肝硬化（hepatic cirrhosis）n n是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。和再生结节形成为特征的慢性肝病。n n临床上有多系统受累，以肝功能损害和临床上有多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期常出现消门静脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血化道出血(ch xi)(ch xi)、肝性脑病、继发感染等严、肝性脑病、继发感染等严重并发症。重并发症。第一页，共三十二页。n肝硬化是我国常见疾病和主要肝硬化是我国常见疾病和主要死亡死亡(swng)(swng)(swng)(swng)病因之一。病因之一。n我国肝硬化占

2、内科总住院人数我国肝硬化占内科总住院人数的的4.3%4.3%14.2%14.2%。第二页，共三十二页。【病因病因(bngyn)】n引起肝硬化的病因很多，在我国引起肝硬化的病因很多，在我国以病毒性肝炎所致的肝硬化为主，以病毒性肝炎所致的肝硬化为主，国外以酒精中毒多见。国外以酒精中毒多见。n病毒性肝炎：主要为乙型、丙病毒性肝炎：主要为乙型、丙型和丁型肝炎病毒重叠感染；型和丁型肝炎病毒重叠感染；n 酒精中毒：长期大量饮酒酒精中毒：长期大量饮酒(yn ji)(yn ji)而而发展为肝硬化；发展为肝硬化；第三页，共三十二页。n胆汁淤积胆汁淤积(yj)(yj)：可引起原发性或继：可引起原发性或继发性胆汁性

3、肝硬化；发性胆汁性肝硬化；n循环障碍：可致肝脏长期淤血，循环障碍：可致肝脏长期淤血，肝细胞缺氧、坏死，结缔组织增肝细胞缺氧、坏死，结缔组织增生，最终变成淤血性（心源性）生，最终变成淤血性（心源性）肝硬化；肝硬化；n 工业毒物或药物：可引起中毒性工业毒物或药物：可引起中毒性肝炎，最终演变为肝硬化；肝炎，最终演变为肝硬化；第四页，共三十二页。代谢障碍：由于遗传或先天性酶代谢障碍：由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢产物沉积于肝，缺陷，致其代谢产物沉积于肝，引起肝细胞坏死和结缔组织增生；引起肝细胞坏死和结缔组织增生；n营养障碍；营养障碍；n免疫紊乱；免疫紊乱；n血吸虫病；血吸虫病；n原因不明原因不明(b

4、 mn)(b mn)，称为隐源性肝硬化。，称为隐源性肝硬化。第五页，共三十二页。【发病机制发病机制(jzh)】肝硬化的演变n发展过程包括以下发展过程包括以下4个方面：个方面：n广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维(xinwi)(xinwi)支架塌陷；支架塌陷；n残存肝细胞不沿原支架排列再生，残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团（再生结形成不规则结节状肝细胞团（再生结节）；节）；第六页，共三十二页。n自汇管区和肝包膜有大量纤维结缔组织增生，形成纤维束，改建成为假小叶；n由于上述病理变化，造成肝内血循环的紊乱(wnlun)(wnlun)，形成门静脉高压症。

5、第七页，共三十二页。【临临床床表表现现】临床(ln chun)上仍将肝硬化分为肝功能代偿期和失代偿期。第八页，共三十二页。n一、代偿期一、代偿期 症状较轻，缺乏特异性。症状较轻，缺乏特异性。以乏力和食欲减退出现较早，肝轻以乏力和食欲减退出现较早，肝轻度肿大，质地结实或偏硬，脾轻或度肿大，质地结实或偏硬，脾轻或中度大。肝功能检查中度大。肝功能检查(jinch)(jinch)结果正常或结果正常或轻度异常。轻度异常。n二、失代偿期二、失代偿期 症状显著，主要为症状显著，主要为肝功能减退和门静脉高压症两大肝功能减退和门静脉高压症两大类临床表现。类临床表现。第九页，共三十二页。n n（一）肝功能减退的临

6、床表现（一）肝功能减退的临床表现n n1、全身症状、全身症状 消瘦乏力、精神不振。消瘦乏力、精神不振。n n2、消化道症状、消化道症状 症状的产生与肝硬化门症状的产生与肝硬化门静脉高压时胃肠道淤血水肿、消化吸收静脉高压时胃肠道淤血水肿、消化吸收障碍和肠道菌丛失调等有关。半数以上障碍和肠道菌丛失调等有关。半数以上患者有轻度黄疸。患者有轻度黄疸。n n 3、出血倾向、出血倾向(qngxing)(qngxing)和贫血和贫血 出血，与肝合出血，与肝合成凝血因子减少、脾功能亢进和毛细血成凝血因子减少、脾功能亢进和毛细血管脆性增加有关。贫血，是由营养不良、管脆性增加有关。贫血，是由营养不良、肠道吸收障碍

7、、胃肠道失血和脾功能亢肠道吸收障碍、胃肠道失血和脾功能亢进等因素引起的。进等因素引起的。第十页，共三十二页。n n4、内分泌紊乱、内分泌紊乱 主要有雌激素增多，雄激主要有雌激素增多，雄激素减少，有时糖皮质激素亦减少。素减少，有时糖皮质激素亦减少。n 在男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、在男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等；女性有月经失毛发脱落及乳房发育等；女性有月经失调、闭经、不孕等；出现蜘蛛痣和肝掌；调、闭经、不孕等；出现蜘蛛痣和肝掌；这些均被认为与雌性激素增多有关。继这些均被认为与雌性激素增多有关。继发性醛固酮增多和抗利尿素增多，钠水发性醛固酮增多和抗利尿素增多，钠水潴留使

8、尿量减少和浮肿。由于肾上腺皮潴留使尿量减少和浮肿。由于肾上腺皮质功能减损，患者面部和其他暴露部位，质功能减损，患者面部和其他暴露部位，可见皮肤色素可见皮肤色素(s s)(s s)沉着。沉着。第十一页，共三十二页。n n（二）门静脉高压症 门静脉系统(xtng)(xtng)阻力增加和门静脉血流量增多，是门静脉高压的发生机制。n n 1、脾大 脾因长期淤血而大，晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少，称为脾功能亢进。n n 2、侧支循环的建立和开放 正常消化器官和脾的回心血液流经肝脏受阻，导致门静脉系统许多部位与腔静脉之间建立门体侧支循环。第十二页，共三十二页。临床上有三支(sn zh)重要

9、的侧支开放：n食管和胃底静脉曲张；n腹壁静脉曲张，以脐为中心向上及下腹延伸；n痔静脉扩展，有时(yush)(yush)扩张形成痔核。第十三页，共三十二页。3、腹腹水水 是是肝肝硬硬化化最最突突出出(t ch)的的临临床床表表现现，与下列因素有关：与下列因素有关：n n门静脉压力增高：腹腔内脏血管床静门静脉压力增高：腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少水压增高，组织液回吸收减少(jinsho)(jinsho)而漏而漏入腹腔；入腹腔；低白蛋白血症：血浆胶体渗低白蛋白血症：血浆胶体渗透压降低，致使血液成分外渗；透压降低，致使血液成分外渗；淋巴淋巴液生成过多；液生成过多；继发性醛固酮增多致肾继发

10、性醛固酮增多致肾钠重吸收增加；钠重吸收增加；抗利尿激素分泌增多抗利尿激素分泌增多致使水的重吸收增加；致使水的重吸收增加；有效循环血容有效循环血容量不足：导致肾血流量、排钠和排尿量量不足：导致肾血流量、排钠和排尿量减少减少(jinsho)(jinsho)。腹水出现时常有腹胀、大量。腹水出现时常有腹胀、大量腹水使腹部膨隆，状如蛙腹腹水使腹部膨隆，状如蛙腹。第十四页，共三十二页。n n（三）肝触诊 质地坚硬，边缘较薄，早期表面尚平滑，晚期可触及结节(ji ji)(ji ji)或颗粒状。n n【并发症并发症】n n一、上消化道出血 为最常见的并发症，多突然发生大量呕血或黑粪，常引起出血性休克。出血病因

11、除食管、胃底静脉曲张破裂外，部分为并发急性胃粘膜糜烂或消化性溃疡所致。第十五页，共三十二页。n n二、肝性脑病 是本病最严重的并发症，亦是最常见的死亡原因。n n三、感染 肝硬化患者抵抗力低下(dxi)(dxi)，常并发细菌感染。n n四、肝肾综合征 失代偿期肝硬化出现大量腹水时，由于有效循环血容量不足及肾内血流重分布等因素，可发生肝肾综合征，又称功能性肾衰竭。第十六页，共三十二页。n n五、肝肺综合征 是指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成(z chn)(z chn)的三联征。n n六、原发性肝癌 如患者短期内出现肝迅速增大、持续性肝区疼痛、肝表面发现肿块或腹水呈血性等，应怀疑并发原发性肝癌

12、。第十七页，共三十二页。七、电解质和酸碱平衡(pnghng)紊乱n n低钠血症；低钾低氯血症与代谢性碱中毒。第十八页，共三十二页。【实验室和其他实验室和其他(qt)检查检查】n n一、血常规 失代偿期有轻重(qngzhng)(qngzhng)不等的贫血。脾功能亢进时白细胞和血小板计数减少。n n二、尿常规 有黄疸时可出现胆红素，并有尿胆原增加。第十九页，共三十二页。三、肝功能试验(shyn)n n代偿期肝硬化的肝功能试验大多正常或有轻度异常，失代偿期血清胆红素有不同程度增高，转氨酶常有轻、中度增高，一般以ALT（GPT）增高较显著，血清总蛋白正常、降低(jingd)(jingd)或增高，但白蛋

13、白降低(jingd)(jingd)、球蛋白增高，在血清蛋白电泳中，白蛋白减少，球蛋白增高。凝血酶原时间失代偿期则有不同程度延长。第二十页，共三十二页。四、免疫功能(gngnng)检查n n免疫球蛋白IgG、IgA均可增高，一般以IgG增高最为显著，与球蛋白的升高相平行。病因为病毒(bngd)(bngd)性肝炎者，乙型、丙型或乙型加丁型肝炎病毒(bngd)(bngd)标记呈阳性反应。第二十一页，共三十二页。五、腹水检查(jinch)一般为漏出液。n n六、影像学检查 食管静脉曲张时行食管吞钡X线检查显示虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损，纵行粘膜(zhn m)(zhn m)皱襞增宽，胃底静脉曲张时可见菊花样

14、充盈缺损。第二十二页，共三十二页。CT和MRI检查(jinch)n n可显示早期肝大，晚期肝左、右叶比例可显示早期肝大，晚期肝左、右叶比例失调，右叶萎缩，左叶增大，肝表面失调，右叶萎缩，左叶增大，肝表面(biomin)(biomin)不规则，脾大，腹水。不规则，脾大，腹水。n超声显像亦可显示肝大小、外形改变超声显像亦可显示肝大小、外形改变和脾大，门静脉高压者门静脉主干内和脾大，门静脉高压者门静脉主干内径径13mm，脾静脉内径，脾静脉内径8mm。第二十三页，共三十二页。n n七、内镜检查 可直接看见静脉曲张及部位和程度n n八、肝穿刺活组织检查 若见有假小叶形成(xngchng)(xngchng

15、)，可确诊为肝硬化。n n九、腹腔镜检查 可直接观察肝外形、表面、色泽、边缘及脾等改变第二十四页，共三十二页。【诊诊 断断 与与 鉴鉴 别别(jinbi)诊诊 断断】一、诊断 主要根据为：n有病毒性肝炎、长期饮酒(yn ji)(yn ji)等有关病史；有肝功能减退和门静脉高压症的临床表现；肝质地坚硬有结节感；肝功能试验常有阳性发现；肝活组织检查见假小叶形成。第二十五页，共三十二页。二、鉴别(jinbi)诊断n n（一）与表现为肝大的疾病鉴别 主要有慢性肝炎、原发性肝癌、血吸虫病，某些累及肝的代谢性疾病和血液病等。n n（二）与引起腹水和腹部胀大的疾病鉴别 如结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小

16、球肾炎、腹腔内肿瘤(zhngli)(zhngli)和巨大卵巢囊肿等。第二十六页，共三十二页。（三）与肝硬化并发症的鉴别(jinbi)n上消化道出血：应与消化性溃疡(kuyng)(kuyng)、糜烂出血性胃炎、胃癌等鉴别；n肝性脑病：应与低血糖、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等鉴别；n肝肾综合征：应与慢性肾小球肾炎、急性肾小管坏死等鉴别。第二十七页，共三十二页。【治疗治疗(zhlio)】一、一般治疗n（一）休息（一）休息n n（二）饮食（二）饮食 以高热量、高蛋白质和维生以高热量、高蛋白质和维生素丰富而易消化的食物为宜。肝功能显素丰富而易消化的食物为宜。肝功能显著损害或有肝性脑病先兆时，应限制或著损害

17、或有肝性脑病先兆时，应限制或禁食蛋白质；有腹水时饮食应少盐或无禁食蛋白质；有腹水时饮食应少盐或无盐。盐。n n（三）支持（三）支持(zhch)(zhch)治疗治疗第二十八页，共三十二页。二、药物治疗(zhlio)主要为护肝治疗。三、腹水治疗第二十九页，共三十二页。n n（一）限制钠、水的摄入（一）限制钠、水的摄入 给无盐或低盐饮食，进水给无盐或低盐饮食，进水量限制在量限制在1000ml/d1000ml/d左右。左右。n n（二）利尿药（二）利尿药 主要使用螺内酯（安体舒通）和呋塞米主要使用螺内酯（安体舒通）和呋塞米（速尿）。使用螺内酯和呋塞米的剂量比例为（速尿）。使用螺内酯和呋塞米的剂量比例为

18、100mg 100mg：40mg40mg。n n（三）放腹水加输注白蛋白（三）放腹水加输注白蛋白 每次放腹水在每次放腹水在4 0004 0006 6 000ml 000ml。n n（四）提高血浆胶体渗透压（四）提高血浆胶体渗透压 输注鲜血或白蛋白。输注鲜血或白蛋白。n n（五）腹水浓缩（五）腹水浓缩(nn su)(nn su)回输回输 可提高血清白蛋白浓度可提高血清白蛋白浓度和有效血容量、改善肾血液循环，从而减轻或消除和有效血容量、改善肾血液循环，从而减轻或消除腹水，注意有感染的腹水不可回输。腹水，注意有感染的腹水不可回输。第三十页，共三十二页。四、门静脉高压症的手术(shush)治疗n手术治

19、疗的目的主要是降低门手术治疗的目的主要是降低门静脉系统压力和消除脾功能静脉系统压力和消除脾功能(gngnng)(gngnng)亢进，有各种分流、断流术和亢进，有各种分流、断流术和脾切除术等。脾切除术等。第三十一页，共三十二页。内容(nirng)总结肝硬化（hepatic cirrhosis）。贫血，是由营养不良、肠道吸收障碍、胃肠道失血和脾功能亢进等因素引起的。在男性患者常有性欲减退、睾丸(o wn)萎缩、毛发脱落及乳房发育等。女性有月经失调、闭经、不孕等。上消化道出血：应与消化性溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌等鉴别。肝性脑病：应与低血糖、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等鉴别。四、门静脉高压症的手术治疗第三十二页，共三十二页。