医学专题一抗心律失常药XX-PPT文档.ppt

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1、一、概述一、概述(i sh)心心律律失失常常(xn l sh chn)：是是心心动动规规律律和和频频率率的的异异常常，是是一一类类严严重的心脏疾病。重的心脏疾病。心律失常对循环的影响心律失常对循环的影响：心率变化心率变化：心动过速心动过速舒张期短舒张期短冠脉供血冠脉供血；心动过缓心动过缓心搏量心搏量外周重要脏器供血外周重要脏器供血；心动规律变化：房室收缩不协调，传导阻滞等心动规律变化：房室收缩不协调，传导阻滞等心室充盈量心室充盈量心心脏脏收收缩缩功功能能丧丧失失：房房颤颤心心室室舒舒张张期期充充盈盈量量心心搏搏量量；室室颤颤功功能能上上等等于停搏于停搏。第一页，共一百零五页。第二页，共一百零五

2、页。第三页，共一百零五页。1心肌细胞膜电位与离子心肌细胞膜电位与离子(lz)转运转运动作电位时相 心电图离子转运机制膜电位0相(去极期)R波(去极波)Na+通道开放，大量Na+快速内流 变正(负值变小)1相(快速复极早期)J点Na+通道关闭，短暂K+外流和Cl-内流变负(负值变大)2相(平台期)S-T段慢Ca2+通道开放，缓慢Ca2+内流；少量Na+内流；K+外流和Cl-内流变正；变正；变负；3相 (快速复极末期)T波(复极波)K+外流变负；4相(静息期)-90 mV心律失常心律失常(xn l sh chn)的电生理学基础的电生理学基础：第四页，共一百零五页。Na+K+Na+Ca+K+40mV

3、100msec细胞膜内细胞膜内 细胞膜外细胞膜外C 离子转运机制离子转运机制TQSB 相应的心电图相应的心电图R01 234 20 0-20-40-60-80-100A 动作电位时相动作电位时相(0,1,1,2,2,3 3)(静息膜电位静息膜电位)第五页，共一百零五页。4相（静息期）：相（静息期）：非自律细胞非自律细胞：心房肌、心室肌：心房肌、心室肌(工作肌工作肌):膜膜电电位位维维持持在在内内负负外外正正极极化化状状态态(静静息息水水平平，-80-90mV，负负值值大大)一一旦旦受受刺刺激激重重新新引起去极和复极过程引起去极和复极过程(guchng)。自自律律细细胞胞：可可自自发发性性舒舒张

4、张期期去去极极化化，自自发发除除极极达达到阈电位时就重新激发动作电位。到阈电位时就重新激发动作电位。第六页，共一百零五页。自律性自律性：快快反反应应自自律律细细胞胞：心心房房传传导导(chundo)组组织织，房房室室束束，浦浦氏氏纤纤维维除除极极是是快快速速Na+内内流流所所致致，膜膜电电位位负负值值大大(-80-90 mV)，其其动动作作电位称电位称快反应电位。快反应电位。慢反应自律细胞慢反应自律细胞：窦房结、房室结等：窦房结、房室结等，除除极极由由缓缓慢慢Ca2+内内流流所所致致，膜膜电电位位负负值值小小(-40-70 mV),其其动动作电位称作电位称慢反应电位慢反应电位。非非自自律律细细

5、胞胞病病变变时时：心心肌肌缺缺血血缺缺氧氧，使使膜膜电电位位 ERP，相对，相对(xingdu)延长延长ERP 邻近细胞邻近细胞ERP趋向均一趋向均一第三十一页，共一百零五页。药物抗心律失常四种药物抗心律失常四种(s zhn)(s zhn)机制机制自律性自律性 或或传导传导(chundo)(chundo)延长延长ERP或使相邻细胞或使相邻细胞ERP均一均一 减少后除极和触发活动减少后除极和触发活动第三十二页，共一百零五页。抗心律失常药分类抗心律失常药分类(fn li)(重点重点)类别作用机制电生理作用药物类钠通道阻断药A阻断快钠通道中度抑制0期Vmax,减慢传导,延长APD和ERP,加宽QRS

6、波奎尼丁普鲁卡因胺B抑制Na+内流,促进K+外流 轻度抑制0期Vmax,减慢传导,缩短APD,相对延长ERP利多卡因苯妥英钠C明显抑制0期Vmax,减慢传导,APD和ERP改变不明显,加宽QRS波普罗帕酮氟卡尼类-R阻断药抑制0期Vmax,降低自律性,延缓传导普萘洛尔美托洛尔类延长APD和ERP药,阻断K+通道,Na+通道,-R阻断延缓复极化,延长不应期,对0期Vmax,影响不明显胺碘酮溴苄胺类钙拮抗药延长动作电位1,2期,抑制4期去极化,自律性下降维拉帕米地尔硫卓第三十三页，共一百零五页。奎尼丁奎尼丁(quinidine,A,广谱抗心律失常广谱抗心律失常(xn l sh chn)药）药）【来

7、源】【来源】源源于于茜茜草草科科植植物物金金鸡鸡纳纳树树皮皮中中的的生生物物碱碱，为为抗抗疟疟药药奎奎宁宁（左左旋旋）的的光光学学(gungxu)异异构构体体（右右旋旋），二二者者作作用用相相似似，但但奎奎尼尼丁丁对对心心脏脏作作用用较较奎奎宁宁强强510倍，故用于抗心律失常。倍，故用于抗心律失常。第三十四页，共一百零五页。奎尼丁奎尼丁【体内过程】【体内过程】特点：特点：口服吸收良好口服吸收良好(lingho)，安全范围小，安全范围小，肝代谢物（三羟奎尼丁）仍具药理活性，肾排泄。肝代谢物（三羟奎尼丁）仍具药理活性，肾排泄。第三十五页，共一百零五页。【药理作用】【药理作用】膜稳定作用膜稳定作用(

8、抑制抑制Na+内流，抑制内流，抑制K+外流、外流、减少减少(jinsho)Ca2+内流内流)；抗胆碱作用抗胆碱作用：阻断：阻断M-受体；受体；阻断阻断受体，受体，扩血管扩血管低血压。低血压。奎尼丁奎尼丁第三十六页，共一百零五页。降低自律性降低自律性：适度适度(shd)延长延长APD和和ERP：减慢传导：减慢传导：心电图：心电图：治疗量：治疗量：心房肌、心室肌、浦氏纤维心房肌、心室肌、浦氏纤维(xinw(xinw i)i)自律性自律性 对对正正常常窦窦房房结结：自自律律性性影影响响不不明明显显；窦窦房房结结功功能能不不全时：明显抑制自律性全时：明显抑制自律性中毒量：中毒量：增加增加4 4相去极斜

9、率相去极斜率自律性自律性（心房肌、心室肌、浦氏纤维）（心房肌、心室肌、浦氏纤维）抑制抑制Na+内流内流膜去极化能力膜去极化能力，ERP；抑制抑制K+外流外流 膜的复极化延缓膜的复极化延缓APD但但 抑抑 制制 Na+内内 流流 抑抑 制制 K+外外 流流 故故 ERP APDERP/APD比值比值(绝对延长绝对延长)抗抗胆胆碱碱对对抗抗迷迷走走神神经经缩缩短短(sudun)心心房房不不应应期期作作用用心房不应期心房不应期；（心房肌、心室肌、浦氏纤维）（心房肌、心室肌、浦氏纤维）抑制钠通道抑制钠通道Na+内流内流APAVmax传导传导单向阻单向阻滞变双向阻滞滞变双向阻滞折返折返；抗胆碱抗胆碱房室

10、结传导房室结传导治疗房扑治疗房扑心室率心室率(预先给钙预先给钙拮抗剂或拮抗剂或-R阻滞剂或地高辛阻滞剂或地高辛)QRS波加宽，波加宽，Q-T间期延长。间期延长。奎尼丁奎尼丁第三十七页，共一百零五页。01234 20 0-20-40-60-80-100A 动作电位时相动作电位时相QSTB 相应的心电图相应的心电图RCERP/APD 比值比值ERPAPD奎尼丁对心肌动作电位、心电图及奎尼丁对心肌动作电位、心电图及ERP/APD 比值比值(bzh)的影响的影响第三十八页，共一百零五页。奎尼丁奎尼丁【临床应用】【临床应用】广谱抗心律失常药：广谱抗心律失常药：临床主要用于临床主要用于慢性心房纤慢性心房纤

11、颤，心房扑动颤，心房扑动，使其转为窦性心率。，使其转为窦性心率。注意：与地高辛合用注意：与地高辛合用(减慢心室率减慢心室率)时减量；时减量；预激综合征：预激综合征：抑制抑制(yzh)房室旁路房室旁路的传导。的传导。第三十九页，共一百零五页。房室房室(fn sh)结结窦房结窦房结预激综合征预激综合征右心房右心房左心房左心房右心室右心室左心室左心室房室束房室束浦氏纤维浦氏纤维浦氏纤维浦氏纤维左束支左束支右束支右束支房室旁路房室旁路(肯氏束肯氏束)第四十页，共一百零五页。奎尼丁奎尼丁【不良反应不良反应】各种心律失常：各种心律失常：中中毒毒量量降降低低窦窦房房结结、房房室室结结及及浦浦氏氏纤纤维维的的

12、传传导导房房室室及及室室内内传传导导阻阻滞滞，度度房房室室传传导阻滞禁用。导阻滞禁用。严严重重中中毒毒浦浦氏氏纤纤维维自自律律性性室室性性心心动动过过速速，室室颤颤“奎奎尼尼丁丁晕晕厥厥”意意识识丧丧失，惊厥，四肢抽搐，呼吸停止；失，惊厥，四肢抽搐，呼吸停止；抢救措施：抢救措施：ivNaHCO3pH促促K+内流内流 毒性；毒性；乳酸钠乳酸钠血血Na+改善传导。改善传导。低血压低血压：阻断：阻断-受体并抑制心肌收缩力所致。受体并抑制心肌收缩力所致。栓塞：栓塞：心房附壁栓子脱落。心房附壁栓子脱落。金鸡纳反应：金鸡纳反应：耳鸣，听力减退，复视，神志不清，谵妄等。耳鸣，听力减退，复视，神志不清，谵妄等

13、。其它：其它：消化道症状，消化道症状，长期长期(chngq)可致血小板减少、出血症状可致血小板减少、出血症状。第四十一页，共一百零五页。普鲁卡因普鲁卡因(p l k yn)胺胺(广谱抗心律失常广谱抗心律失常药药)局麻药普鲁卡因的衍生物，兼具局麻作用。局麻药普鲁卡因的衍生物，兼具局麻作用。【体内过程】【体内过程】特点（与普鲁卡因比较）：特点（与普鲁卡因比较）：口服口服(kuf)易吸收；易吸收；肝代谢物仍具药理活性；肝代谢物仍具药理活性；中枢副作用较弱。中枢副作用较弱。第四十二页，共一百零五页。普鲁卡因普鲁卡因(p l k yn)胺胺【药理作用】【药理作用】特点（与奎尼丁比较）：特点（与奎尼丁比较

14、）：膜稳定膜稳定(wndng)作用较奎尼丁相似而较弱；作用较奎尼丁相似而较弱；仅有微弱的抗胆碱作用；仅有微弱的抗胆碱作用；不阻断不阻断受体。受体。第四十三页，共一百零五页。普鲁卡因普鲁卡因(p l k yn)胺胺自律性：自律性：治疗量：治疗量：浦氏纤维自律性；浦氏纤维自律性；中毒量：中毒量：心室肌自律性。心室肌自律性。传导性：传导性：延长心房特殊传导系统延长心房特殊传导系统(xtng)及浦氏纤维的及浦氏纤维的APD&ERP；减慢房室结、浦氏纤维和心房肌的传导性，可使单减慢房室结、浦氏纤维和心房肌的传导性，可使单向传导阻滞变为双向而消除折返。向传导阻滞变为双向而消除折返。第四十四页，共一百零五页

15、。普鲁卡因普鲁卡因(p l k yn)胺胺【临床应用】【临床应用】对房扑和慢性房颤对房扑和慢性房颤:疗效不如奎尼丁；疗效不如奎尼丁；对室性心动过速对室性心动过速:疗效优于奎尼丁；疗效优于奎尼丁；急急性性心心肌肌梗梗塞塞(xn j n s)者者，口口服服可可预预防防室室性性心心律失常（猝死）的发生。律失常（猝死）的发生。第四十五页，共一百零五页。普鲁卡因普鲁卡因(p l k yn)胺胺【不良反应】【不良反应】较奎尼丁少且轻较奎尼丁少且轻：静注给药，可致低血压静注给药，可致低血压(口服较少发生口服较少发生(fshng)；中毒量中毒量各种心律失常，但发生奎尼丁晕厥极少见；各种心律失常，但发生奎尼丁晕

16、厥极少见；中枢神经系统：精神抑郁中枢神经系统：精神抑郁(长期口服时长期口服时)，幻觉，幻觉(iv)；过过敏敏反反应应：较较常常见见，皮皮疹疹、药药热热，粒粒细细胞胞减减少少。连连用用数数月月-1年：可见年：可见“红斑狼疮样反应红斑狼疮样反应”，故用药以不超过，故用药以不超过1月为宜。月为宜。第四十六页，共一百零五页。利多卡因利多卡因(lidocaine,B,主治主治(zh zh)室性心律室性心律失常失常)原为一局原为一局(y j)麻药，最初用于心导管和心脏麻药，最初用于心导管和心脏手术时的心律失常。手术时的心律失常。【体内过程】【体内过程】口服一般无效。口服一般无效。维持时间短，须静脉滴注给药

17、。维持时间短，须静脉滴注给药。第四十七页，共一百零五页。利多卡因利多卡因【药理作用】【药理作用】降低浦氏纤维自律性降低浦氏纤维自律性：抑制抑制4相相Na+内流内流降低降低4相去极斜率相去极斜率自律性自律性。促促进进K+外外流流使使最最大大舒舒张张电电位位远远离离阈阈电电位位自律性自律性；相相对对延延长长不不应应期期：促促进进K+外外流流复复极极加加快快APD；抑抑制制2相相少少量量Na+内内流流平平台台期期缩缩短短ERP；促促K+外外流流抑抑制制Na+内内流流APDERP，ERP/APD(相相对对延延长长)折返折返(sh fn)。传导性传导性：抑抑Na+内流内流浦氏纤维传导性浦氏纤维传导性单向

18、阻滞变为双向单向阻滞变为双向折返折返；促促K+外流外流(胞外低血胞外低血K+)超极化超极化改善传导改善传导消除折返。消除折返。心电图：心电图：Q-T间期缩短间期缩短。第四十八页，共一百零五页。利多卡因对心肌利多卡因对心肌(xnj)(xnj)动作电位、心电图及动作电位、心电图及ERP/APD ERP/APD 比值的影响比值的影响01234 20 0-20-40-60-80-100A 动作电位时相动作电位时相QSTB 相应的心电图相应的心电图RERPC ERP/APD ERP/APD 比值比值APD第四十九页，共一百零五页。利多卡因利多卡因【临床应用】【临床应用】各种室性心律失常各种室性心律失常

19、为为防防治治(fngzh)急急性性心心梗梗所所致致室室性性心心律律失失常常的的首首选选药药；强心苷中毒所致室性心律失常；强心苷中毒所致室性心律失常；室性早搏、室颤。室性早搏、室颤。室上性效果差。室上性效果差。第五十页，共一百零五页。利多卡因利多卡因【不良反应】【不良反应】中中枢枢神神经经系系统统：思思睡睡、头头痛痛、视视力力模模糊糊、抽抽搐搐、惊厥、癫痫状态、呼吸停止（麻醉剂）；惊厥、癫痫状态、呼吸停止（麻醉剂）；过量时抑制心脏：窦性停搏、血压下降过量时抑制心脏：窦性停搏、血压下降(xijing)；、度传导阻滞禁用此药。度传导阻滞禁用此药。第五十一页，共一百零五页。苯妥英钠苯妥英钠(主要主要(

20、zhyo)用于室性心律失常用于室性心律失常)【药理作用】【药理作用】膜稳定作用：膜稳定作用：也仅作用于也仅作用于希希-浦氏系统浦氏系统。自律性：促自律性：促K+外流外流最大舒张电位最大舒张电位远离阈电位远离阈电位自律性自律性；APD和和ERP：抑制：抑制2相相Na+内流（少量）；内流（少量）；浦浦氏氏纤纤维维和和心心室室肌肌：APDERP，ERP/APD比比值值(相相对对延延长长)折折返返(sh fn)；对对心房肌心房肌影响不显著，故对大多数室上性心律失常无效。影响不显著，故对大多数室上性心律失常无效。传导性：传导性：心房肌：正常心房肌：正常K+&心率心率Vmax；胞外；胞外K+3mM&心率慢

21、心率慢Vmax；房室结：房室结：Vmax对抗洋地黄中毒的房室传导减慢；对抗洋地黄中毒的房室传导减慢；浦氏纤维：正常时，不影响；洋地黄中毒时，可以浦氏纤维：正常时，不影响；洋地黄中毒时，可以Vmax。第五十二页，共一百零五页。苯妥英钠苯妥英钠【应用】【应用】主要用于主要用于室性心律失常室性心律失常(尤其是洋地黄所致尤其是洋地黄所致)：膜稳定作用；膜稳定作用；使与强心苷结合的使与强心苷结合的Na+-K+-ATP酶解离酶解离(ji l)下来下来恢恢复酶活性。复酶活性。强心苷中毒所致房性心律失常亦有效，但对非强心苷中毒所致房性心律失常亦有效，但对非强心苷中毒所致房性心律失常无效。强心苷中毒所致房性心律

22、失常无效。第五十三页，共一百零五页。苯妥英钠苯妥英钠【不良反应】【不良反应】（见（见15章抗癫痫药）章抗癫痫药）与剂量有关的急性毒性反应；与剂量有关的急性毒性反应；过敏反应；过敏反应；慢性慢性(mn xng)毒性反应。毒性反应。第五十四页，共一百零五页。(三)c类药明显阻滞Na+通道(tngdo)，减慢传导第五十五页，共一百零五页。普罗普罗(p lu)帕酮（帕酮（propafenone）【体内过程】【体内过程】肝脏首过消除肝脏首过消除(xioch)血浆蛋白结合率血浆蛋白结合率95%97%第五十六页，共一百零五页。【药理作用与机制(jzh)】普罗帕酮通过明显抑制普罗帕酮通过明显抑制Na+内流而发

23、挥作用。内流而发挥作用。1.抑抑制制0期期及及舒舒张张期期Na+内内流流作作用用强强于于奎奎尼尼丁丁，减减慢慢心心房房、心心室室和和浦肯野纤维传导。浦肯野纤维传导。2.降低普肯耶纤维自律性。降低普肯耶纤维自律性。3.延长延长(ynchng)APD和和ERP，但对复极过程影响弱于奎尼丁。，但对复极过程影响弱于奎尼丁。4.大剂量还有轻度的大剂量还有轻度的受体阻断作用和钙通道阻滞作用。受体阻断作用和钙通道阻滞作用。第五十七页，共一百零五页。【临床(ln chun)应用】室上性和室性期前收缩室上性和室性期前收缩室上性和室性心动过速室上性和室性心动过速伴发心动过速和心房颤动的预激综合征伴发心动过速和心房

24、颤动的预激综合征限于治疗限于治疗(zhlio)危及生命的心律失常危及生命的心律失常第五十八页，共一百零五页。【不良反应】房室传导(chundo)阻滞，充血性心衰，直立性低血压，心律失常。肝肾功能不全时应减量。心电图QRS延长超过20%以上或Q-T间期明显延长者，宜减量或停药。第五十九页，共一百零五页。普萘洛尔普萘洛尔(,主要主要(zhyo)用于窦性心动过速用于窦性心动过速)【作用】【作用】-受体阻断作用受体阻断作用：主要作用于：主要作用于窦房结和房室结窦房结和房室结，窦房结：窦房结：减慢舒张期自发去极斜率减慢舒张期自发去极斜率(xil)，自律性，自律性；房室结：房室结：传导传导，（，（-受体阻

25、断受体阻断+膜稳定作用）；膜稳定作用）；抑制部分去极化心肌慢反应电活动，折返激动抑制部分去极化心肌慢反应电活动，折返激动；直接稳定细胞膜（大剂量时）：直接稳定细胞膜（大剂量时）：浦氏纤维：浦氏纤维：抑制抑制0相相Na+内流内流0相去极相去极，传导，传导。第六十页，共一百零五页。普萘洛尔普萘洛尔【应用】【应用】与与交交感感神神经经(jiogn-shnjng)兴兴奋奋有有关关的的各各种种室室上上性性心心律律失失常常：如如甲甲状状腺腺机机能能亢亢进进，精精神神激激动动，运运动动，麻麻醉醉，肾肾上上腺腺嗜嗜铬铬细细胞胞瘤瘤（分分泌泌递递质质）所所致致房房颤颤，房房扑扑，阵阵发发性性室室上上性性心心动动

26、过过速速(与与强强心心苷苷/地地尔尔硫硫卓卓合合用用治治疗疗心心室室率率过过快效果较好快效果较好)；尤以；尤以窦性心动过速，疗效最好窦性心动过速，疗效最好；上述原因所致的室性心律失常亦有效；上述原因所致的室性心律失常亦有效；强心苷中毒致室性及室上性心律失常：慎用。强心苷中毒致室性及室上性心律失常：慎用。第六十一页，共一百零五页。普萘洛尔普萘洛尔【禁忌症】【禁忌症】重症心绞痛患者重症心绞痛患者(hunzh)长期服用时，长期服用时，忌久用骤停；忌久用骤停；支气管哮喘。支气管哮喘。第六十二页，共一百零五页。胺碘酮胺碘酮(,乙胺碘呋酮乙胺碘呋酮,广谱抗心律失常广谱抗心律失常(xn l sh chn)药

27、药)化学结构与甲状腺素相似，原为抗心绞痛药。化学结构与甲状腺素相似，原为抗心绞痛药。特点：起效慢，特点：起效慢，维持久，维持久，作用广泛；不良反应多。作用广泛；不良反应多。【药理作用】【药理作用】膜稳定作用膜稳定作用延长延长APD与与 ERP：心房肌、心室肌、房室结、房室旁路：心房肌、心室肌、房室结、房室旁路：阻滞阻滞K+通道通道APD;阻滞阻滞Na+通道通道ERP折返折返(sh fn)；无反相频率依赖性。无反相频率依赖性。传导传导：房室结、浦氏纤维：阻滞：房室结、浦氏纤维：阻滞Na+通道通道Q-T间期延长；间期延长；自律性自律性：阻断：阻断Ca2+通道通道窦房结自律性窦房结自律性。非非竞竞争

28、争性性,受受体体阻阻断断作作用用扩扩张张血血管管平平滑滑肌肌外外周周阻阻力力，冠冠脉脉血流血流，心耗氧量，心耗氧量。第六十三页，共一百零五页。胺碘酮胺碘酮【应用】【应用】广谱抗心律失常广谱抗心律失常阵发性房扑，房颤及室上性心动过速效果阵发性房扑，房颤及室上性心动过速效果(xiogu)较好，尤其对预激综合征效更佳；较好，尤其对预激综合征效更佳；房性早搏稍差；房性早搏稍差；室性心动过速，室性早搏疗效亦好。室性心动过速，室性早搏疗效亦好。第六十四页，共一百零五页。胺碘酮胺碘酮【不良反应】【不良反应】泪腺泪腺(lixin)排泄：角膜表面褐色微粒沉着排泄：角膜表面褐色微粒沉着,停药停药消失；消失；长期应

29、用：甲状腺机能紊乱；长期应用：甲状腺机能紊乱；间质性肺炎：可形成肺纤维化；间质性肺炎：可形成肺纤维化；心脏抑制：窦性心动过缓，窦性停搏，窦房阻心脏抑制：窦性心动过缓，窦性停搏，窦房阻滞，甚至室性心动过速，室颤；滞，甚至室性心动过速，室颤；第六十五页，共一百零五页。第六十六页，共一百零五页。维拉帕米维拉帕米(,异搏定异搏定,室上性心动过速室上性心动过速)【药理作用】【药理作用】阻断窦房结、房室结慢钙通道阻断窦房结、房室结慢钙通道，自自律律性性：窦窦房房结结舒舒张张期期(4相相)去去极极斜斜率率自自律律性性；传传导导性性：窦窦房房结结，房房室室结结Vmax传传导导性性，可可用于防治用于防治(fng

30、zh)房颤、房扑引起的心室率加快。房颤、房扑引起的心室率加快。延长延长窦房结，房室结窦房结，房室结ERP。第六十七页，共一百零五页。维拉帕米维拉帕米【应用】【应用】阵发性室上性心动过速：首选；阵发性室上性心动过速：首选；室上性和房室结折返引起的心律失常效果好；室上性和房室结折返引起的心律失常效果好；室性疗效差，一般不与室性疗效差，一般不与受体阻断剂合用；受体阻断剂合用；急性急性(jxng)心梗、心肌缺血、洋地黄中毒所致室心梗、心肌缺血、洋地黄中毒所致室性早博有效。性早博有效。第六十八页，共一百零五页。维拉帕米维拉帕米【不良反应及禁忌症】【不良反应及禁忌症】负负性性肌肌力力及及负负性性频频率率：

31、心心肌肌收收缩缩力力，房房室室(fn sh)传导阻滞，甚至心脏停搏；传导阻滞，甚至心脏停搏；心动过缓，低血压，房室传导阻滞禁用。心动过缓，低血压，房室传导阻滞禁用。第六十九页，共一百零五页。抗心律失常药对心肌抗心律失常药对心肌(xnj)电生理特性的影电生理特性的影响响药药 物物自律性自律性有效有效(yuxio)不应期不应期传导传导(chundo)速速度度主要作用部位主要作用部位窦房结窦房结 异位点异位点普萘洛尔普萘洛尔 延长延长 减慢减慢 窦房结、房室结窦房结、房室结维拉帕米维拉帕米 延长延长 减慢减慢 窦房结、房室结窦房结、房室结利多卡因利多卡因 0 延长延长 减慢减慢苯妥英钠苯妥英钠 0

32、相对延长相对延长 一般无影响一般无影响 浦氏纤维及室肌浦氏纤维及室肌奎尼丁奎尼丁普鲁卡因胺普鲁卡因胺房肌、室肌及浦房肌、室肌及浦氏纤维氏纤维胺碘酮胺碘酮0 延长延长 减慢减慢房室结、浦氏纤维及房室结、浦氏纤维及室肌室肌第七十页，共一百零五页。抗心律失常药的疗效抗心律失常药的疗效(lioxio)比比较较心律失常心律失常(xn l sh chn)普萘普萘维拉维拉利多利多(l du)英钠英钠窦性心动过速窦性心动过速 +-房性早搏房性早搏 +-+阵发性室上性阵发性室上性心房扑动心房扑动 +-+房性阵发性房性阵发性心房颤动心房颤动 +-+室性早搏室性早搏 +-+心动过速心动过速 +-+心室颤动心室颤动

33、+-+-+强心苷中毒强心苷中毒 +奎尼丁奎尼丁普鲁卡普鲁卡因胺因胺胺碘酮胺碘酮洛尔洛尔帕米帕米卡因卡因苯妥苯妥心动过速心动过速心动过速心动过速+-+-+室室上上性性室室性性第七十一页，共一百零五页。抗心律失常药的临床选用：抗心律失常药的临床选用：抗心律失常药的致心律失常作用：抗心律失常药的致心律失常作用：过过度度延延长长复复极极早早后后或或迟迟后后去去极极触触发发活活动动快快速速型型心律失常；心律失常；过过度度缩缩短短复复极极ERP折折返返激激动动(jdng)快快速速型型心心律律失常；失常；过度减慢传导过度减慢传导传导阻滞。传导阻滞。用用药药注注意意：剂剂量量个个体体化化；血血药药浓浓度度监监

34、测测；定定期期检检测测心电图。心电图。第七十二页，共一百零五页。大纲大纲(dgng)要求要求掌握抗心律失常药的分类及代表药掌握抗心律失常药的基本作用机制掌握常用抗心律失常药（钠通道阻断(z dun)药、-肾上腺素受体拮抗药、延长动作电位时程药、钙通道阻断(z dun)药等）的药理作用及临床应用掌握常用抗心律失常药的主要不良反应及药物相互作用第七十三页，共一百零五页。A型题1.强心苷中毒所致的室性早搏首选治疗药物(yow)是A奎尼丁B苯妥英钠C胺碘酮D普萘洛尔E普罗帕酮2.急性心肌梗死所致(su zh)室性心动过速首选治疗药物是A奎尼丁B胺碘酮C利多卡因D普罗帕酮E普萘洛尔 答案答案(d n)答

35、案答案第七十四页，共一百零五页。3.折返(sh fn)所致室上性心动过速首选药物是A胺碘酮B奎尼丁C利多卡因D维拉帕米E普萘洛尔4.情绪(qng x)紧张所致窦性心动过速首选治疗药物是A普萘洛尔B利多卡因C阿托品D胺碘酮E奎尼丁答案答案(d n)答案答案第七十五页，共一百零五页。5.仅用于室性心动过速的是A利多卡因B地尔硫卓C奎尼丁D胺碘酮E普罗(p lu)帕酮6.引起(ynq)金鸡纳反应的抗心律失常药物是A胺碘酮B阿托品C利多卡因D奎尼丁E氟卡尼答案答案(d n)答案答案第七十六页，共一百零五页。7.适度延长动作电位时程的钠通道阻断(z dun)药是A普罗帕酮B利多卡因C奎尼丁D苯妥英钠E胺

36、碘酮8.可用于房颤转律后防治复发的抗心律失常(xn l sh chn)药物是A维拉帕米B奎尼丁C利多卡因D胺碘酮E苯妥英钠 答案答案(d n)答案答案第七十七页，共一百零五页。9.奎尼丁最常见(chn jin)的副作用是A腹泻B尖端扭转型室速C房室传导阻滞D头痛、头晕E血压下降10.主要用于室性心律失常并有局部(jb)麻醉作用的抗心律失常药是A维拉帕米B胺碘酮C普萘洛尔D索他洛尔E利多卡因答案答案(d n)答案答案第七十八页，共一百零五页。11.利多卡因作用(zuyng)明显的心肌组织是A心房肌B心室肌C除极化心肌组织D普肯耶纤维E房室结12.利多卡因一般(ybn)不用于治疗A心房纤颤B室性早

37、搏C室性心动过速D强心苷中毒所致心律失常E心室纤颤答案答案(d n)答案答案第七十九页，共一百零五页。13.利多卡因中毒的早期信号是利多卡因中毒的早期信号是A心率减慢心率减慢B房室传导房室传导(chundo)阻滞阻滞C低血压低血压D眼球震颤眼球震颤E头昏头昏 14.苯妥英钠首选苯妥英钠首选(shu xun)治疗治疗A心梗所致室性心动过速心梗所致室性心动过速B强心苷中毒所致室性早搏强心苷中毒所致室性早搏C心室纤颤心室纤颤D阵发性室上速阵发性室上速E心动过缓心动过缓 答案答案(d n)答案答案第八十页，共一百零五页。15.普罗帕酮对钠通道的阻断作用特点(tdin)是A仅对开放状态有效B仅对失活状态

38、有效C对开放和失活态均有效D轻度阻断E中度阻断16.突然(trn)停药有明显反跳症状的抗心律失常药物是A利多卡因B胺碘酮C普萘洛尔D维拉帕米E奎尼丁 答案答案(d n)答案答案第八十一页，共一百零五页。17.心梗时既可减少(jinsho)心律失常发生又能缩小心肌梗死面积的抗心律失常药物是A利多卡因B胺碘酮C地尔硫D普萘洛尔E苯妥英钠18.长期应用可引起(ynq)角膜褐色微粒沉着的抗心律失常药物是A利多卡因B胺碘酮C氟卡尼D奎尼丁E苯妥英钠答案答案(d n)答案答案第八十二页，共一百零五页。19.多非利特主要抑制的通道是A钙通道B钠通道C氯通道D快速延迟(ynch)整流钾通道E瞬时外向钾通道20

39、.奎尼丁治疗房颤时联用强心苷的目的是A抑制(yzh)房室传导，减慢心室率B提高奎尼丁的血药浓度C抑制奎尼丁引起的动作电位时程延长D增强奎尼丁的钠通道阻断作用E增加奎尼丁的生物利用度答案答案(d n)答案答案第八十三页，共一百零五页。21.腺苷的主要作用机制是A阻断钠通道B阻断乙酰胆碱敏感性钾通道C阻断钙通道D 降 低 交 感 神 经(jiogn-shnjng)兴奋性E兴奋迷走神经22.用于治疗(zhlio)心室纤颤的抗心律失常药物是A毒毛花苷KB奎尼丁C利多卡因D维拉帕米E普萘洛尔答案答案(d n)答案答案第八十四页，共一百零五页。B型题A奎尼丁奎尼丁B利多卡因利多卡因C胺碘酮胺碘酮D维拉帕米

40、维拉帕米E普萘洛尔普萘洛尔23.可用于预防房颤复发的药物是24.治疗心梗后心绞痛伴发室性心律失常宜选用25.阵发性室上性心动过速首选治疗药物是26.甲亢所致的窦性心动过缓首选治疗药物是27.可引起角膜褐色颗粒(kl)沉着的抗心律失常药物是答案答案(d n)答案答案(d n)第八十五页，共一百零五页。A金鸡纳反应(fnyng)B尖端扭转型室速C明显致畸作用D肺纤维化E便秘28.苯妥英钠可引起29.奎尼丁长时间用药可引起30.抑制Ikr过度可引起31.维拉帕米易引起32.长期应用胺碘酮可引起个别(gbi)患者出现答案答案(d n)答案答案第八十六页，共一百零五页。X型题33.属于(shy)类的抗心

41、律失常药是A硝苯地平B氟卡尼C奎尼丁D利多卡因E苯妥英钠34.可用于治疗(zhlio)窦性心动过速的药物是A胺碘酮B维拉帕米C地尔硫D普萘洛尔E利多卡因答案答案(d n)答案答案第八十七页，共一百零五页。35.胺碘酮能治疗的心律失常包括A心房扑动B心房颤动C室性心动过速D室上性心动过速E房室传导(chundo)阻滞36.胺碘酮可引起的不良反应包括A低血压B房室传导阻滞C窦性心动过缓D角膜(jiom)褐色微粒沉着E间质性肺炎答案答案(d n)答案答案第八十八页，共一百零五页。37.胺碘酮能抑制的心肌离子通道包括A钠通道B钙通道C延迟整流(zhngli)钾通道D瞬时外向钾通道E内向整流钾通道38.

42、属于(shy)类的抗心律失常药是A胺碘酮B氟卡尼C索他洛尔D多非利特E腺苷答案答案(d n)答案答案第八十九页，共一百零五页。39.维拉帕米有效(yuxio)的心律失常是A室性早搏B窦性心动过速C心室扑动D房室结折返性心律失常E房室传导阻滞40.普萘洛尔主要治疗的心律失常是A室上性心律失常B甲亢所致(su zh)窦性心动过速C心室颤动D心梗所致心律失常E情绪变动所致室性心动过速答案答案(d n)答案答案第九十页，共一百零五页。简答题1.简述抗心律失常药的分类并各举一例代表药。简述抗心律失常药的分类并各举一例代表药。2.简述简述类抗心律失常药物亚类的分类依据。类抗心律失常药物亚类的分类依据。3.

43、简述奎尼丁对心肌细胞离子通道的作用。简述奎尼丁对心肌细胞离子通道的作用。4.简述奎尼丁对心脏动作电位时程和不应期的作用。简述奎尼丁对心脏动作电位时程和不应期的作用。5.简述奎尼丁的临床应用和主要不良反应。简述奎尼丁的临床应用和主要不良反应。6.简述利多卡因治疗室性快速型心律失常的药理基础。简述利多卡因治疗室性快速型心律失常的药理基础。7.利多卡因为何不宜用于房性心律失常治疗？利多卡因为何不宜用于房性心律失常治疗？8.奎尼丁和利多卡因对有效不应期的影响有何不同？奎尼丁和利多卡因对有效不应期的影响有何不同？9.简述苯妥英钠治疗强心苷中毒所致室性心律失常的药理学基础。简述苯妥英钠治疗强心苷中毒所致室

44、性心律失常的药理学基础。10.简述简述肾上腺素受体拮抗药治疗心律失常的药理学基础。肾上腺素受体拮抗药治疗心律失常的药理学基础。11.简述胺碘酮的药理作用和临床应用。简述胺碘酮的药理作用和临床应用。12.维拉帕米对心肌电活动维拉帕米对心肌电活动(hu dng)有何影响？治疗哪些心律失常疗效好？有何影响？治疗哪些心律失常疗效好？第九十一页，共一百零五页。选择题答案(d n)：6D11C12A13D14B15C7C8B9A10E16C21B22C23A24B25C17D18B19D20A26EC27C28C29A30B31E32D33BCDE34ABCD35ABCD36ABCDE37ABCDE38A

45、CD39BD40ABDE1B2C3D4A5A第九十二页，共一百零五页。1 类钠通道阻断药：a类如奎尼丁 b类如利多卡因；c类如普罗(p lu)帕酮 类受体拮抗药如普萘洛尔 类延长动作电位时程药如胺碘酮 类钙通道阻断药如维拉帕米第九十三页，共一百零五页。2类是钠通道阻断药。该类药物不同品种对钠通道的阻断强度不同（阻断强度用复活时间常数(sh jin chn sh)表示，该常数越大阻断作用越强）。根据复活时间常数(sh jin chn sh)的大小，可将该类药物分为三个亚类：a类，复活时间常数(sh jin chn sh)为110s，适度阻断钠通道，降低动作电位0相上升速率，减慢传导，延长动作电位

46、时程，如奎尼丁；b类，复活时间常数(sh jin chn sh)10s，明显阻断钠通道，显著降低动作电位0相上升速率和幅度，明显减慢传导，如普罗帕酮。第九十四页，共一百零五页。3奎尼丁适度阻断钠通道(tngdo)，同时可阻断心肌细胞的其他多种通道(tngdo)。低浓度时即可阻断INa、Ikr，较高浓度可阻断Iks、IK 1.Ito及Ica,L。第九十五页，共一百零五页。4奎尼丁阻断激活状态钠通道，可显著抑制(yzh)异位起搏活动和除极化组织的传导性、兴奋性，并延长除极组织的不应期，其延长动作电位时程作用也使大部分心肌组织的不应期延长。此外奎尼丁能阻断多种钾通道，延长心房、心室和普肯耶细胞的动作

47、电位时程。第九十六页，共一百零五页。5广谱抗心律失常药，适用于心房纤颤、心房扑动、室上性和室性心动过速的转复和预防以及频发室上性和室性期前收缩的治疗。腹泻是该药最常见的副作用，此外(cwi)还可引起“金鸡纳反应”。其心脏毒性较重，可致房室及室内传导阻滞、Q-T间期延长和尖端扭转型心动过速。该药还具有受体拮抗作用，使血压下降、心肌收缩力减弱；抗胆碱作用，导致窦性节律增加、房室传导加快。第九十七页，共一百零五页。6利多卡因对激活和失活态的钠通道(tngdo)都有阻断作用，缩短或不影响普肯耶纤维和心室肌的动作电位时程。对除极化组织作用强，对于缺血或强心苷中毒所致的除极化型心律失常抑制作用较强。能减小

48、动作电位4相去极斜率，提高兴奋阈值，降低自律性。第九十八页，共一百零五页。7心房细胞动作电位时程较短，钠通道处于失活状态时间短，利多卡因阻断作用弱，因此(ync)对房性心律失常疗效差。第九十九页，共一百零五页。8奎尼丁延长动作电位时程和有效不应期，有效不应期延长更为显著(xinzh)。利多卡因缩短动作电位时程和有效不应期，但动作电位的缩短比例大于有效不应期的缩短比例，属于相对延长有效不应期。第一百页，共一百零五页。9苯妥英钠抑制失活状态钠通道，降低部分除极的浦肯野纤维的4相自动除极速率，主要降低心室的自律性。同时(tngsh)与强心苷竞争钠钾-ATP酶，抑制强心苷中毒所致的迟后除极。该药首选治

49、疗强心苷中毒所致的室性心律失常。第一百零一页，共一百零五页。10肾上腺素受体拮抗(ji kn)药通过减慢心率、减少细胞内钙超载、抑制后除极诱发的自律性增高等作用来治疗心律失常。第一百零二页，共一百零五页。11胺碘酮抑制心肌(xnj)INa、ICa(L)、Ik、Ik1.Ito等，降低窦房结、普肯耶纤维的自律性和传导性，明显延长动作电位时程和有效不应期，延长Q-T间期和QRS波。还有非竞争性拮抗、肾上腺素能受体作用和扩张血管平滑肌作用，能扩张冠状动脉，增加冠脉流量，减少心肌耗氧量。属于广谱抗心律失常药，对心房扑动、心房颤动、室上性心动过速和室性心动过速有效。第一百零三页，共一百零五页。12维拉帕米

50、抑制L-型钙通道，对心肌电活动影响主要(zhyo)有：降低窦房结自律性，降低缺血时心房、心室和普肯耶纤维的异常自律性，减少或取消后除极所引发的触发活动；减慢房室结传导性，可终止房室结折返，防止心房扑动、心房颤动引起的心室率加快；延长窦房结、房室结的有效不应期。该药治疗室上性和房室结折返引起的心律失常效果好，是阵发性室上性心动过速首选药。第一百零四页，共一百零五页。内容(nirng)总结一、概述。膜反应性：是心肌细胞在不同电位水平受到刺激后所表现的去极反应。相对不应期(RRP)：过了有效不应期，强刺激可产生动作电位。奎尼丁：抑制Na+通道恢复重新开放的时间延长冲动(chngdng)将有更多机会落