急性心衰治疗指南PPT讲稿.ppt

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1、急性心衰治疗指南急性心衰治疗指南第1页，共103页，编辑于2022年，星期六概概 念念 急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急急性右心衰竭

2、是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。血量急剧减低的临床综合征。急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重，大多数表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性加重，大多数表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰；发病前患者多数合并有器质性心血管疾病。对性心衰；发病前患者多数合并有器质性心血管疾病。对于在慢性心衰基础上发生的急性心衰，经治疗后病情稳于在慢性心衰基础上发生的急性心衰，经治疗后病情稳定，不应再称为急性心衰。定，不应再称为急性心

3、衰。第2页，共103页，编辑于2022年，星期六指南推荐强度的分类指南推荐强度的分类类为已证实和（或）一致认为有益和有效；类为已证实和（或）一致认为有益和有效；类为疗效的证据尚不一致或有争议，类为疗效的证据尚不一致或有争议，a a类：相关证据倾向于有效；类：相关证据倾向于有效；b b类：相关证据尚不充分；类：相关证据尚不充分；IIIIII类：类：为已证实或一致认为无用和无效，甚至可能有害。为已证实或一致认为无用和无效，甚至可能有害。证据水平分级证据水平分级A A级：证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析；级：证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析；B B级：证据来自单项随机对照临床试验

4、或非随机研究；级：证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究；C C级：证据来自小型研究或专家共识。级：证据来自小型研究或专家共识。第3页，共103页，编辑于2022年，星期六急性心衰的流行病学急性心衰的流行病学 美国美国过去去1010年中，因急性心衰而急年中，因急性心衰而急诊就医者就医者达达1 1千万例次。急性心衰患者中千万例次。急性心衰患者中约15152020为首首诊心衰，大部分心衰，大部分则为原有的心衰加重。所有引起原有的心衰加重。所有引起慢性心衰的疾病都可慢性心衰的疾病都可导致急性心衰。晚近，随慢致急性心衰。晚近，随慢性心衰患者数量逐性心衰患者数量逐渐增加，慢性心功能失代增加，慢性心功能

5、失代偿和和急性心衰急性心衰发作，作，业已成已成为心衰患者住院的主因，心衰患者住院的主因，每年心衰的每年心衰的总发病率病率为0.230.230.270.27。急性心。急性心衰衰预后很差，住院病死率后很差，住院病死率为3 3，60d60d病死率病死率为9.69.6，3 3年和年和5 5年病死率分年病死率分别高达高达3030和和6060。急性心肌梗死所致的急性心衰病死率更高。急性急性心肌梗死所致的急性心衰病死率更高。急性肺水肺水肿患者的院内病死率患者的院内病死率为1212，1 1年病死率达年病死率达3030。第4页，共103页，编辑于2022年，星期六急性心衰的流行病学急性心衰的流行病学 我国对我国

6、对4242家医院家医院19801980、19901990、20002000年年3 3个时个时段住院病历所作回顾性分析表明，因心衰住院约段住院病历所作回顾性分析表明，因心衰住院约占住院心血管病患者的占住院心血管病患者的16.316.317.917.9，其中男，其中男性占性占56.756.7，平均年龄为，平均年龄为63636767岁，岁，6060岁以上者岁以上者超过超过6060；平均住院时间分别为；平均住院时间分别为35.135.1、31.631.6和和21.8d21.8d。心衰病种主要为冠心病、风湿性心瓣膜。心衰病种主要为冠心病、风湿性心瓣膜病和高血压病。在这病和高血压病。在这2020年时间中，

7、冠心病和高血年时间中，冠心病和高血压病分别从压病分别从36.836.8和和8.08.0增至增至45.645.6和和12.912.9，而风湿性心脏病则从而风湿性心脏病则从34.434.4降至降至18.618.6；入院时；入院时的心功能都以的心功能都以级居多（级居多（42.542.543.743.7）。此）。此种住院患者基本为慢性心衰的急性加重种住院患者基本为慢性心衰的急性加重。第5页，共103页，编辑于2022年，星期六急性心衰的病因和病理生理学机制急性心衰的病因和病理生理学机制急性左心衰竭的常见病因急性左心衰竭的常见病因1.1.慢性心衰急性加重。慢性心衰急性加重。2.2.急性心急坏死和（或）损

8、伤：急性心急坏死和（或）损伤：（1 1）急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗塞）急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗塞伴机械性并发症、右心室梗死；伴机械性并发症、右心室梗死；（2 2）急性重症心肌炎；）急性重症心肌炎；（3 3）围生期心肌病；）围生期心肌病；（4 4）药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等。）药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等。第6页，共103页，编辑于2022年，星期六急性心衰的病因和病理生理学机制急性心衰的病因和病理生理学机制3.3.急性血流动力学障碍：急性血流动力学障碍：（1 1）急性瓣膜大量反流和（或）

9、原有瓣膜反流加重，如感）急性瓣膜大量反流和（或）原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和（或）主动脉瓣穿孔、二尖染性心内膜炎所致的二尖瓣和（或）主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和（或）乳头肌断裂、瓣膜撕裂（如外伤性主动脉瓣腱索和（或）乳头肌断裂、瓣膜撕裂（如外伤性主动脉瓣撕裂）以及人工瓣膜的急性损害等；瓣撕裂）以及人工瓣膜的急性损害等；（2 2）高血压危象；）高血压危象；（3 3）重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；）重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；（4 4）主动脉夹层；）主动脉夹层；（5 5）心包压塞；）心包压塞；(6)(6)急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。急性舒张性左心衰竭，多见于老年

10、控制不良的高血压患者。第7页，共103页，编辑于2022年，星期六急性左心衰竭的病理生理机制急性左心衰竭的病理生理机制 1.1.急性心急损伤和坏死：急性心急损伤和坏死：缺血性心脏病合并急性心衰主要有下列缺血性心脏病合并急性心衰主要有下列3 3种情况：种情况：（1 1）急性心肌梗死：主要鉴于大面积的心肌梗死；有时急性心肌）急性心肌梗死：主要鉴于大面积的心肌梗死；有时急性心肌梗死也可首先表现为急性左心衰竭症状，尤其老年患者和糖尿病患梗死也可首先表现为急性左心衰竭症状，尤其老年患者和糖尿病患者；者；（2 2）急性心肌缺血：缺血面积大、缺血严重也可诱发急性心衰，）急性心肌缺血：缺血面积大、缺血严重也可

11、诱发急性心衰，此种状况可见于梗死范围不大的老年患者，虽然梗死面积较小，但此种状况可见于梗死范围不大的老年患者，虽然梗死面积较小，但缺血面积大；缺血面积大；（3 3）原有慢性心功能不全，如陈旧性心肌梗死或无梗死史的慢性缺血）原有慢性心功能不全，如陈旧性心肌梗死或无梗死史的慢性缺血性心脏病患者，在缺血发作或其他诱因下可出现急性心衰。性心脏病患者，在缺血发作或其他诱因下可出现急性心衰。此外，一些以急性左心衰竭为主要表现的患者可能没有明显的胸痛此外，一些以急性左心衰竭为主要表现的患者可能没有明显的胸痛症状，但当存在相应危险因素的情况下可能是缺血性心脏病所致症状，但当存在相应危险因素的情况下可能是缺血性

12、心脏病所致;第8页，共103页，编辑于2022年，星期六急性左心衰竭的病理生理机制急性左心衰竭的病理生理机制 心肌缺血及其所心肌缺血及其所产生的心急生的心急损伤使部分心肌使部分心肌处在心肌在心肌顿抑和心肌冬眠状抑和心肌冬眠状态，并，并导致心功能不致心功能不全。当冠状全。当冠状动脉血流及氧合恢复，冬眠心肌功能脉血流及氧合恢复，冬眠心肌功能迅速改善，而迅速改善，而顿抑心肌心功能不全仍抑心肌心功能不全仍继续维持一持一段段时间，当，当对正性肌力正性肌力药物有反物有反应。严重和重和长时间的心肌缺血必将造成心肌不可逆的的心肌缺血必将造成心肌不可逆的损害。害。第9页，共103页，编辑于2022年，星期六急性

13、左心衰竭的病理生理机制急性左心衰竭的病理生理机制 急性心肌梗死或急性重症心肌炎等可造成心急性心肌梗死或急性重症心肌炎等可造成心急坏死，使心急坏死，使心脏的收的收缩单位减少。高血位减少。高血压急症或急症或严重心律失常等均可使心重心律失常等均可使心脏负荷增加。荷增加。这些改些改变可可产生血流生血流动力学紊乱，力学紊乱，还可激活可激活肾素素-血管血管紧张素素-醛固固酮系系统（RAASRAAS）和交感神）和交感神经系系统，促，促进心衰患者病情加心衰患者病情加剧和和恶化。上述病理生理化。上述病理生理过程程可因基可因基础病病变重重笃而不断而不断进展，或在多种展，或在多种诱因的因的激激发下迅速下迅速发生而生

14、而产生急性心衰。生急性心衰。第10页，共103页，编辑于2022年，星期六急性左心衰竭的病理生理机制急性左心衰竭的病理生理机制2.2.血流动力学障碍：血流动力学障碍：（1 1）心排血量（）心排血量（COCO）下降，血压绝对或相对下降）下降，血压绝对或相对下降以及外周组织器官灌注不足，导致出现脏器功能障以及外周组织器官灌注不足，导致出现脏器功能障碍和末梢循环障碍，发生心原性休克。碍和末梢循环障碍，发生心原性休克。（2 2）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压（）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压（PCWPPCWP）升高，可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水升高，可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿。

15、肿。（3 3）右心室充盈压升高，使体循环静脉压升高、）右心室充盈压升高，使体循环静脉压升高、体循环和主要脏器淤血、水钠滞留和水肿等。体循环和主要脏器淤血、水钠滞留和水肿等。第11页，共103页，编辑于2022年，星期六急性左心衰竭的病理生理机制急性左心衰竭的病理生理机制 3.3.神经内分泌激活：神经内分泌激活：交感神经系统和交感神经系统和RAASRAAS的过度兴奋是机体在急性心衰时的一种保的过度兴奋是机体在急性心衰时的一种保护性代偿机制，当长期的过度兴奋就会产生不护性代偿机制，当长期的过度兴奋就会产生不良影响，使多种内源性神经内分泌与细胞因子良影响，使多种内源性神经内分泌与细胞因子激活，加重心

16、急损伤、心功能下降和血流动力激活，加重心急损伤、心功能下降和血流动力学紊乱，这又反过来刺激交感神经系统和学紊乱，这又反过来刺激交感神经系统和RAASRAAS的兴奋，形成恶性循环的兴奋，形成恶性循环。第12页，共103页，编辑于2022年，星期六急性左心衰竭的病理生理机制急性左心衰竭的病理生理机制 4.4.心肾综合征：心肾综合征：心衰和肾功能衰竭常并存，并互为因心衰和肾功能衰竭常并存，并互为因果临床上将此种状态称之为心肾综合征。心肾综合征可分为果临床上将此种状态称之为心肾综合征。心肾综合征可分为5 5种类型；种类型；1 1型的特征是迅速恶化的心功能导致急性肾功能损伤；型的特征是迅速恶化的心功能导

17、致急性肾功能损伤；2 2型的特征为慢性心衰引起进展性慢性肾病；型的特征为慢性心衰引起进展性慢性肾病；3 3型是原发、急速的肾功能恶化导致急性心功能不全；型是原发、急速的肾功能恶化导致急性心功能不全；4 4型系由型系由慢性肾病导致心功能下降和（或心血管不良事件危险增加；慢性肾病导致心功能下降和（或心血管不良事件危险增加；5 5型特征是由于急性或慢性全身性疾病导致心肾功能同时出现型特征是由于急性或慢性全身性疾病导致心肾功能同时出现衰竭。衰竭。显然，显然，3 3型和型和4 4型心肾综合征均可引起心衰，其中型心肾综合征均可引起心衰，其中3 3型可造成急性心型可造成急性心衰。衰。5 5型心肾综合征也可诱

18、发心衰甚至急性心衰。型心肾综合征也可诱发心衰甚至急性心衰。第13页，共103页，编辑于2022年，星期六急性左心衰竭的病理生理机制急性左心衰竭的病理生理机制 5.5.慢性心衰的急性失代慢性心衰的急性失代偿：稳定的慢性心定的慢性心衰可以在短衰可以在短时间内急内急剧恶化，心功能失代化，心功能失代偿，表表现为急性心衰。其促急性心衰。其促发因素中因素中较多多见为药物物治治疗缺乏依从性、缺乏依从性、严重心肌缺血、重症感染、重心肌缺血、重症感染、严重的影响血流重的影响血流动力学的各种心律失常、肺栓力学的各种心律失常、肺栓塞以及塞以及肾功能功能损伤等等。第14页，共103页，编辑于2022年，星期六急性右心

19、衰竭的病因和病理生理机制急性右心衰竭的病因和病理生理机制急性右心衰竭多见于右心室梗死、急性大块肺栓塞和右侧心瓣膜病。急性右心衰竭多见于右心室梗死、急性大块肺栓塞和右侧心瓣膜病。右心室梗死很少单独出现，常合并于左心室下壁梗死。患者往右心室梗死很少单独出现，常合并于左心室下壁梗死。患者往往有不同程度的右心室功能障碍，其中约往有不同程度的右心室功能障碍，其中约10101515可出现明显的可出现明显的血流动力学障碍。此类患者血管闭塞部位多在右冠状动脉开口或近段血流动力学障碍。此类患者血管闭塞部位多在右冠状动脉开口或近段右心室侧支发出之前。右心室梗死所致的右心室舒缩活动障碍使右心右心室侧支发出之前。右心

20、室梗死所致的右心室舒缩活动障碍使右心室充盈压和右心房压升高；右心室排血量减少导致左心室舒张末容量室充盈压和右心房压升高；右心室排血量减少导致左心室舒张末容量下降、下降、PCWPPCWP降低。降低。急性大块肺栓塞使肺血流受阻，出现持续性严重肺动脉高压，使急性大块肺栓塞使肺血流受阻，出现持续性严重肺动脉高压，使右心室后负荷增加和扩张，导致右心衰竭；右心排血量降低导致体循右心室后负荷增加和扩张，导致右心衰竭；右心排血量降低导致体循环和心功能改变，出现血压下降、心动过速、冠状动脉灌注不足；对环和心功能改变，出现血压下降、心动过速、冠状动脉灌注不足；对呼吸系统的影响主要是气体交换障碍；各种血管活性药物的

21、释出，使呼吸系统的影响主要是气体交换障碍；各种血管活性药物的释出，使广泛的肺小动脉收缩，增加了缺氧程度，又放射性促进肺动脉压升高，广泛的肺小动脉收缩，增加了缺氧程度，又放射性促进肺动脉压升高，形成恶性循环。形成恶性循环。右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭不常见，且多为慢性右心衰竭，右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭不常见，且多为慢性右心衰竭，只有急性加重时才表现为急性右心衰竭。只有急性加重时才表现为急性右心衰竭。第15页，共103页，编辑于2022年，星期六急性心衰的临床分类急性心衰的临床分类 1.1.急性左心衰竭：急性左心衰竭：（1 1）慢性心衰急性失代偿）慢性心衰急性失代偿（2 2）急性冠状动脉综合征

22、）急性冠状动脉综合征（3 3）高血压急症）高血压急症（4 4）急性心瓣膜功能障碍）急性心瓣膜功能障碍（5 5）急性重症心肌炎和围）急性重症心肌炎和围 生期心肌病生期心肌病（6 6）严重心律失常）严重心律失常 根据急性心衰的病因、诱因、血流动力学与临床特征作出根据急性心衰的病因、诱因、血流动力学与临床特征作出的分类，便于理解，也有利于诊断和治疗。的分类，便于理解，也有利于诊断和治疗。2.2.急性右心衰竭急性右心衰竭 3.3.非心原性急性心衰：非心原性急性心衰：（1 1）高心排血量综合征）高心排血量综合征（2 2）严重肾脏疾病（心肾）严重肾脏疾病（心肾综合征）综合征）（3 3）严重肺动脉高压）严重

23、肺动脉高压（4 4）大块肺栓塞等）大块肺栓塞等第16页，共103页，编辑于2022年，星期六急性左心衰竭的临床表现急性左心衰竭的临床表现 1.1.基础心血管疾病的病史和表现：大多数患者有各种心脏病的病史，基础心血管疾病的病史和表现：大多数患者有各种心脏病的病史，存在引起急性心衰的各种病因。老年人中的主要病因为冠心病、高血压和老存在引起急性心衰的各种病因。老年人中的主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病，而在年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、年性退行性心瓣膜病，而在年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等所致。急性重症心肌炎等所致。2.2.诱发因素：诱发因素：（

24、1 1）慢性心衰药物治疗缺乏依从性；）慢性心衰药物治疗缺乏依从性；（2 2）心脏容量超负荷；）心脏容量超负荷；（3 3）严重感染，尤其肺炎和败血症；）严重感染，尤其肺炎和败血症；（4 4）严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧张与波动；）严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧张与波动；（5 5）大手术后；（）大手术后；（6 6）肾功能减退；）肾功能减退；（7 7）急性心律失常如室性心动过速（室速）、心室颤动（室颤）、）急性心律失常如室性心动过速（室速）、心室颤动（室颤）、心房颤动（房颤）或心房扑动伴快速心室率、室上性心动过速以及严心房颤动（房颤）或心房扑动伴快速心室率、室上性心动过速以及严重的心动过缓等；重的

25、心动过缓等；（8 8）支气管哮喘发作；（）支气管哮喘发作；（9 9）肺栓塞：）肺栓塞：第17页，共103页，编辑于2022年，星期六急性左心衰竭的临床表现急性左心衰竭的临床表现（1010）高心排血量综合征如甲状腺机能亢进危象、严重贫血等；）高心排血量综合征如甲状腺机能亢进危象、严重贫血等；（1111）应用负性肌力药物如维拉帕米、地尔硫卓、）应用负性肌力药物如维拉帕米、地尔硫卓、受体阻滞剂受体阻滞剂等；等；（1212）应用非甾体类抗炎药；）应用非甾体类抗炎药；（1313）心肌缺血（通畅无症状）；）心肌缺血（通畅无症状）；（1414）老年急性舒张功能减退；）老年急性舒张功能减退；（1515）吸毒；

26、（）吸毒；（1616）酗酒；）酗酒；（1717）嗜铬细胞瘤。这些诱因使心功能原来尚可代偿的患者骤发心）嗜铬细胞瘤。这些诱因使心功能原来尚可代偿的患者骤发心衰，或者使已有心衰的患者病情加重。衰，或者使已有心衰的患者病情加重。第18页，共103页，编辑于2022年，星期六急性左心衰竭的临床表现急性左心衰竭的临床表现 3.3.早期表早期表现：原来心功能正常的患者出：原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运原因不明的疲乏或运动耐力明耐力明显减低以及心率减低以及心率增加增加15152020次次/分，可能是左心功能降低的最分，可能是左心功能降低的最早期征兆。早期征兆。继续发展可出展可出现劳力性呼吸困力性

27、呼吸困难、夜夜间阵发性呼吸困性呼吸困难、睡、睡觉需用枕需用枕头抬高抬高头部部等；等；检查可可发现左心室增大、左心室增大、闻及舒及舒张早期或早期或中期奔中期奔马律、律、P2P2亢亢进、两肺尤其肺底部有湿、两肺尤其肺底部有湿罗音，音，还可有干湿可有干湿啰音和哮音和哮鸣音，提示已有左心音，提示已有左心功能障碍。功能障碍。第19页，共103页，编辑于2022年，星期六急性左心衰竭的临床表现急性左心衰竭的临床表现 4.4.急性肺水急性肺水肿：起病急：起病急骤，病情可迅速，病情可迅速发展展至危重状至危重状态。突。突发的的严重呼吸困重呼吸困难、端坐呼吸、端坐呼吸、喘息不止、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸

28、躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达率可达30305050次次/分；分；频繁咳嗽并咯出大量粉繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫色泡沫样血痰；听血痰；听诊心率快，心尖部常可心率快，心尖部常可闻及奔及奔马律；律；两肺两肺满布湿布湿罗音和哮音和哮鸣音音;第20页，共103页，编辑于2022年，星期六急性左心衰竭的临床表现急性左心衰竭的临床表现 5.5.心原性休克：心原性休克：（1 1）持续低血压，收缩压降至）持续低血压，收缩压降至90mmHg90mmHg以下，或原有高血压的患者以下，或原有高血压的患者收缩压降低收缩压降低60mmHg60mmHg，且持续，且持续3030分钟以上。分钟以上。（2 2）组织低灌注状态）

29、组织低灌注状态 皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹；皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹；心动过速心动过速110110次次/分；分；尿量显著减少（尿量显著减少（20ml/h20ml/h），甚至无尿；），甚至无尿；意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于收缩压低于70mmHg70mmHg，可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反，可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。（3 3）血流动力学障碍：）血流动力学障碍：PCWP18mmHgPCWP18mmHg，心脏排血指数

30、，心脏排血指数（CICI）36.7ml/s.m236.7ml/s.m2（2.2 L/min.m22.2 L/min.m2）。）。（4 4）低氧血症和代谢性酸中毒。）低氧血症和代谢性酸中毒。第21页，共103页，编辑于2022年，星期六急性左心衰竭的实验室辅助检查急性左心衰竭的实验室辅助检查 心心电图：能提供：能提供许多重要信息，包括心率、多重要信息，包括心率、心心脏节律、律、传导，以及某些病因依据入心肌缺，以及某些病因依据入心肌缺血性改血性改变、STST段抬高或非段抬高或非STST段抬高心肌梗死以段抬高心肌梗死以及及陈旧性心肌梗死的病理性旧性心肌梗死的病理性Q Q波等。波等。还可可检测出心肌肥

31、厚、心房或心室出心肌肥厚、心房或心室扩大、束支大、束支传导阻滞、阻滞、心律失常的心律失常的类型及其型及其严重程度如各种房性或室重程度如各种房性或室性心律失常（房性心律失常（房颤、房扑伴快速性心室率、室、房扑伴快速性心室率、室速）、速）、QTQT间期延期延长等。等。第22页，共103页，编辑于2022年，星期六急性左心衰竭的实验室辅助检查急性左心衰竭的实验室辅助检查 胸部胸部X X线检查：可：可显示肺淤血的程度和肺水示肺淤血的程度和肺水肿，如出，如出现肺肺门血管影模糊、蝶形肺血管影模糊、蝶形肺门，甚至，甚至弥漫性肺内大片阴影等。弥漫性肺内大片阴影等。还可根据心影增大及可根据心影增大及其形其形态改

32、改变，评估基估基础的或伴的或伴发的心的心脏和（或）和（或）肺部疾病以及气胸等。肺部疾病以及气胸等。第23页，共103页，编辑于2022年，星期六急性左心衰竭的实验室辅助检查急性左心衰竭的实验室辅助检查 超声心动图：可用以了解心脏的结构和功能、心瓣膜状超声心动图：可用以了解心脏的结构和功能、心瓣膜状况、是否存在心包病变、急性心肌梗死的机械并发症以及况、是否存在心包病变、急性心肌梗死的机械并发症以及室壁运动失调；可测定左室射血分数（室壁运动失调；可测定左室射血分数（LVEFLVEF），监测急性），监测急性心衰时的心脏收缩心衰时的心脏收缩/舒张功能相关的数据。超声多普勒成舒张功能相关的数据。超声多普

33、勒成像可间接测量肺动脉压、左右心室充盈压等。此法为无像可间接测量肺动脉压、左右心室充盈压等。此法为无创性，应用方便，有助于快速诊断和评价急性心衰，还创性，应用方便，有助于快速诊断和评价急性心衰，还可用来监测患者病情的动态变化，对于急性心衰是不可可用来监测患者病情的动态变化，对于急性心衰是不可或缺的监测方法。一般采用经胸超声心动图，如患者疑或缺的监测方法。一般采用经胸超声心动图，如患者疑为感染性心内膜炎，尤为人工瓣膜心内膜炎，在心衰病为感染性心内膜炎，尤为人工瓣膜心内膜炎，在心衰病情稳定后还可采用经食管超声心动图，能够更清晰显示情稳定后还可采用经食管超声心动图，能够更清晰显示赘生物和瓣膜周围的脓

34、肿等。赘生物和瓣膜周围的脓肿等。第24页，共103页，编辑于2022年，星期六急性左心衰竭的实验室辅助检查急性左心衰竭的实验室辅助检查 动脉血气分析：急性左心衰竭常伴低氧血症，脉血气分析：急性左心衰竭常伴低氧血症，肺淤血明肺淤血明显者可影响肺泡氧气交者可影响肺泡氧气交换。应监测动脉脉氧分氧分压（PaO2PaO2）、二氧化碳分）、二氧化碳分压（PaCO2PaCO2）和氧）和氧饱和度，以和度，以评价氧含量（氧合）和肺通气功能。价氧含量（氧合）和肺通气功能。还应监测酸碱平衡状况，本症患者常有酸中毒，酸碱平衡状况，本症患者常有酸中毒，与与组织灌注不足、二氧化碳潴留有关，且可能与灌注不足、二氧化碳潴留有

35、关，且可能与预后相关，及后相关，及时处理理纠正很重要。无正很重要。无创测定血定血样饱和度可用作和度可用作长时间、持、持续和和动态监测，由于使，由于使用用简便，一定程度上可以代替便，一定程度上可以代替动脉血气分析而得脉血气分析而得到广泛到广泛应用，但不能提供用，但不能提供PaCO2PaCO2和酸碱平衡的信和酸碱平衡的信息。息。第25页，共103页，编辑于2022年，星期六急性左心衰竭的实验室辅助检查急性左心衰竭的实验室辅助检查 常常规实验室室检查：包括血常：包括血常规和血生化和血生化检查，如，如电解解质（钠、钾、氯等）、肝功能、血等）、肝功能、血糖、白蛋白及高敏糖、白蛋白及高敏C C反反应蛋白（

36、蛋白（hs-CRPhs-CRP）。研）。研究表明，究表明，hs-CRPhs-CRP对评价急性心衰患者的价急性心衰患者的严重程重程度和度和预后有一定的价后有一定的价值。第26页，共103页，编辑于2022年，星期六急性左心衰竭的实验室辅助检查急性左心衰竭的实验室辅助检查 心衰标志物：心衰标志物：B B型利钠肽（型利钠肽（BNPBNP）及其）及其N N末端末端B B型利钠肽原（型利钠肽原（NT-NT-proBNPproBNP）的浓度增高已成为公认诊断心衰的客观指标，也是心衰临床）的浓度增高已成为公认诊断心衰的客观指标，也是心衰临床诊断上近几年的一个重要进展。其临床意义如下：诊断上近几年的一个重要进

37、展。其临床意义如下：（1 1）心衰的诊断和鉴别诊断：如）心衰的诊断和鉴别诊断：如BNP100ng/LBNP100ng/L或或NT-proBNP400ng/LNT-proBNP400ng/LBNP400ng/L或或NT-NT-proBNP1500ng/LproBNP1500ng/L，心衰可能性很大，其阳性预测值为，心衰可能性很大，其阳性预测值为90%90%。急诊就医的明。急诊就医的明显气急患者，如显气急患者，如BNP/NT-proBNPBNP/NT-proBNP水平正常或偏低，几乎可以除外急水平正常或偏低，几乎可以除外急性心衰的可能性。性心衰的可能性。（2 2）心衰的危险分层：有心衰临床表现、）

38、心衰的危险分层：有心衰临床表现、BNP/NT-proBNPBNP/NT-proBNP水平又显著水平又显著增高者属高危人群。增高者属高危人群。（3 3）评估心衰的预后：临床过程中这一标志物持续走高，提示预后不良。）评估心衰的预后：临床过程中这一标志物持续走高，提示预后不良。第27页，共103页，编辑于2022年，星期六急性左心衰竭的实验室辅助检查急性左心衰竭的实验室辅助检查心肌坏死标志物：评价是否存在心肌损伤或坏死及其严重程度。心肌坏死标志物：评价是否存在心肌损伤或坏死及其严重程度。（1 1）心肌肌钙蛋白）心肌肌钙蛋白T T或或I I（CTnTCTnT或或CTnICTnI）：其检测心肌受损的特异

39、性和）：其检测心肌受损的特异性和敏感性均较高。急性心肌梗死时可升高敏感性均较高。急性心肌梗死时可升高3 35 5倍以上，不稳定心绞痛和倍以上，不稳定心绞痛和急性心肌梗死时显著升高；慢性心衰可出现低水平升高；重症有症状急性心肌梗死时显著升高；慢性心衰可出现低水平升高；重症有症状心衰存在心肌细胞坏死、肌原纤维不断崩解，血清中心衰存在心肌细胞坏死、肌原纤维不断崩解，血清中cTncTn水平可持续升水平可持续升高。高。（2 2）肌酸磷酸激酶同工酶（）肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MBCK-MB）：一般在发病后）：一般在发病后3 38h8h升高，升高，9 930h30h达高峰，达高峰，484872h72h恢复

40、正常；其动态升高可列为急性心肌梗死的确诊指标之一，恢复正常；其动态升高可列为急性心肌梗死的确诊指标之一，高峰出现时间与预后有关，出现早者预后较好。高峰出现时间与预后有关，出现早者预后较好。（3 3）肌红蛋白：其分子质量小，心肌损伤后即释出，故在急性心肌梗死后）肌红蛋白：其分子质量小，心肌损伤后即释出，故在急性心肌梗死后0.50.52h2h便明显升高，便明显升高，5 512h12h达高峰，达高峰，181830h30h恢复，作为早期诊断的指恢复，作为早期诊断的指标优于标优于CK-MBCK-MB，但特异性较差。伴急性或慢性肾功能损伤者肌红蛋白可持，但特异性较差。伴急性或慢性肾功能损伤者肌红蛋白可持续

41、升高，此时血肌酐水平也会明显增高。续升高，此时血肌酐水平也会明显增高。第28页，共103页，编辑于2022年，星期六急性左心衰竭严重程度分级急性左心衰竭严重程度分级 主要有主要有KillipKillip法、法、ForresterForrester法和临床程度分级三种。法和临床程度分级三种。KillipKillip法主要用于急性心肌梗死患者，根据临床和血流动力学状态来分法主要用于急性心肌梗死患者，根据临床和血流动力学状态来分级。级。Forrester Forrester法可用于急性心肌梗死或其他原因所致的急性心衰，其分法可用于急性心肌梗死或其他原因所致的急性心衰，其分级的依据为血流动力学指标如级

42、的依据为血流动力学指标如PCWPPCWP、CICI以及外周组织低灌注状态，故以及外周组织低灌注状态，故适用于心脏监护室、重症监护室和有血流动力学监测条件的病房、适用于心脏监护室、重症监护室和有血流动力学监测条件的病房、手术室内。手术室内。临床程度分级根据临床程度分级根据ForresterForrester法修改而来，其个别可以与法修改而来，其个别可以与ForresterForrester法一一对应，由此可以推测患者的血流动力学状态；法一一对应，由此可以推测患者的血流动力学状态；由于分级的标准主要根据末梢循环的望诊观察和肺部听诊，无由于分级的标准主要根据末梢循环的望诊观察和肺部听诊，无须特殊的检

43、测条件，适合用于一般的门诊和住院患者。须特殊的检测条件，适合用于一般的门诊和住院患者。这三种分级法均以这三种分级法均以级病情最轻，逐渐加重，级病情最轻，逐渐加重，级为最重。以级为最重。以ForresterForrester法和临床程度分级为例，由法和临床程度分级为例，由级至级至级病死率分别为级病死率分别为2.2%2.2%、10.1%10.1%、22.4%22.4%和和55.5%55.5%。第29页，共103页，编辑于2022年，星期六急性左心衰竭严重程度分级（急性左心衰竭严重程度分级（1）1.Killip1.Killip分级：急性心肌梗死患者，根据临床和血流动分级：急性心肌梗死患者，根据临床和

44、血流动力学状态来分级。力学状态来分级。分分级 症状与体征症状与体征级无心衰无心衰级有心衰，两肺中下部有湿有心衰，两肺中下部有湿啰音，占肺野下音，占肺野下1/21/2，可，可闻及奔及奔马律，律，X X线胸片有肺淤血胸片有肺淤血级严重心衰，有肺水重心衰，有肺水肿，细湿湿啰音遍布两肺（超音遍布两肺（超过肺肺野下野下1/21/2）级心原性休克、低血心原性休克、低血压（收（收缩压90 mm Hg90 mm Hg）、紫）、紫绀、出汗、少尿出汗、少尿第30页，共103页，编辑于2022年，星期六急性左心衰竭严重程度分级（急性左心衰竭严重程度分级（2）2.Forrester2.Forrester分级：适用于心

45、脏监护室、重症监护室和分级：适用于心脏监护室、重症监护室和有血流动力学监测条件的病房、手术室内。有血流动力学监测条件的病房、手术室内。分分级PCWPPCWP（mmHgmmHg）CICI（mlmls s-1-1m m-2-2）组织灌注状灌注状态级181836.736.7无肺淤血，无无肺淤血，无组织灌灌注不良注不良级181836.736.7有肺淤血有肺淤血级181836.736.7无肺淤血，有无肺淤血，有组织灌灌注不良注不良级181836.736.7有肺淤血，有有肺淤血，有组织灌灌注不良注不良第31页，共103页，编辑于2022年，星期六急性左心衰竭严重程度分级（急性左心衰竭严重程度分级（3）3.

46、3.临床程度分级临床程度分级 适用一般的门诊和住院患者。适用一般的门诊和住院患者。分分级皮肤皮肤肺部肺部啰音音级干、暖干、暖无无级湿、暖湿、暖有有级干、冷干、冷无无/有有级湿、冷湿、冷有有第32页，共103页，编辑于2022年，星期六急性左心衰的监测方法急性左心衰的监测方法无创性监测（无创性监测（类、类、B B级）级）每个急性心衰患者均需应用床边监护仪持续每个急性心衰患者均需应用床边监护仪持续测量体温、心率、呼吸频率、血压、心电图测量体温、心率、呼吸频率、血压、心电图和血氧饱和度等。和血氧饱和度等。第33页，共103页，编辑于2022年，星期六急性左心衰的监测方法急性左心衰的监测方法 血流动力

47、学监测血流动力学监测 适应证：适用于血流动力学状态不稳定、病情严重且效果不理想的患者，如伴肺水肿（或）适应证：适用于血流动力学状态不稳定、病情严重且效果不理想的患者，如伴肺水肿（或）心原性休克患者。心原性休克患者。（1 1）床边漂浮导管（）床边漂浮导管（类、类、B B级）：可用来测定主要的血流动力学指标如右级）：可用来测定主要的血流动力学指标如右心房压力（翻译官中心静脉压）、肺动脉压力（心房压力（翻译官中心静脉压）、肺动脉压力（PAPPAP）、）、PCWPPCWP，应用热稀释法可，应用热稀释法可测定测定COCO。可以持续监测上述各种指标的动态变化，酌情选择适当的药物，评估治疗的效果；。可以持续

48、监测上述各种指标的动态变化，酌情选择适当的药物，评估治疗的效果；（2 2）外周动脉插管（）外周动脉插管（aa类，类，B B级）级）:可持续监测动脉血压，还可抽取动脉血样可持续监测动脉血压，还可抽取动脉血样标本检查；标本检查；（3 3）肺动脉插管（）肺动脉插管（aa类，类，B B级）：对于病情复杂、合并心脏或肺部疾病者、其他级）：对于病情复杂、合并心脏或肺部疾病者、其他检查难以确定时，可用来鉴别心原性或非心原性（例如肺源性）病因；对于病情极其严检查难以确定时，可用来鉴别心原性或非心原性（例如肺源性）病因；对于病情极其严重，例如心原性休克的患者，可提供更多的血流动力学信息。重，例如心原性休克的患者

49、，可提供更多的血流动力学信息。注意：注意：（1 1）在二尖瓣狭窄、主动脉瓣反流、肺动脉闭塞病变以及左心室顺应性不良等情）在二尖瓣狭窄、主动脉瓣反流、肺动脉闭塞病变以及左心室顺应性不良等情况下，况下，PCWPPCWP往往不能准确反映左心室舒张末压。对于伴严重三尖瓣反流的患者，热稀释法测往往不能准确反映左心室舒张末压。对于伴严重三尖瓣反流的患者，热稀释法测定定COCO也不可靠。也不可靠。（2 2）插入导管的各种并发症如感染、血栓形成或栓塞以及血管损伤等随导管留置时间）插入导管的各种并发症如感染、血栓形成或栓塞以及血管损伤等随导管留置时间延长而发生率明显增高延长而发生率明显增高 第34页，共103页

50、，编辑于2022年，星期六急性左心衰竭的诊断步骤急性左心衰竭的诊断步骤 可疑的急性左心衰竭患者根据可疑的急性左心衰竭患者根据临床表床表现和和辅助性助性检查作出作出诊断断评估（估（图1 1）。）。第35页，共103页，编辑于2022年，星期六急性左心衰竭的诊断流程急性左心衰竭的诊断流程 基础心脏病史、心衰的临床表现、心电图改变、胸部基础心脏病史、心衰的临床表现、心电图改变、胸部X X线检查改变、血气分析异常（氧饱和度线检查改变、血气分析异常（氧饱和度90%90%）、超声心动图）、超声心动图考考虑虑肺肺部部疾疾病病或或其其他疾病他疾病初步诊断初步诊断（拟诊）（拟诊）BNP/NT-proBNP明明确