兽医药理学复习资料.pdf

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1、药理名解1、兽医药理学：是研究药物与动物机体之间相互作用规律的一门学科，是为临床合理用药、防治疾病提供基本理论的兽医基础学科2、药物：指用于治疗、预防、和诊断的安全、有效和质量可控的化学物质3、兽药：指用于治疗、预防、和诊断畜禽疾病或提高生产效能，有目的调节其生理机能，并规定作用、用途、用法和用量的物质（按来源分：天然药物、合成药物和生物技术药物）4、毒物：指对动物机体产生毒害作用甚至引起动物死亡的物质，药物于毒物之间没有本质差别，只有量的差别（注意：给药剂量、给药间隔时间、给药途径）5、药物效应动力学（药效学）：研究药物对机体的作用规律，阐明药物防治疾病原理的科学6、药物代谢动力学（药动学）

2、：研究机体对药物的处置过程，药物在体内的吸收分布、生长转化和排泄过程中的变化规律7、处方：是兽医防治畜禽疾病而书写的药单，是临床治疗和药剂配置的重要书面文件，也是鉴定药物疗效和其毒性的重要依据8、兽医药理学的研究内容：除药效学和药动学之外，还包括药物的来源、性状、成分、化学结构、构效关系、不良反应、应用注意、用量和用法等9、药物作用：指药物小分子于机体细胞大分子之间的初始反应10、药理效应：药物作用的结果，表现为机体生理生化功能的改变，但一般情况下不把两者截然分开，互相通用11、兴奋和抑制：机体在药物作用下，是机体器官、组织的生理生化功能增强称为兴奋；相反使生理生化功能减弱称为抑制12、局部作

3、用：药物在吸收入血之前在用药局部发挥的作用13、全身作用：药物经吸收入全身循环后分布到作用部位产生的作用，也称吸收作用14、药物作用的选择性：药物在适当剂量时，只对某些组织器官发生作用，而对其他组织器官作用小或无作用15、药物防治疾病：就是通过其兴奋或抑制作用，调节和恢复被病理因素破坏的机体平衡16、治疗作用：临床使用药物防治疾病时，可产生多种药理效应，凡符合用药目的或能达到防治效果的药物作用17、不良反应：指临床使用药物防治疾病时，可产生多种药理效应，不符合用药目的或对机体产生危害的药物作用18、副作用：指药物在治疗时，引起与防治疾病目的无关或危害不大的药物作用19、毒性作用：指药量过大或长

4、时间应用，使机体产生严重的功能紊乱和组织损伤的药物作用20、药物的构效关系：药物药理的特异效应取决于药物特定的化学结构，药物化学结构与药理效应或活性之间的密切相关性，称为药物的构效关系21、药物的量效关系：在一定范围内，药物的药理效应随着剂量或浓度的增加而增加，这种剂量和效应之间的规律性变化叫做量效关系22、量效曲线：药物剂量和浓度为横坐标，药物的效应为纵坐标作图，表示剂量于效应之间的关曲线，亦称剂量-反应曲线23、吸收：药物从给药部位进入血液循环的过程称为药物的吸收24、分布：药物吸收入血后，通过血液循环转运到机体各组织器官的过程称为药物的分布，呈不均匀性和动态性25、药物的生物转化：指药物

5、在体内经化学变化生成代谢产物的过程，也称生物转化。包括药物失活（代谢）和药物活化26、治疗量：临床上用于预防或治疗的剂量，又叫常用量，是一个区间量27、内服给药：影响：排空率/PH/胃肠内容物的充盈度/药物的相互作用/首过效应2 8、首过效应：内服药物从胃肠道吸收经门静脉系统进入肝脏，在肝药酶、胃肠道酶，微生物酶的联合作用下进行首次代谢，使进入全身循环的药量减少的现象2 9、肝微粒体药物代谢酶（药酶）：位于干细胞滑面内质网内，主要催化药物等外源性物质的代谢，一类特异性不高的代谢酶（存在多态性）3 0、胆汁排泄：肠肝循环：从胆汁排泄进入小肠的药物，某些具有脂溶性的药物可被直接重吸收，另一些于与葡

6、萄糖醛酸的结合物则可被肠道微生物的匕葡糖糖昔酸酶所水解并释放出原型药物，然后被重吸收，在通过肝门系统进入肝脏，从而形成肠肝循环3 1、血药浓度：血药浓度一般只血浆中的药物浓度，是体内药物浓度的重要指标，虽然它不等同于作用部位的浓度，但作用部位的浓度于血药浓度以及药理效应一般呈正相关3 2、生物相利用度：指在作用部位达到的药物浓度是很恰当的3 3、生物利用度：药物以某种剂型的制剂从给药部位吸收进入全身循环的速率和程度，这个参数是决定药物量效关系的首要因素3 4、排泄：药物的代谢产物或原型通过各种途径从体内排出的过程，多数药物以肾脏排泄为主3 5、半衰期：体内药物浓度或药量下降一半所需的时间，以t

7、 l/2 k表示2 5、配伍禁忌：两种以上的药物在混合使用时，出现理化性质或药理性质改变，使药效减弱或丧失，或产生毒性的现象（液体混合使用）3 6、协同作用：联合应用多种或两种药物时，药物的作用相似者，联用药效大于单药效应得代数和3 7、相加作用：联合应用多种或两种药物时，药物的作用相似者，联用药效等于单药效应得代数和3 8、拮抗作用：联合应用多种或两种药物时，药物的作用相似者，联用药效小于单药效应得代数和3 9、全身麻醉：动物在药物作用下，使中枢神经系统产生广泛的抑制，暂时使机体的意识、感觉、反射活动和肌肉张力出现不同程度的减弱或完全消失，但延髓生命中枢的功能任然保持，造成适于进行外科手术的

8、状态4 0、配合麻醉：用局麻药或其他药物配合全麻药使用的麻醉方法4 1、混合麻醉：两种或两种以上麻醉药混合在一起使用，增强麻醉深度，减低毒性，已达到取长补短的目的4 2、表面麻醉：将穿透性较强的局部麻药液滴点、涂布或喷雾于皮肤或黏膜的表面，使感觉神经末梢麻痹、感觉消失，适用于眼部、鼻腔、口腔、喉、气管、支气管、食管、泌尿生殖道的黏膜4 3、浸润麻醉：将局麻药直接注射到皮下、皮内或肌层组织中，药物从注射部位扩散到周围组织，使感觉神经纤维和末梢麻痹4 4、神经阻断麻醉或传导麻醉:将局麻药注射到某个外周神经干活神经丛附近，使受支配的区域麻痹，又称神经干麻醉4 5、M A C：最小肺泡浓度：在一个大气

9、压力中，能 使5 0%动物个体对标准的疼痛性刺激不发生反应的肺泡中药物浓度，使呼出浓度的浓度值。M A C越低，药物的麻醉作用越强。（1%（轻微麻醉/1.5 m（轻微至中度/2-M A C深度）4 6、葡萄糖反应：全麻后，在动物的苏醒过程中，静脉输注葡萄糖注射液，可使动物重新进入麻醉状态，乃至休克死亡（苏醒时大量用糖，进入脑时又将麻药带进脑）4 7、化疗药物：选择性杀死或抑制病原体、寄生虫和肿瘤细胞，而对机体无明显毒性的化学药物4 8、化疗指数：半数致死量（L D 5 0）和治疗动物半数有效量（E D 5 0）的比值。评价有效性和安全性3 3、抗微生物药：能选择性杀死或抑制体内外病原微生物，用

10、于防治微生物导致的动物传染性疾病的化学物质。包括抗菌药/抗真菌药/抗病毒药4 9、抗生素：是微生物在生长繁殖过程中产生的代谢产物及其半合成或合成衍生物，在很低浓度下具有选择性的抑制或杀灭其他微生物的化学性质5 0、抗菌谱：抗菌药能抑制或杀灭病原微生物的种类或范围。仅作用于细菌或仅作用于细菌的药物或仅作用于G-或G+的药物为窄谱抗菌药5 1、抗菌活性：抗生素抑制或杀灭病原微生物的生长繁殖能力。5 2、最低抑菌浓度（M I C）：能够抑制培养基内细菌生长的最低药物浓度5 3、最低杀菌浓度（M BC）：能够杀灭培养基内细菌生长的最低药物浓度。M BC/M I C比值大于5抑菌，小 于5杀菌5 4、抗

11、菌后效应（PAE）：又称抗生素后效应，细菌接触抗菌药一定时间后，当抗菌药被清除或浓度低于最低抑菌浓度时，细菌的生长仍受到持续抑制的现象，以时间长短来表示5 5、初次接触效应：指细菌首次接某种药物时，能被迅速杀死，当未被杀死的细菌再次或多次接触同种抗生素时，其抗菌作用明显降低5 6、交叉耐药性：指细菌对某种药物产生耐药性，从而对同一药物或其他药物也出现耐药的现象5 7、获得耐药性：对抗菌药敏感的细菌在多次接受抗菌药后，产生结构，生理和生化和生化功能的改变，从而形成具有5 8、二重感染：长期使用四环素抗生素可使机体内对四环素类敏感的病原菌和寄生虫都受到抑制，而不敏感菌或耐药细菌得以大量繁殖，造成新

12、的感染，称为二重感染5 9、疗程：有些药物给药一次即可奏效，如解热镇痛药等，但大多数药必须按一定的剂量和时间多次给药，才能达到治疗效果，称为疗程6 0、最小肺泡浓度（MAC）：在一个大气压下，能使5 0%动物个体对标准的疼痛性刺激不发生反应的肺泡中的药物浓度对症用药1、安定中毒：氟马西尼2、有机磷农药中毒：阿托品或解磷定3、澳化物中毒：生理盐水4、N a C l 中毒：澳化钙5、硫酸镁中毒：氯化钙6、引产：P G F?（前列腺素的一种）7、难产：0 X T（催产素）8、产后出血：麦角新碱9、肝素中毒一鱼精蛋白1 0、铁中毒一去铁胺1k脑水肿、眼内压升高、降低颅内压：甘露醇1 2、风湿、类风湿：

13、阿司匹林1 3、碱化尿液：碳酸氢钠1 4、酸化尿液：氯化镂1 5、扑热息痛：乙酰半胱氨酸1 6、青霉素过敏：肾上腺素1 7、肺结核：链霉素1 8、金葡菌引起的骨肠炎：林可霉素1 9、支原体肺炎（猪气喘病）：环丙沙星2 0、猪密螺旋体感染（猪痢疾）：乙酰甲口奎（痢菌净）2 1、深部真菌感染：两性霉素2 2、慢性骨髓炎：林可霉素2 3、细菌性脑膜炎：氟苯尼考2 4、猪丹毒：青霉素2 5、阿托品中毒：毛果芸香碱2 6、脑部感染：青霉素G2 7、维生素K：双香豆素2 8、食盐中毒：浪化物2 9、新斯的明：阿托品3 0、硫酸镁中毒：5%氯化钙或1 0%葡萄糖酸钙3 1、大肠便秘前中期：硫酸钠+大黄3 2

14、、小肠便秘前中期：植物油或液体石蜡3 3、支气管哮喘：氨茶碱 或麻黄碱3 4、多发性神经炎：维生素B13 5、破伤风杆菌感染：青霉素+破伤风抗毒素3 6、巨幼红细胞性贫血：叶酸3 7、心率衰竭：洋地黄3 8、鸡球虫感染：磺胺喳恶咻(抗球虫药均可)3 9、箭毒中毒：新斯的明4 0、咖啡因中毒：漠化物、水合氯醛、巴比妥类4 1、心脏骤：肾上腺素4 2、重症肌无力：新斯的明4 3、窒面麻醉：利多卡因、丁卡因4 4、支原体：恩诺沙星4 5、结核杆菌感染：链霉素4 6、肠蠕动微弱的不全阻塞性便秘：拟胆碱药均可4 7、镁息:尼可刹米4 8、表制剂中毒：钙制剂4 9、瘤胃泡沫型般胀：二甲基硅油(消抹药均可)

15、5 0、静脉充血性心力衰竭：强心昔简答1、不良反应类型：(1)副作用(2)毒性作用(3)变态反应(4)继发反应(5)后遗效应3、药物作用的非受体机制(1)对酶的作用(2)影响离子通道(3)对核酸的作用(4)影响神经递质或体内自身活性物质(5)参与或干扰细胞代谢(6)影响免疫机能(7)理化条件的改变4、影响内服给药的因素：(1)排空率(2)P H(3)胃肠内容物的充盈度(4)药物的相互作用(5)首过效应5、给药方式：(1)内服给药(2)呼吸道给药(3)经皮给药(4)注射给药(5)群体给药：混合给药、混水给药、气雾给药、药浴、环境消毒影响药物构效关系的是：基本结构、官能团、光学异构体6、影响药物分

16、布的因素：(1)血浆蛋白结合率(2 0 局部器官的血流量(3)与组织的亲和力(4)体内屏障：血脑屏障、胎盘屏障、血眼屏障、血乳屏障(5)药物的理化性质7、半衰期的特点：；(1)半衰期不因血药浓度高低而变化(2)半衰期不受给药途径的影响(3)肝功能不全者可使经肝代谢药物的半衰期延长(4)肾功能不全可使经肾排泄药物的半衰期延长8、半衰期的额临床意义：(1)反应药物消除快慢的程度，根据半衰期将药物分为短效、中效以及长效等(2)根据半衰期确定给药间隔时间的长短，为药物中毒后的解毒提供理论依据(3)预测达到稳态血药浓度的时间(4)预期药物基本消除的时间9、合理用药的原则(1)正确诊断(2)用药要有明确的

17、指征(3)熟悉药物在靶动物的药动学(4)制定周密的用药计划(5)合理的联合用药(6)正确处理因治疗与对症关系的关系(7)避免动物性产品中的兽药残留1 0、拟肾上腺素药作用：(1)周围器官的兴奋作用(2)周围器官的抑制作用(3)心脏的兴奋作用(4)代谢作用(5)中枢神经系统的兴奋作用1 2、肾上腺素(A D)的应用：(1)抢救心脏骤停(2)治疗各种变态反应和过敏反应(3)与麻醉药何用可延长局部麻醉药吸收和作用时间(4)抢救休克患者，维持血压，但不要用于外科或创伤的失血性休克1 3、抗胆碱药的临床作用：(1)麻醉前给药(2)拮抗胆碱能神经兴奋的症状(3)减少胃肠道活动过度(4)眼科用药(扩瞳)(5

18、)减少小动物多动症14、阿托品的应用：(1)麻醉前给药(2)治疗窦性心动过缓和窦房传导不全阻滞(3)解除胃肠和膀胱平滑肌痉挛和止吐(4)散瞳(5)解救有机磷中毒和拟胆碱药中毒15、阿托品的作用：(1)抑制腺体分泌(2)对眼睛的作用：散瞳、升高眼内压、调节功能麻痹(3)松弛平滑肌(4)对心血管作用：治疗剂量的阿托品对血管和血压无明显影响、较大剂量可解除迷走神经对心脏的抑制作用、大剂量能扩大外周及内脏血管，解除小血管的痉挛，改善微循环(5)兴奋中枢神经系统16、氯丙嗪的药理作用(1)镇静、安定和催眠(2)镇吐作用。小伎俩抑制化学感受区，大剂量抑制中枢(3)加强中枢抑制药作用(4)降低体温(5)抑制

19、代谢作用17、塞拉嗪作用机理：(1)与中枢神经系统突触前膜的氏受体结合，并激活Q受体(2)能一直突触前膜的囊泡释放递质-去甲肾上腺素，去甲肾上腺素是一种兴奋性递质(3)激活a受体，从而抑制突触前膜去甲肾上腺素的释放，发挥镇静、镇痛等作用(4)可兴奋犬、猫呕吐中枢(5)升高血糖、局麻18、地西泮的药理作用一氨基丁酸活性增强则产生镇静和轻度镇痛作用。甘氨酸的活性增强则产生抗焦虑和肌肉松弛作用。地西泮作用于大脑的边缘系统和脑干的网状结构，加强中枢神经系统内抑制性神经递质Y 氨基丁酸和甘氨酸的作用，产生镇静、催眠、抗焦虑、抗惊厥、抗癫痫和中枢性肌肉松弛作用(1)抗焦虑作用：小于镇静剂量可产生良好的抗焦

20、虑作用，明显缓解紧张、忧虑、焦躁不安和失眠症状。(2)镇静作用：使兴奋不安和狂躁的动物变的驯服和安静。镇静和抗焦虑作用具有明显种属差异，马敏感，犬不敏感。(3)肌肉松弛作用：小剂量抑制网状结构对运动神经元的易化作用，大剂量促进脊髓中的突触前抑制，使肌肉松弛。(4)抗惊厥与抗癫痫作用(5)抑制心血管系统:静脉注射可产生短暂轻度抑制作用20、局部麻醉药构效关系：化学结构为疏水基团，中间链，亲水基团三部分组成，疏水基团为芳烷基或杂环核，亲水基团时烷胺基(仲胺或叔胺)，中间链为脂链或酰胺键。根据化学结构，局麻药可分为氨基脂类和酰胺类局麻药。1 9、常用复合麻醉方式（1）麻醉前给药：在应用麻醉药之前，先

21、用一种或几种药物以补救全麻药的缺陷或增强麻醉效果，增强效果。阿托品/氯丙嗪（2）诱导麻醉与维持麻醉：为避免麻醉药诱导期过长，先使用诱导期短的药物（硫喷妥钠/氧化亚氮）使动物快速进入外科麻醉期，然后改用其他麻醉药如乙酸或甲氧氟氯乙快维持麻醉（3）基础麻醉：先用巴比妥类或水合氯醛使动物达到浅麻醉状态（巴比妥类/水合氯醛），然后用其他麻醉药是动物进入合适的外科麻醉深度，以减轻麻醉药的不良反应并增强麻醉效果（4）配合麻醉：将局部麻醉药或其他药物配合全麻药使用的麻醉方法（5）混合麻醉：将两种或两种以上麻醉药混合在一起使用，增强麻醉深度，减低毒性，已达到取长补短的目的2 1、肝素药动学与药理作用：药动学：

22、内服无效，注射给药。皮下吸收缓慢。吸收后与内皮细胞、巨噬细胞和血浆蛋白结合,不能进入胎盘，乳汁，大多在肝脏和网状内皮系统中代谢，肾脏排出。低分子量比高分子量清除慢药理作用：在体内外均有迅速强大的抗凝作用，也可清除血脂，抗脂肪肝。与血浆中的A T T I I （激活型凝血因子XHa、Xia、I X a、H a 和激肽释放酶）抑制剂结合。他对Xa的作用最强。可通过构型改变，加强A T T I I 的抑制作用。肝素参与是一种催化剂22、强心昔的作用机理强心昔与心肌细胞膜N a+-K+-A T P 酶结合，抑制酶活性，使 N a+在细胞内蓄积，导致细胞内C a 2+无法与细胞外的N a+交换，从而使细

23、胞内C a 2+浓度增加，肌浆网内的C a 2+也增加，因此可以释放更多的C a 2+,以激活心肌收缩，增强心肌收缩力23、巴比妥类作用：（1）抑制大脑皮层、网状激活系统、脑桥和延髓的心、肺中枢（2）降低脑组织血流量、耗氧和颅内压。（3）小剂量镇静、中剂量催眠或安眠、大剂量麻醉（4）无镇痛作用，在亚麻醉剂量时能提高对疼痛的敏感性（5）以多种方式抑制心血管系统，引起心压和心输出量降低，甚至心脏衰竭24、氯化钠的药理作用（1）健胃作用：少量（2）泻下作用：内服大量5%（3）加强消化机能及改善心血管活动（瘤胃兴奋药）：10%静脉注射，刺激动静脉化学感受器，反射地兴奋迷走神经（4）补液药：生理盐水8

24、5%（5）防腐清创，促进肉芽组织生长：外用1-3%（不留疤）25、容积性泻药硫酸钠（芒硝）的应用：（1）大肠便秘（2）消化不良（3）排出肠道内毒物及虫体（4）瓣胃和皱胃阻塞（5）冲洗化浓疮、疹管注意：不适于小肠便秘，因为离胃近27、水杨酸类阿司匹林（乙酰水杨酸）应用：（1）发热、（2）风湿、（3）关节痛、（4）通风、（5）预防血栓2 6、性激素类药物对乳腺的作用（1）雌激素（2）孕激素（3）催乳素（4）催产素腺管发育腺泡发育泌乳排乳2 8、耐药性的产生机理（1）细菌产生灭活酶：水解酶/钝化酶（2）细菌细胞膜通透性改变（3）作用靶位结构的改变细菌改变了与抗菌药接合部位的靶蛋白细菌与抗生素接触后产

25、生一种新的、原来敏感菌没有的靶蛋白靶蛋白数量增加（4）主动外排作用（5）改变代谢途径2 9、糖皮质激素的构效关系：基本结构：有笛体和侧链组成，其中在载体C 3 上的酮基，C 1 7 上的二碳测连（B-C 0-C H 2 0H）及 C 4和 C 5 之间的双链是皮质激素保持活性的必须基团结构差异：糖皮质激素和盐皮质激素在结构上的组要区别：糖皮质激素C 1 7上有a-羟基，C 1 1 上有氧或羟基，盐皮质激素则无，即使C 1 1 上有氧液与C 1 8 相连3 0、糖皮质激素的药理作用:（1）抗炎作用（2）免疫抑制作用（3）抗毒素作用（4）抗休克作用（5）影响代谢3 1、糖皮质激素的抗炎作用：（1）

26、特点：非特异性抗炎作用、炎症的各个时期均有效、强大、抗炎不抗菌（2）注意：验证反应是机体的一种防御性反应，炎症期更是组织修复的重要过程，若使用不当可致感染扩散或愈合延迟（3）机制：基因效应、非基因效应（快速效应03 2、糖皮质激素的免疫抑制作用：（1）抑制巨噬细胞核吞噬和处理抗原（2）抑制细胞介导的免疫反应和迟发型过敏反应引起的淋巴组织分裂增殖（3）抑制T 淋巴细胞向淋巴母细胞的转化（4）抑制免疫复合物的生成（5）降低补体和免疫球蛋白的浓度3 2、糖皮质激素的临床应用：（1）雌性动物的代谢病（3）关节感染（5）急性炎症（7）休克（9）免疫反应疾病抑制林巴西巴的物质代谢，生物合成，干扰抗原（2）

27、严重感染性疾病（4）皮肤疾病（6）引产（8）预防手术后遗症（1 0）急性或慢性肾上腺皮质功能不全3 3、糖皮质激素的不良反应：(1)肾上腺皮质功能不全(2)类肾上腺皮质功能后进症(3)诱发或加重感染(4)影响伤口的愈合(5)降低血液中甲状腺素浓度3 4、阿司匹林应用：发热、风湿、关节痛、痛风症、预防血栓形成3 5、细菌耐药性的传播方式：(1)转导：耐药菌通过噬菌体将耐药性转移给敏感菌(2)转化：耐药菌株溶解后，释放出来的耐药基因，被敏感菌株获得，耐药基因与敏感菌株中的同种基因重新组合，使敏感菌株成为耐药菌株(3)接合：耐药菌株的纤毛与敏感菌结合时可以纤毛为桥，将耐药因子单向传递给敏感菌(4)易

28、位或转座：耐药基因从质粒转座到另一个质粒或染色体，或从染色体到噬菌体(5)整合子基因盒转移：整合子携带着重组的基因盒插入到转座子或接合质粒中，在不同细菌中传播耐药性3 6、抗生素的分类：卜内酰胺类、氨基糖甘类、四环素类、酰氨醇类、大环内酯类、林可胺类、截短侧耳素类、多肽类、多烯类、多糖类3 7、抗微生物药作用机制(1)抑制细菌细胞壁的合成(2)增加细菌细胞膜通透性(3)抑制细菌蛋白质的合成(4)抑制细菌核酸的合成3 8、氨基糖甘类抗菌特点(1)杀菌作用浓度依赖性(2)仅对需氧菌有效，对需氧G-杆菌作用强(3)有明显的抗菌后效应(P A E)(4)具有初次接触效应(F E E)细菌首次接触氨基糖

29、昔类药物时，能迅速被杀死，当未被杀死的细菌再次或多次接触同种抗生素时，杀菌作用明显降低(5)碱性环境中抗菌作用强3 9、氨基糖昔类特点：(1 0)(1)均为有机碱，常用其硫酸盐，水溶性好，性质稳定，在碱性环境中抗菌作用强(2)内服吸收少，主要从粪便排出，注射给药吸收迅速而完全，体内分布广泛，只要分布于细胞外液，大部分原型随尿排出，半衰期短(3)静止期杀菌药，抗菌谱广，对需氧G-菌作用强，对厌氧菌无效，对 G+菌作用较弱，但对金葡菌敏感(4)细菌对本类药物易产生耐药性，药物之间有部分或完全交叉耐药性(5)具不同程度的肾毒性和耳毒性，也具有神经-肌肉接头的阻断作用。4 6、治疗充血性心力衰竭的药物

30、：强心甘类、磷酸二酯酶抑制剂、血管扩张药、血管紧张素转化酶抑制剂、利尿药4 0、大环内酯类特点：(1 0)(1)无色有机碱性化合物，碱性环境中抗菌活性增强，治疗药物感染时需碱化尿液(2)内服不耐酸，血药浓度低，组织浓度相对较高，不易透过血脑屏障，肝脏代谢，经胆汁排泄，存在肠肝循环(3)通过抑制菌体蛋白合成发挥抗菌作用，窄谱抑菌抗生素，主要作用于需氧G+、厌氧菌、支原体、衣原体等(4)与其他抗生素无交叉耐药性，但本类抗生素之间有不完全交叉耐药性(5)毒性低，无严重不良反应，口服可见胃肠道反应，静脉注射易引起血栓性静脉炎4 1、磺胺类药物特点：(1 0)(1)磺胺类药物性质稳定，便于长期保存；有多

31、种制剂可供选择，使用方便，而且价格低廉(2)内服易吸收的磺胺药物吸收完全，血药浓度高，组织分布广，主要经肝代谢灭火，由肾脏排泄(3)磺胺类药物为广谱抑菌药，对多数G+菌和部分G-菌均有效，对衣原体，少数真菌和原虫液有效，但对螺旋体、立克次体、支原体和结核杆菌等无作用，与抗菌增效剂联用，其效果可增加几十倍(4)细菌易产生耐药性，各种磺胺类药物之间由交叉耐药性(5)不良反应多，常见由消化道反应，溶血性贫血，粒细胞减少，皮疹，肝脏和肾损害等4 2、喳诺酮类特点：(1 0)(1)内服吸收良好，对组织穿透力强，体内分布广，组织体液中浓度高，血浆蛋白结合率低，半衰期相对较长，多数经尿排出，尿中浓度高(2)

32、抗菌谱广，对 G+菌和G-菌，铜绿假单胞菌，支原体，衣原体，厌氧菌有良好的抗菌作用，杀菌力强临床疗效好(3)抗菌机制独特，细菌对其不易产生耐药性，与其他抗菌药没有交叉耐药性(4)适用于敏感病原菌所导致的消化道，呼吸道，泌尿生殖道感染以及骨，关节，皮肤软组织感染(5)不良反应少，大多轻微，停药可消退43、抗病毒感染的途径(1)直接抑制或杀灭病毒(2)干扰病毒吸附，组织病毒传入细胞(3)抑制病毒生物合成(4)抑制病毒释放(5)增强宿主抗病毒能力44、抗寄生虫作用机理(1)抑制虫体内某些酶(2)干扰虫体的代谢(3)作用于虫体的神经肌肉系统(4)干扰虫体内离子的平衡和转运45、抗寄生虫类药物化学结构分

33、类(1)抗生素类(2)苯并咪嗖类(3)咪噗并口塞唾类(4)四氢喀嗟类(5)有机磷化合物47、碳酸氢钠(小苏打)应用：健胃、缓解酸中毒、碱化尿液、祛痰、外用论述1、肾上腺素的药理作用（强大的a和B激动剂）：（1）兴奋心脏：迅速而强大，激动心脏8 1受体、心肌收缩性、兴奋性、心率、传导增强，心输出量增多，但剂量过大导致心律失调（2）收缩或扩张血管：对全身血管不但作用强度不同，收缩舒张也不同，主要作用小动脉及毛细血管前括约肌（皮肤，黏膜血管最强烈）内 脏（肾）显著收缩，骨骼肌血管，冠状血管舒张（3）对血压的影响：收 缩 压 上 升（心脏动力），舒 张 压（后阻力，血管弹性和粗细）不变或下降/脉压加大

34、。大剂量收缩压与舒张压均升高，脉压减小（4）对平滑肌的作用松弛支气管平滑肌。支气管痉挛时松弛明显舒张胃肠平滑肌，收缩幽门和回盲括约肌，但当括约肌痉挛时，又有抑制抑制作用收缩虹膜辐射肌，时瞳孔散大，有瞬膜的动物可引起瞬膜收缩舒张膀胱平滑肌对子宫平滑肌的作用比较复杂，与动物种类、性周期的不同阶段和妊娠与否等因素有关（5）对代谢的影响：肾上腺素促进肝、肌糖原分解，升高血糖，增加血肿乳酸含量。肾上腺素还能激活甘油三酯酶加速脂肪分家，使血中游离脂肪酸增多，糖和脂肪代谢加快,细胞耗氧量增加等，这些作用的机理与本品能激活腺昔酸环化酶有关（6）其他：使绵羊发汗，收缩脾脏被膜平滑肌。不能通过血脑屏障，一般治疗量

35、并不呈现中枢神经系统反应，但在静注大量肾上腺素发生中毒时，可抑制中枢神经系统，随之呼吸停止2、阿托品的药理作用（1）抑制腺体分泌：可抑制唾液腺、胃腺、肠腺、泪腺和支气管腺的分泌。但对汗腺的影响因动物而异，对乳腺的分泌没有影响。唾液腺和汗腺最为敏感，引起口干和皮肤干燥。（2）对眼睛的作用：散瞳：松弛虹膜括约肌升高眼内压：由于虹膜退向周边，引起房水蓄积调节功能麻痹：使睫状肌松弛退向周边，不能调节视力（3）松弛平滑肌：阿托品对正常活动的胃肠道平滑肌影响小，当胃肠道平滑肌过度松弛时，可缓解胃肠绞痛；但对胆管、输尿管和支气管的解痉作用较弱。对于子宫平滑肌影响较小（4）对心血管系统的作用：治疗剂量对血管和

36、血压无明显影响较大剂量可解除迷走神经对心脏的抑制作用大剂量能扩张外周及内脏血管，解除小血管的痉挛，改善微循环（5）兴奋中枢神经系统：大剂量呈现中枢兴奋作用，中毒时可导致兴奋不安，继而昏迷，因呼吸麻痹而死亡。大剂量时体温升高3、局部麻醉机理（1）与N a+通道特定受体结合，阻断通道，降低或防止细胞膜对N a+的通透性大量、瞬时增加，使膜外N a+不能大量内流，K+不能外流，去极化不能产生，阻断动作电位的发生，使神经冲动的传导受阻，而发挥局部麻醉作用（2）细胞外C a 2+可改变电依赖性N a+通道对局麻药的亲和力，而拮抗局麻药的神经传导的阻滞作用。（C a 2+作为位障）（3）神经纤维兴奋程度高

37、，即N a+通道开放频率高时，局麻药的阻断作用强，因只有N a+通道开放时（三个状态：开放/关闭/失活），局部麻药才能到达其作用的受体。4、咖啡因对血液循环系统的作用(1)对心血管系统有中枢，外周双重作用，作用相反，一般外周占优势(2)对心脏作用(中枢抑制/外周增强)：小剂量兴奋迷走神经，心律变慢。大剂量，兴奋作用占主导，心收缩力曾庆，每搏输出量增加，心律加快(3)对血管作用(中枢增强/外周抑制)：小剂量血管运动中枢兴奋，血管收缩。大剂量作用血管平滑肌，血管扩张。增加冠状动脉血管血流量，有利心肌营养改善。对冠状血管/肺血管/肾血管(利尿)都有舒张作用(4)对血压的作用。正常状态时，咖啡因对血压

38、作用不大，当中枢神经系统受到抑制或心血管功能降低时，血压上升。对血压双方面因素，升压因素：兴奋血管运动中枢/兴奋心脏，降压因素：兴奋迷走神经中枢/对血管平滑肌直接作用扩张5、强心昔类药物的药理作用各种强心昔作用性质相同，只在作用强度、快慢和持续时间上有所不同(1)加强心肌收缩力(正性肌力作用)选择性直接作用于心肌细胞，增强心收缩力。缩短心肌收缩期，延长舒张期，有利于静脉血回流，增加每搏输出量降低心肌耗氧量。心肌耗氧量可因心肌收缩力、心氯、及心室壁张力的增加而增加提高衰竭心脏的工作效率。强心昔对心衰和正常的心脏均有正性肌力作用，不能增强正常动物的心输出量(2)负性心率作用：由于心肌收缩力增强，心

39、输出量增加，强的脉搏刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射性引起迷走神经兴奋，降低窦房结自律性，从而降低反射性心动过速(3)减慢房室传导：小剂量因迷走神经兴奋使窦房结传导减慢，可被阿托品所对抗。大剂量直接抑制，不被阿托品所对抗(4)利尿作用：强心昔可使心输出量增加和血液动力学改变时，血管收缩反应停止，肾血流量和肾小球滤过率增加，产生利尿作用，改善水肿症状6、铁制剂药动学：(1)吸收：F e 2+从十二指肠吸收，进入粘膜细胞氧化成F e 3+,并与脱铁铁蛋白结合成铁蛋白。注射铁剂由巨噬细胞吸收进入淋巴系统(2)转运：进入血液的F e 3+与血浆中的转铁蛋白(B 1球蛋白)结合成为血浆铁，血浆铁以转

40、铁蛋白为载体，转运到机体各储存组织或供骨髓造血使用(3)分布：主要运到肝、脾、骨髓的网状内皮细胞，与脱铁铁蛋白结合成铁蛋白贮存。过多的铁则形成比铁蛋白含铁量还要高的血铁黄素(4)排泄：肠道、皮肤的含铁细胞脱落是铁的主要排泄途径7、糖皮质激素作用机理(1 5)(1)糖皮质激素主要与特异受体结合发挥药理作用(2)广泛分布在机体各组织细胞内，肝脏中最多，但受体的类型与数量因动物和组织的不同而存在差异，且受体数量与细胞繁殖周期、年龄和体内外各种因素有关(3)细胞浆内糖皮质激素受体是未活化型，与热休克蛋白(H S P 7 0、H S P 9 0)和免疫亲和素(I P)结合形成复合物而稳定存在(4)糖皮质

41、激素为类固醇化合物，可通过细胞膜进入靶细胞内，与糖皮质激素受体结合，热休克蛋白和免疫亲和素与受体解离，结合后形成具有活性的激素-受体复合物(5)激素-受体复合物迅速进入细胞核内，作为基因转录的活性因子，以二聚体形式与D N A特殊序列(激素反应原件，G R E)结合，通过启动基因转录或抑制基因转录，合成或抑制特异性蛋白，发挥药理作用(6)在超生理剂量时，能稳定溶酶体膜，不需要受体发挥抗炎作用8、糖皮质激素的抗炎机制：(1 5)(1)稳定溶酶体膜：溶酶体中含有多种水解酶以及参与炎症反应的多肽因子。水解酶可以使血浆中和组织中蛋白质分解产生5-羟色胺、缓激肽等致炎物质(2)收缩血管，抑制炎性血管扩张

42、和体液渗出：、糖皮质激素可增强血管平滑肌对儿茶酚胺类的敏感性，收缩正常或以损伤的毛细血管，还可对抗炎症介质扩张血管的作用，所以可减轻局部充血和体液渗出、抑制透明质酸酶，使毛细血管透明质酸不被分解，维持毛细血管的完整性，降低其通透性,使病灶部位的渗出液和血细胞浸润减少(3)抑制致炎因子生成：、中性粒细胞和巨噬细胞释放能引起组织损伤的氧自由基、抑制与炎症有关的细胞因子的生成(PG、I Ls、I Ts、TNF-a)、抑制NO和黏附分子的生成(4)抑制炎症细胞向炎症部位的移行和聚集(5)抑制结缔组织增生：直接抑制纤维母细胞的D NA的合成，影响细胞分裂，从而阻碍纤维母细胞的增生。还可抑制结缔组织粘多糖

43、合成，抑制胶原纤维合成，促其分解；此外还可减少毛细血管增生，从而阻止肉芽组织形成9、解 热 作 用(1 0)(1)正常时动物下丘脑后部体温调节中枢对产热及散热过程的调节时体温维持与相对恒定状态(2)发热是由于病原体及外热源刺激血液中白细胞，使其产生与释放内热源I L(白介素)T,I LT进入中枢神经系统，作用于下丘脑前部，促进合成释放PG E (前列腺素E),PG E使体温调节中枢的体温调定点升高，因而机体产热增加而散热减少，导致发热(3)本类药物通过抑制环氧合酶，减少下丘脑前部神经元合成前列腺素，使升高的体温调定点复原。通过扩张血管、外周血流加速、出汗等增加散热。恢复机体正常的产热和散热平衡

44、，使体温恢复正常(4)本类药物和降低发热动物的替我呢，对正常体温无影响1 0、镇痛作用：(1 0)(1)本类药物具有中等程度镇痛作用，镇痛部位主要在外周(2)当组织损伤或发炎时，局部组织产生和释放某些致痛化学物质(也是致炎物质)如缓激肽、组胺、前列腺素等直接作用于痛觉感受器引起疼痛(3)前列腺素可提高痛觉感受器对致痛物质的敏感性，在炎症过程中对疼痛起放大作用，产生痛觉增敏作用，同 时PG E 1、PG E 2、PG F 2 a也有直接致痛作用。本类药物通过抑制环氧合酶(前列腺素合成酶)，减少前列腺素的合成，因而具有镇痛作用(4)本类药物可阻断痛觉冲动经下丘脑向大脑皮层传递而产生中枢性镇痛作用(

45、5)本类药物对由炎症引起的持续性钝痛有效，对直接刺激神经末梢引起的尖锐钝痛和平滑肌痉挛性疼痛无效1 1、细菌耐药性产生的机理(1 5)(1)细菌产生灭活酶：细菌产生灭活酶有两种，一种是水解酶，如B-内酰胺酶和红霉素酯化酶，二是钝化酶又称合成酶，可催化某些基因结合到抗生素的羟基或氨基上，使抗生素失活。主要有乙酰化酶、磷酸化酶、腺甘化酶和核甘化酶(2)细菌细胞通透性的改变；敏感细菌接触抗菌药后，可以通过改变通道蛋白的性质和数量来降低细菌的膜通透性而产生获得性耐药(3)作用靶位的改变：、细菌改变了与抗菌药结合部位的靶蛋白，降低其与抗菌药的亲和力，使抗菌药不能与其结合，导致药物失效、细菌与抗生素接触之

46、后产生一种新的、原来没敏感菌没有的靶蛋白，来取代原有靶蛋白的功能，使抗菌药不能与新的靶蛋白结合，产生高度耐药、靶蛋白数量的增加，有足够量的靶蛋白可以维持细菌的正常功能和形态，使细菌继续生长繁殖，从而产生耐药性(4)主动外排作用：细胞膜的主动外排机制是由各种外排蛋白系统介导的抗菌药从细菌细胞内泵出的主动外排过程。主要有四环素类、喳诺酮类、大环内酯类和B-内酰胺类(5)改变代谢途径:耐磺胺药物的细菌不在利用P A B A合成叶酸1 2、青霉素抗菌机制(1 5)青霉素主要作用于粘肽合成的第三阶段，抑制细菌细胞壁的合成，而发挥抗菌作用(1)青霉素与细菌的青霉素结合蛋白(P B P s)结合，各 种P

47、B P s功能并不相同，分别起到转肽酶、竣肽酶和内肽酶的作用。不同种类的细菌P B P s不同，与青霉素亲和力也有差异，因此青霉素对不同细菌的抗菌活性不同(2)青霉素与P B P s结合后，使其活性丧失，引起粘肽合成过程的交联受阻，从而阻碍细胞壁成分黏肽合成，使细菌细胞壁成分缺失，失去渗透屏障作用，引起菌体膨胀变形，激发细胞自溶酶的活性，细菌裂解死亡。(3)G+菌可分为两层，外层为菌壁酸，内层为粘肽占6 5-9 5%。而G-菌细胞壁可分为5层，粘肽仅占5-1 0%,而含有较多的磷脂。G+菌的渗透压为2 0-2 5个大气压，而G-菌仅为3-5个大气压，所以青霉素对G+菌作用比G+菌强(4)生长繁

48、殖的细菌需要大量合成细胞壁，而静止型细菌已合成细胞壁，所以青霉素对繁殖型的细菌作用强(5)动物细胞无细胞壁结构，也无粘肽成分，所以青霉素对动物的毒性低微1 3、氨基糖昔类抗生素的抗菌机制：(1 5)主要通过抑制菌体蛋白的合成，发挥强大的抗菌作用(1)起始阶段：与核糖体3 0 s亚基结合，阻 碍N-甲酰甲硫氨酰-t RN A与起始密码子A U G结合，以及5 0 s和3 0 s亚基的结合，从而阻止肽链合成的起始阶段(2)延长阶段：药物与3 0 s亚基结合后，可引起A位结构改变，以及m RN A局部变形，使肽链中引入错误的氨基酸，使合成的蛋白质不能被菌体利用(3)终止阶段：氨基糖苔类药物可阻止终止

49、因子与核糖体A位结合，使已合成的肽链不能释放，并阻止7 0 s亚基的解离，而抑制蛋白质合成的终止。同时导致细菌体内核糖体耗竭，核糖体循环受阻，抑制细菌蛋白质的合成。(4)损伤菌体细胞外膜：使细胞膜通透性增加，细胞内K+、腺喋吟核甘酸、酶等重要物质外漏，从而导致细菌死亡(5)抗菌作用主要发挥在肽链合成的延长阶段，对静止期细菌有较强作用14、磺胺类药物抑菌机制：（15）磺胺类药干扰细菌的叶酸代谢而抑制其生长繁殖（1）对磺胺药物敏感的细菌不能直接利用环境中的叶酸，必须利用对氨基苯甲酸（P A B A）,在菌体内二氢叶酸合成酶的参与下，合成二氢叶酸，再经二氢叶酸的还原酶作用合成四氢叶酸，从而参与核酸代

50、谢。四氢叶酸是一碳基团转移酶的辅酶，参与细菌分裂增殖所必须的喋吟，喀咤及氨基酸等物质的合成（2）磺胺类药与P A B A的结构相似，可 与P A B A竞争抑制二氢叶酸合成酶，使二氢叶酸不能合成，甲氧茉咤可抑制二氢叶酸还原酶，使二氢叶酸不能还原为四氢叶酸，因而切断叶酸代谢途径（3）磺胺类药物与甲氧茉咤合用后，可在叶酸代谢途径的两个环节上起作用，从而阻碍敏感菌叶酸的合成而发挥联合增效抑菌作用，合用抗菌作用可增强数倍至数十倍（4）动物能直接利用饲料中的叶酸，不需自身合成叶酸，故其代谢不受磺胺类药物的干扰（5）对磺胺类药物不敏感的细菌，也可能是由于能直接利用外源性叶酸的缘故15、喳诺酮类抗菌机制：（