肺动脉栓塞含病例.pptx

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1、 概念概念肺栓塞(PE)：是内源性或外源性栓子栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。肺血栓栓塞(PTE)：是指来自静脉系统或右心的血栓血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征，占肺栓塞的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。第1页/共34页大块肺栓塞大块肺栓塞：是指肺栓塞2个肺叶或以上，或小于2个肺叶伴血压下降(体循环收缩压90mm Hg，或下降超过40mm Hg/5分钟)。次大块肺栓塞次大块肺栓塞：是指肺栓塞导致右室功能减退。第2页/共34页肺栓塞临床综合征肺栓塞临床综合征第

2、3页/共34页症状症状当肺栓塞引起肺梗死时，临床上可出现“肺梗死三联征”，表现为：胸痛；咯血；呼吸困难。由于低氧血症及右心功能不全，可出现缺氧表现。因上述症状缺乏临床特异性，给诊断带来一定困难，应与心绞痛、主动脉夹层、脑卒中及肺炎等疾病相鉴别。第4页/共34页实验室检查实验室检查动脉血气分析血浆D-二聚体心电图超声心动图胸部X线平片核素肺通气/灌注显像CT肺动脉造影 磁共振肺动脉造影 肺动脉造影下肢深静脉检查 确诊手段第5页/共34页D D二聚体二聚体敏感度敏感度达达92%92%100%100%，特异度特异度仅为仅为40%40%43%43%。血浆。血浆D-D-二聚体测定的二聚体测定的主要价主要

3、价值值在于能排除在于能排除APTEAPTE。D-D-二聚体若低于二聚体若低于500g/L500g/L可排除可排除APTEAPTE；高度可疑高度可疑APTEAPTE的患者不主张做此检查，因为对于该类患者，无论血浆的患者不主张做此检查，因为对于该类患者，无论血浆D-D-二聚体检测结果如何，都不能排除二聚体检测结果如何，都不能排除APTEAPTE，均需进行，均需进行CTCT肺动脉造影等重要评肺动脉造影等重要评价检查。价检查。第6页/共34页ECG ECG 示示S SQ QT T RBBB RBBBI I导导IIII导导IIIIII导导第7页/共34页CTCT肺动脉造影肺动脉造影是诊断是诊断PTEPT

4、E的重要无创检查技术，敏感性为的重要无创检查技术，敏感性为90%90%，特异性特异性为为78%78%100%100%。低危患者低危患者如果如果CTCT结果结果正常正常，即可，即可排除排除PTEPTE；高危患者高危患者，CTCT肺动脉造影结果肺动脉造影结果阴性阴性并不能并不能除外单发的亚段肺栓塞，则需除外单发的亚段肺栓塞，则需进一步进一步结合结合下肢静脉超声、肺通气灌注扫描或肺动脉下肢静脉超声、肺通气灌注扫描或肺动脉造影等造影等检查检查明确诊断明确诊断。第8页/共34页放射性核素肺通气灌注扫描：放射性核素肺通气灌注扫描：典型征象是与通气显像不匹配的肺段分布的典型征象是与通气显像不匹配的肺段分布的

5、灌注缺损。其诊断肺栓塞的灌注缺损。其诊断肺栓塞的敏感性敏感性为为92%92%，特特异性异性为为87%87%，且不受肺动脉直径的影响，尤其，且不受肺动脉直径的影响，尤其在诊断亚段以下动脉血栓栓塞中具有特殊的在诊断亚段以下动脉血栓栓塞中具有特殊的意义。意义。第9页/共34页肺动脉造影：肺动脉造影：是诊断肺栓塞的是诊断肺栓塞的“金标准金标准”，其敏感性为，其敏感性为98%98%，特异性为特异性为95%95%98%98%。直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断；伴轨道征的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌间接征象有肺动脉造影剂

6、流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟；注，静脉回流延迟；在其他检查难以肯定诊断时，如无禁忌证，应在其他检查难以肯定诊断时，如无禁忌证，应果断进行造影检查。果断进行造影检查。第10页/共34页临床诊断评价评分表临床诊断评价评分表 第11页/共34页急急性性肺肺栓栓塞塞诊诊断断流流程程图图 第12页/共34页急性肺栓塞危险度分层急性肺栓塞危险度分层第13页/共34页一般治疗一般治疗对高度疑诊或者确诊的对高度疑诊或者确诊的APTEAPTE患者，应密切监测患者的生命体征，适当使患者，应密切监测患者的生命体征，适当使用镇静剂，胸痛者予止痛药治疗。用镇静剂，胸痛者予止痛药治疗。合并下肢深静脉形成的患者应绝对

7、卧床至达到抗凝治疗有效合并下肢深静脉形成的患者应绝对卧床至达到抗凝治疗有效(保持国际标保持国际标准化比值在准化比值在2.02.0左右左右)方可，保持大便通畅，避免用力。方可，保持大便通畅，避免用力。应用抗生素控制下肢血栓性静脉炎和预防肺栓塞并发感染。动态监测心电应用抗生素控制下肢血栓性静脉炎和预防肺栓塞并发感染。动态监测心电图、动脉血气分析。图、动脉血气分析。第14页/共34页抗凝治疗抗凝治疗低分子肝素低分子肝素根据体重给药，如根据体重给药，如100 IU/kg/100 IU/kg/次，皮下注射每日次，皮下注射每日1 12 2次。使用该药的优次。使用该药的优点是无需监测点是无需监测APTTAP

8、TT。严重肾功能不全的患者在初始抗凝时使用普通肝素是更好的选择严重肾功能不全的患者在初始抗凝时使用普通肝素是更好的选择(肌酐清肌酐清除率除率30 ml/min)30 ml/min)，因为普通肝素不经肾脏代谢。严重出血倾向的患者，因为普通肝素不经肾脏代谢。严重出血倾向的患者，也应使用普通肝素进行初始抗凝，一旦出血可用鱼精蛋白迅速纠正。也应使用普通肝素进行初始抗凝，一旦出血可用鱼精蛋白迅速纠正。第15页/共34页建议普通肝素、低分子量肝素至少应用建议普通肝素、低分子量肝素至少应用5 5天，直到临床症状稳定天，直到临床症状稳定方可停药。对于大块肺栓塞、髂静脉及方可停药。对于大块肺栓塞、髂静脉及(或或

9、)股静脉血栓患者，股静脉血栓患者，约需用至约需用至1010天或者更长时天或者更长时间。间。第16页/共34页抗凝治疗抗凝治疗华法林华法林病人需要长期抗凝应首选华法林。华法林是一种病人需要长期抗凝应首选华法林。华法林是一种维生素维生素K K拮抗剂，它通过抑制依赖维生素拮抗剂，它通过抑制依赖维生素K K凝血因凝血因子子(、)的合成而发挥抗凝作用。的合成而发挥抗凝作用。初始通常与低分子量肝素联合使用，起始剂量为初始通常与低分子量肝素联合使用，起始剂量为2.52.53.0 mg/d3.0 mg/d，3 34 4日后开始测定国际标准化比日后开始测定国际标准化比值，当该比值稳定在值，当该比值稳定在2.02

10、.03.03.0时停止使用低分子时停止使用低分子量肝素，继续予华法林治疗。量肝素，继续予华法林治疗。第17页/共34页华法林抗凝治疗的时间华法林抗凝治疗的时间危险因素可短期内消除危险因素可短期内消除，如口服雌激素、短期制动、创伤和手术，如口服雌激素、短期制动、创伤和手术等，抗凝治疗等，抗凝治疗3 3个月个月即可；即可；对于栓子对于栓子来源不明来源不明的首发病例，给予抗凝治疗的首发病例，给予抗凝治疗至少至少6 6个月；个月；APTEAPTE合并深静脉血栓形成合并深静脉血栓形成患者患者需长期抗凝需长期抗凝；特发性或合并凝血因子异常的深静脉血栓形成导致的特发性或合并凝血因子异常的深静脉血栓形成导致的

11、APTEAPTE需长期抗需长期抗凝；凝；复发性肺血栓栓塞症或合并慢性血栓栓塞性肺高压的患者，需长期复发性肺血栓栓塞症或合并慢性血栓栓塞性肺高压的患者，需长期抗凝；抗凝；肿瘤合并肿瘤合并APTEAPTE患者抗凝治疗至少患者抗凝治疗至少6 6个月，部分病例也需长期抗凝治疗。个月，部分病例也需长期抗凝治疗。第18页/共34页溶栓治疗溶栓治疗可迅速溶解血栓和恢复肺组织灌注，逆转右心衰竭，增加肺毛细血管血容量及可迅速溶解血栓和恢复肺组织灌注，逆转右心衰竭，增加肺毛细血管血容量及降低病死率和复发率。降低病死率和复发率。国内一项大样本回顾性研究也证实对国内一项大样本回顾性研究也证实对APTEAPTE患者行尿

12、激酶或患者行尿激酶或rt-PArt-PA溶栓治疗溶栓治疗+抗凝抗凝治疗治疗总有效率总有效率96.696.6，显效率显效率42.742.7，病死率，病死率3.43.4。美国胸科医师协会已制定肺栓塞溶栓治疗专家共识，美国胸科医师协会已制定肺栓塞溶栓治疗专家共识，对于血流动力学不稳定对于血流动力学不稳定的的APTEAPTE患者建议立即溶栓治疗患者建议立即溶栓治疗。第19页/共34页溶栓适应症溶栓适应症二个肺叶以上的大块肺栓塞者；二个肺叶以上的大块肺栓塞者；不论肺动脉血栓栓塞部位及面积大小只要血流动力学有改变者；不论肺动脉血栓栓塞部位及面积大小只要血流动力学有改变者；并发休克和体动脉低灌注并发休克和体

13、动脉低灌注(如低血压、乳酸酸中毒和如低血压、乳酸酸中毒和/或心排血量下降或心排血量下降)者；者；原有心肺疾病的次大块肺血栓栓塞引起循环衰竭者原有心肺疾病的次大块肺血栓栓塞引起循环衰竭者第20页/共34页溶栓方法：溶栓方法：我国临床上常用的溶栓药物有尿激酶我国临床上常用的溶栓药物有尿激酶(UK)(UK)和重组组织型纤溶酶原激活剂和重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)(rt-PA)两种。两种。20102010年专家共识建议我国尿激酶治疗急性大块肺栓塞的用法为年专家共识建议我国尿激酶治疗急性大块肺栓塞的用法为:UK UK 20000 IU/kg/2 h20000 IU/kg/2 h静脉滴注静脉滴注

14、。国内目前缺乏严格设计的国内目前缺乏严格设计的rt-PArt-PA溶栓治疗急性肺栓塞的临床资料，大多数溶栓治疗急性肺栓塞的临床资料，大多数医院采用的方案是医院采用的方案是rt-PA 50-100 mgrt-PA 50-100 mg持续静脉滴注，无需负荷量。持续静脉滴注，无需负荷量。50 mg50 mg和和100 mg100 mg哪个剂量更适合于国人，目前没有严格设计的临床研究定论。需哪个剂量更适合于国人，目前没有严格设计的临床研究定论。需要进一步研究。要进一步研究。专家共识推荐专家共识推荐rt-PArt-PA用法：用法：5050100 mg100 mg持续静脉滴注持续静脉滴注2 h2 h。第2

15、1页/共34页溶栓时间窗溶栓时间窗肺组织氧供丰富，有肺动静脉、支气管动静脉、肺泡内换气三重氧肺组织氧供丰富，有肺动静脉、支气管动静脉、肺泡内换气三重氧供，因此肺梗死的发生率低供，因此肺梗死的发生率低，肺栓塞，肺栓塞溶栓治疗的目的不完全是保护溶栓治疗的目的不完全是保护肺组织，更主要是尽早溶解血栓疏通血管，减轻血管内皮损伤，降肺组织，更主要是尽早溶解血栓疏通血管，减轻血管内皮损伤，降低慢性血栓栓塞性肺高压的发生危险。低慢性血栓栓塞性肺高压的发生危险。在在APTEAPTE起病起病4848小时内即开始行溶栓治疗能够取得最大的疗效，有症小时内即开始行溶栓治疗能够取得最大的疗效，有症状的状的APTEAPT

16、E患者在患者在6 61414天内行溶栓治疗仍有一定作用。天内行溶栓治疗仍有一定作用。第22页/共34页溶栓前应常规检查、交待病情，签署知情同意书；溶栓前应常规检查、交待病情，签署知情同意书；使用尿激酶溶栓期间勿同时使用肝素，使用尿激酶溶栓期间勿同时使用肝素，rt-PArt-PA溶栓时是否停用肝素无特殊溶栓时是否停用肝素无特殊要求，一般也不使用。要求，一般也不使用。溶栓使用溶栓使用rt-PArt-PA时，可在第一小时内泵入时，可在第一小时内泵入50 mg50 mg观察有无不良反应，如无观察有无不良反应，如无则序贯在第二小时内泵入另外则序贯在第二小时内泵入另外50 mg50 mg。应在溶栓开始后每

17、。应在溶栓开始后每3030分钟做一次心分钟做一次心电图，复查动脉血气，严密观察患者的生命体征。电图，复查动脉血气，严密观察患者的生命体征。第23页/共34页溶栓治疗结束后，应每溶栓治疗结束后，应每2 24 h4 h测定测定APTTAPTT，当其水平低于基线值的，当其水平低于基线值的2 2倍倍(或或8080秒秒)时，开始规范的肝素治疗。时，开始规范的肝素治疗。使用低分子量肝素时，剂量一般按体重给予，皮下注射，每日两次，且不使用低分子量肝素时，剂量一般按体重给予，皮下注射，每日两次，且不需监测需监测APTTAPTT。溶栓结束后溶栓结束后24 h24 h除观察生命体征外，通常需行核素肺灌注扫描或肺动

18、脉除观察生命体征外，通常需行核素肺灌注扫描或肺动脉造影或造影或CTCT肺动脉造影等。肺动脉造影等。使用普通肝素或低分子量肝素后，可给予口服抗凝药，最常用的是华法林。使用普通肝素或低分子量肝素后，可给予口服抗凝药，最常用的是华法林。华法林与肝素并用通常在华法林与肝素并用通常在3 35 d5 d以上，直到国际标准化比值以上，直到国际标准化比值(INR)(INR)达达2.02.03.03.0即可停用肝素。即可停用肝素。第24页/共34页疗效评价标准疗效评价标准治愈：症状消失，治愈：症状消失，V/QV/Q、CTACTA或导管肺动脉造影显示缺损肺段数完全消失。或导管肺动脉造影显示缺损肺段数完全消失。显效

19、：症状明显减轻，显效：症状明显减轻，V/QV/Q、CTACTA或导管肺动脉造影显示缺损肺段数减少或导管肺动脉造影显示缺损肺段数减少7 79 9个或缺损个或缺损肺面积缩小肺面积缩小7575。好转：症状较前减轻，好转：症状较前减轻，V/QV/Q、CTACTA或导管肺动脉造影显示缺损肺段数减少或导管肺动脉造影显示缺损肺段数减少1 16 6个或缺损个或缺损肺面积缩小肺面积缩小5050。无效：症状无明显变化，无效：症状无明显变化，V/QV/Q、CTACTA或导管肺动脉造影显示缺损肺段数无明显变化。或导管肺动脉造影显示缺损肺段数无明显变化。恶化：症状加重，恶化：症状加重，V/QV/Q、CTACTA或导管肺

20、动脉造影显示缺损肺段数较前增加。或导管肺动脉造影显示缺损肺段数较前增加。死亡。死亡。第25页/共34页患者患者，男性，男性，1515岁。岁。因因“癫痫灶术后癫痫灶术后1212天，突发胸闷、气促、冷汗半天天，突发胸闷、气促、冷汗半天”入院。入院。患者患者1212天神经外科天神经外科行右颞叶癫痫灶切除术，术后予以常规抗感染、营养脑细胞、行右颞叶癫痫灶切除术，术后予以常规抗感染、营养脑细胞、清除氧自由基、控制癫痫发作等治疗清除氧自由基、控制癫痫发作等治疗。7.257.25凌晨凌晨00:1000:10患者上厕所后突发胸闷、患者上厕所后突发胸闷、气促不适，伴面色苍白、出冷汗，偶有咳嗽、咳白痰，无胸痛，无

21、咯血气促不适，伴面色苍白、出冷汗，偶有咳嗽、咳白痰，无胸痛，无咯血，心，心电电监护示监护示SpO2SpO288%88%，HRHR117bpm117bpm，BPBP110/80mmHg110/80mmHg，予以吸氧后症状好转。凌晨，予以吸氧后症状好转。凌晨05:0005:00患者再次出现上述症状，伴血压下降患者再次出现上述症状，伴血压下降，予以，予以西地兰、多巴胺、多巴酚丁胺西地兰、多巴胺、多巴酚丁胺对症对症处理处理追问追问病史病史：该患者发病前该患者发病前2 2周内曾行股静脉穿刺，曾发生留置管堵塞情况，可能周内曾行股静脉穿刺，曾发生留置管堵塞情况，可能继发下肢深静脉继发下肢深静脉血栓形成血栓形

22、成第26页/共34页当时实验室检查：当时实验室检查：心电图心电图示示“窦性心动过速，右束支传导阻滞，窦性心动过速，右束支传导阻滞，I I导联导联S S波加深，波加深，IIIIII导联导联Q Q波显著、波显著、T T波倒置波倒置”，血气分析示，血气分析示“低氧血症低氧血症”心心超示超示“右心房扩大，三尖瓣轻右心房扩大，三尖瓣轻-中度反流，中度肺动脉高压，左室顺应中度反流，中度肺动脉高压，左室顺应性下降，性下降，EFEF0.80.8”肺肺血管血管CTACTA示示“两侧肺动脉主干及其分支血栓形成两侧肺动脉主干及其分支血栓形成”血气分析：血气分析：PHPH7.427.42，PCO2PCO236.7mm

23、Hg36.7mmHg，PO2PO242.7mmHg42.7mmHg，SO2%SO2%79.3%79.3%。第27页/共34页肺肺CTACTA第28页/共34页入CCU时查体:神清，呼吸尚平稳，口唇无绀，双侧颈静脉无明显怒张，两肺呼吸音粗，神清，呼吸尚平稳，口唇无绀，双侧颈静脉无明显怒张，两肺呼吸音粗，未及明显罗音；心界无明显扩大，未及震颤，未及抬举性搏动，未及心包未及明显罗音；心界无明显扩大，未及震颤，未及抬举性搏动，未及心包摩擦感，心率摩擦感，心率150150次次/min/min，心律齐，心音可，各瓣膜区未及明显病理性杂音。，心律齐，心音可，各瓣膜区未及明显病理性杂音。无心包摩擦音。腹软，无

24、压痛及反跳痛，双下肢无浮肿。双侧颈总动脉、无心包摩擦音。腹软，无压痛及反跳痛，双下肢无浮肿。双侧颈总动脉、桡动脉、股动脉及足背动脉搏动对称有力，未触及水冲脉，未闻及枪击音。桡动脉、股动脉及足背动脉搏动对称有力，未触及水冲脉，未闻及枪击音。第29页/共34页溶栓治疗溶栓治疗7.257.25日日12:2012:20予溶栓治疗（尿激酶予溶栓治疗（尿激酶2525万万U U十分钟内静推，十分钟内静推，150150万万U U加入加入60ml60ml生理盐水生理盐水5ml/h5ml/h静推静推）磺达肝癸磺达肝癸钠皮下注射钠皮下注射+华法林抗凝华法林抗凝第30页/共34页治疗过程中实验室检查：治疗过程中实验室

25、检查：血气分析PHPCO2（mmHg）PO2（mmHg）HCO3（mmol/l）SO2%7.257.4236.742.779.37.307.4145.491.728.797.1凝血常规7.257.267.298.1凝血酶原时间13.815.91814.2活化部分凝血活酶2933凝血酶时间18.121INR1.081.441.661.12D二聚体0.40.36第31页/共34页8.1 8.1 心彩超：三尖瓣轻度反流。心彩超：三尖瓣轻度反流。轻度肺动脉高压。轻度肺动脉高压。肺动脉瓣微量反流。肺动脉瓣微量反流。EFEF0.730.73组织多普勒未见异常组织多普勒未见异常肺部肺部CTCT增强增强:右侧肺动脉主干及其分支、左下肺动脉及其分支栓塞（与右侧肺动脉主干及其分支、左下肺动脉及其分支栓塞（与2012-7-252012-7-25日相仿），右肺下叶后基底段少许炎症。请随访。日相仿），右肺下叶后基底段少许炎症。请随访。8.18.1下肢静脉下肢静脉B B超：双下肢深静脉通畅未见血栓形成超：双下肢深静脉通畅未见血栓形成。第32页/共34页肺肺CTACTA第33页/共34页感谢您的观看！第34页/共34页