环境与健康微量元素污染精选PPT.ppt

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1、关于环境与健康微量元素污染第1页，讲稿共96张，创作于星期二砷砷 Arsenic第2页，讲稿共96张，创作于星期二砷的理化性质砷的理化性质 q元素砷：元素砷：类金属，几乎无毒类金属，几乎无毒,但极易氧化成但极易氧化成As2O3 q无机砷：无机砷：As2O3：3价，毒性极大（砒霜）（比价，毒性极大（砒霜）（比5价砷毒性大价砷毒性大4060倍）倍）As2O5：5价，毒性小价，毒性小 As2S2：雄黄，黄色固体，毒性小：雄黄，黄色固体，毒性小As2S3：雌黄，黄色固体，毒性小：雌黄，黄色固体，毒性小AsCl3：油状液体，毒性大：油状液体，毒性大AsH3：气体（比重大），毒性极大（多见于生产环境）：气

2、体（比重大），毒性极大（多见于生产环境）q有机砷：有机砷：各种农药。性质各异。各种农药。性质各异。第3页，讲稿共96张，创作于星期二*Arsenite*第4页，讲稿共96张，创作于星期二环境砷污染的来源环境砷污染的来源 天然环境中的砷含砷矿藏及其它有色金属矿藏（往往有砷伴生）附近的地下水中含As量很高（井水、温泉）污染的来源含砷地下水（饮水）含砷煤的燃烧污染空气和食品（吸入或食入）含砷金属的开采和冶炼 含砷农药、防腐剂、除锈剂等使用第5页，讲稿共96张，创作于星期二中国的地方性砷中毒分为两种类型，即饮水型和燃煤型饮水型砷中毒饮水型砷中毒：指水砷含量超标引起砷中毒。饮水型砷中毒是用压把井水代替以

3、往的地表浅水以后引起的。这种井井深多在20-30米的富砷含水层，这种类型主要集中在新疆、内蒙古、山西和台湾等病区。燃煤污染型：燃煤污染型：由于燃用高砷煤，用煤火烘烤粮食、辣椒等，从而严重污染室内空气及食品而引起的，这种类型目前主要见于贵州省。根据专家的评估，中国砷危害，特别是饮水型砷中毒将成为21世纪中国急需解决的饮水卫生重大问题。现在饮用地下水的趋势正在世界各地出现，但同时这一趋势却有可能导致全球范围内爆发砷(砒霜)中毒事件。据信有上亿人现在正面临严峻的砷中毒。第6页，讲稿共96张，创作于星期二砷在人体内代谢砷在人体内代谢三价、五价砷三价、五价砷 消化道、皮肤消化道、皮肤 血液血液 通过肾脏

4、缓慢排出通过肾脏缓慢排出 残余砷缓慢到达表皮组织（皮肤、毛发、指甲）残余砷缓慢到达表皮组织（皮肤、毛发、指甲）与角蛋与角蛋白中巯基牢固结合而蓄积白中巯基牢固结合而蓄积 产生慢性毒性产生慢性毒性 砷毒作用机理砷毒作用机理砷毒作用机理砷毒作用机理AsAs对体内酶蛋白巯基有特殊亲和力，从而影响细胞的正常代谢。对体内酶蛋白巯基有特殊亲和力，从而影响细胞的正常代谢。注意砷在人类和动物毒性方面的显著差别：注意砷在人类和动物毒性方面的显著差别：人群流调：可致肺癌、皮肤癌；可使染色体畸变人群流调：可致肺癌、皮肤癌；可使染色体畸变动物试验：有致畸作用；无致癌及突变资料（未在动物身上动物试验：有致畸作用；无致癌及

5、突变资料（未在动物身上复制成功癌变模型）复制成功癌变模型）第7页，讲稿共96张，创作于星期二砷对人体危害砷对人体危害急性中毒急性中毒误食或投毒误食或投毒AsAs2 2O O3 3 或吸入或吸入AsHAsH3 3引起引起特征是胃肠道重度损伤、心脏功能失常、肾衰竭特征是胃肠道重度损伤、心脏功能失常、肾衰竭腹疼、腹泻、恶心呕吐、米汤样大便、脱水等腹疼、腹泻、恶心呕吐、米汤样大便、脱水等头晕、头痛、心悸等头晕、头痛、心悸等全身青铜色，七窍出血，尿毒症全身青铜色，七窍出血，尿毒症可在可在2424小时内死亡。小时内死亡。亚急性中毒亚急性中毒 短时间内摄入较大量所致短时间内摄入较大量所致表现复杂多样：表现复

6、杂多样：兼具消化道、肝肾中毒及末梢神经和皮肤症状兼具消化道、肝肾中毒及末梢神经和皮肤症状消化道局部症状消化道局部症状末梢神经炎明显，四肢疼痛，难以行走末梢神经炎明显，四肢疼痛，难以行走肝肾中毒症状肝肾中毒症状皮肤有色素沉着和褪色白斑，头发变脆皮肤有色素沉着和褪色白斑，头发变脆发砷、尿砷发砷、尿砷第8页，讲稿共96张，创作于星期二慢性中毒慢性中毒 原因：急性亚急性中毒迁延而来或长期低剂量连续摄入引起原因：急性亚急性中毒迁延而来或长期低剂量连续摄入引起症状：主为末梢神经炎症状和皮肤改变症状：主为末梢神经炎症状和皮肤改变末梢神经炎症状末梢神经炎症状蚁走感，四肢感觉障碍，疼痛，行走困难，肌肉萎缩蚁走感

7、，四肢感觉障碍，疼痛，行走困难，肌肉萎缩皮肤及头发改变皮肤及头发改变皮肤色素高度沉着，弥漫的灰黑色或深褐色斑点皮肤色素高度沉着，弥漫的灰黑色或深褐色斑点手掌和脚趾的皮肤高度角化，皲裂，溃疡经久不愈（砷手掌和脚趾的皮肤高度角化，皲裂，溃疡经久不愈（砷疮），可转成皮肤癌疮），可转成皮肤癌下肢皮肤变黑，产生坏疽下肢皮肤变黑，产生坏疽“黑脚病黑脚病”头发变脆脱落头发变脆脱落 第9页，讲稿共96张，创作于星期二第10页，讲稿共96张，创作于星期二第11页，讲稿共96张，创作于星期二 In Bangladesh,majority of patients are in initial and second

8、stages第12页，讲稿共96张，创作于星期二中国贵州因使用含砷量高的燃煤造成的慢性砷中毒中国贵州因使用含砷量高的燃煤造成的慢性砷中毒（Environ Health Perspect 110：119-122（2002）暴露主要来源于含砷食物（50-80%），空气（10-20%），水（1-5%），及煤矿工人的直接接触（1%）。煤内含砷量极高（100-9,000ppm），远远高出美国或其它国家的煤含砷水平（约为10ppm），有的煤含砷浓度高达35,000ppm。居室内空气含砷浓度也要比中国的空气质量允许标准高出5-100倍。砷中毒患者至少有3,000名，另有20多万人仍在受到砷暴露的威胁。常见症

9、状为皮肤损伤：手和脚的角化症、躯体色素沉淀、皮肤溃烂、皮肤癌等。内脏器官中毒的临床表现也很明显，包括肺部机能障碍，神经疾病、肾毒等。肝肿大的发病率约为20%。肝硬化、腹水、及肝癌是砷中毒后造成的严重后果。第13页，讲稿共96张，创作于星期二第14页，讲稿共96张，创作于星期二由砷毒引起的表皮角化病发展成皮肤溃烂，最终可导致皮肤癌的发生。在体检时发现的砷中毒引起的肝肿大（A）和肝脏活体解剖样本中发现的肝组织损伤（B）。小箭头所指为肝细胞变形损伤；大箭头所指为渗透到门静脉周围的炎症细胞第15页，讲稿共96张，创作于星期二SeverekeratosisSquamouscellcarcinomaHyp

10、erkeratosisSkincancer孟加拉国和印度的砷污染灾难孟加拉国和印度的砷污染灾难(Water Reasearch 2001,12.34(Water Reasearch 2001,12.3436)36)孟加拉国和印度的许多地区都以含砷量很高地下水孟加拉国和印度的许多地区都以含砷量很高地下水作为饮用水作为饮用水,砷中毒危及砷中毒危及80008000万人的健康，已万人的健康，已确诊超过确诊超过10,00010,000人患砷中毒病。人患砷中毒病。这一问题成这一问题成为当代全球任何其他自然灾害无法比拟的大灾为当代全球任何其他自然灾害无法比拟的大灾难。难。40%40%的水井中的砷浓度均超过的

11、水井中的砷浓度均超过WTOWTO的标准，的标准，数百个饮用井水的溶解性砷浓度数百个饮用井水的溶解性砷浓度200200/,而饮水中砷的限值为而饮水中砷的限值为5050/。第16页，讲稿共96张，创作于星期二台湾西南部的台南与嘉义两县沿海的村庄，井水砷浓度平均为0.5mg/L。居民用此井水45年以上。1968年对其中40421人进行了调查，共查出皮肤癌428例，发病率为1.059%,男女比例2.9:1。而且存在明显的剂量效应关系。第17页，讲稿共96张，创作于星期二多环芳烃多环芳烃polycyclic aromatic hydrocarbons（PAH）第18页，讲稿共96张，创作于星期二多环芳烃

12、（多环芳烃（PAHPAH）简介）简介第19页，讲稿共96张，创作于星期二致癌性致癌性PAHPAH环境中常见的环境中常见的PAHPAH有多种，具致癌性的有多种，具致癌性的PAHPAH也有多种。其中苯也有多种。其中苯并（并（a a）芘（）芘（BaPBaP）是发现较早、存在广泛、致癌性强、研究是发现较早、存在广泛、致癌性强、研究较深入的一种。由于较深入的一种。由于PAHPAH种类繁多、分析手续复杂，因此常常种类繁多、分析手续复杂，因此常常以测定环境中的以测定环境中的BaPBaP作为环境受作为环境受PAHPAH污染的指标。污染的指标。第20页，讲稿共96张，创作于星期二Specifically,pet

13、roleum refining processes contribute to localized loadings of PAHs.PAH and benzoapyrene contamination of theenvironment often occurs within complexmixtures of hydrocarbons at sites where thereis also significant contamination by otherpetroleum hydrocarbons.PAHs are formed as products of the incomple

14、te pyrolysis of organic matter Sources of PAHs include:power plants domestic heating systems(e.g.coal/wood burning)gasoline and diesel engines waste incineration tobacco smokePolcyclic Aromatic Hydrocarbons(PAHs)FluorantheneChrysenePyreneDibenza,hanthracene第21页，讲稿共96张，创作于星期二第22页，讲稿共96张，创作于星期二Exposur

15、eBreathing air contaminated by smoke from fireplaces,wood stoves,furnaces burning coal or oil and from food preparation.Eating meat and fish that have been smoked or charbroiled Smoking tobacco products Inhaling vehicle exhaust Inhaling fumes from working with coal tar and asphalt,working near charb

16、roiling and high temperature frying equipment,and other industrial operations such as asphalt and aluminum production.第23页，讲稿共96张，创作于星期二Benzo(a)pyrene,a polycyclic aromatic hydrocarbon Average daily intake in U.S.is 2.2 mg/day-97%of which is derived from the food chain and is mainly metabolized in t

17、he liver.Increased risk of lung cancer has been attributed to high levels of BaP in cigarette smoke(0.4-0.7 mg/day intake for smokers directly into the lungs).BaP is a pro-carcinogen-it requires metabolic activation to reactive intermediates to elicit toxic/mutagenic effects.Why is it linked with lu

18、ng cancer?第24页，讲稿共96张，创作于星期二PAHPAH的致癌机制的致癌机制PAHPAH本身无致癌性，需本身无致癌性，需经代谢活化才有致癌经代谢活化才有致癌性性(前致癌物前致癌物)。主要代谢酶为肝微主要代谢酶为肝微粒体混合功能氧化粒体混合功能氧化酶（酶（MFOMFO）经羟基化形成极性、亲经羟基化形成极性、亲电子的代谢产物（终致电子的代谢产物（终致癌物），与遗传物质结癌物），与遗传物质结合导致其突变合导致其突变第25页，讲稿共96张，创作于星期二Organ specific metabolismLiver detoxificationLung activation第26页，讲稿共96

19、张，创作于星期二二噁英二噁英（二氧（杂）芑）（二氧（杂）芑）dioxin持久性有机污染物及内分泌干扰物的持久性有机污染物及内分泌干扰物的典型代表典型代表第27页，讲稿共96张，创作于星期二结构及定义结构及定义一类能在环境中长久滞留，对生物体具有强烈毒性的多氯代二苯化合物一类能在环境中长久滞留，对生物体具有强烈毒性的多氯代二苯化合物广义的二噁英包含三类物质广义的二噁英包含三类物质PCDDsPCDDs，多氯代二苯并二噁英，有，多氯代二苯并二噁英，有7575种异构体种异构体PCDFsPCDFs，多氯代二苯并呋喃，有，多氯代二苯并呋喃，有135135种异构体种异构体PCBsPCBs，多氯联苯，有，多氯

20、联苯，有1313种异构体种异构体环境中共有上百种。环境中共有上百种。2,3,7,8-TCDD2,3,7,8-TCDD是毒性最强的二噁英。是毒性最强的二噁英。第28页，讲稿共96张，创作于星期二第29页，讲稿共96张，创作于星期二污染来源污染来源M垃圾燃烧含氯碳氢化合物的燃烧产物。环境中95%的dioxin来源于垃圾燃烧。M生产过程：许多含氯工业产品的副产物农药合成的副产物（杂质）：除草剂、落叶剂、五氯酚聚氯乙烯塑料的生产造纸工业：用氯漂白M人为释放消灭血吸虫使用大量五氯酚战争中使用落叶剂agentorange木、棉、纸、煤、等都含有木质素及纤维素等高分子苯环聚合物，焚烧时有氯就可聚合成diox

21、in。含氯塑料燃烧时更容易形成dioxin。温度低于10000c，空气供给不足，燃烧不完全时易形成第30页，讲稿共96张，创作于星期二机体暴露、分布及代谢机体暴露、分布及代谢暴露方式空气吸入食物摄入食物链蓄积：鱼体中浓度可为水中浓度的十万倍饲料污染：1999年比、法、德、荷四国动物饲料污染事件。婴儿通过母乳暴露分布及代谢脂溶性强，易在脂肪蓄积，不易排出 1999年5月底，比利时国内发生鸡饲料被污染导致肉鸡体内dioxin致癌物含量超标。出口的禽畜类食品和乳制品大大减少。直接经济损失355亿欧元，相关经济损失超过10亿欧元。比利时首相和两名部长因采取环保措施不力而引咎辞职，联合政府垮台，肇事者被

22、送上法庭。第31页，讲稿共96张，创作于星期二健康危害健康危害p致癌性TCDD是很强的多位点致癌物。1997年WHO将其确认为一级致癌物在动物中易诱发软组织肉瘤、淋巴网状细胞瘤、肝、肺、前列腺、粘膜和皮肤癌症。多种动物均为阳性人群调查结果表明，与呼吸系统癌症死亡率具有明显相关性p致畸性诱发唇颚裂等多种畸形p生殖毒性动物：减少精子数、降低雌性生育能力、诱发子宫内膜异位人群：被agentorange严重污染的南越村庄，从1979年1月1982年6月，共有妊娠9264次，其中流产1920次（20.7%），死产2.3%，早产22.2%，葡萄胎1.8%，先天畸形1.1%p内分泌干扰活性具有类雌激素效应，

23、干扰正常雌激素功能干扰甲状腺素活性p免疫毒性胸腺萎缩、影响T细胞和抗体的免疫应答第32页，讲稿共96张，创作于星期二卫生标准卫生标准暂无。由于毒性阈值极低，制定困难，需要进行研究防治对策限制含氯化学品（各种塑料、涂料、填充剂、阻燃剂、农药等）的使用，寻找替代品控制焚烧化学品，或采用新的燃烧技术改进生产工艺，发展大力生物技术（如改氯漂白为生物漂白）第33页，讲稿共96张，创作于星期二儿童铅中毒儿童铅中毒(Lead Poisoning)目的要求目的要求了解儿童铅中毒的流行概了解儿童铅中毒的流行概况及环境铅对儿童的威胁况及环境铅对儿童的威胁熟悉铅进入儿童体内的途熟悉铅进入儿童体内的途径、代谢特点及中

24、毒机制径、代谢特点及中毒机制掌握铅中毒对儿童健康的掌握铅中毒对儿童健康的危害及表现危害及表现掌握儿童铅中毒的诊断及掌握儿童铅中毒的诊断及防治要点防治要点第34页，讲稿共96张，创作于星期二儿童铅中毒流行概况儿童铅中毒流行概况据研究报道据研究报道:全全世世界界2 2岁岁以以下下儿儿童童铅铅中中毒毒占占7575，3 3 8 8岁岁儿儿童铅中毒占童铅中毒占4646。发发展展中中国国家家儿儿童童血血铅铅水水平平高高于于发发达达国国家家，城城市儿童血铅水平高于非城市儿童。市儿童血铅水平高于非城市儿童。美美国国，每每年年儿儿童童铅铅中中毒毒在在20204040万万以以上上，在在一一些些欧欧美美主主要要工工

25、业业国国家家的的城城市市儿儿童童铅铅中中毒毒约约占占3030。国国内内对对1010个个省省市市的的调调查查显显示示，在在工工业业区区或或汽汽车车流流量量大大的的交交通通繁繁忙忙地地区区儿儿童童铅铅中中毒毒多多在在8585以上。以上。第35页，讲稿共96张，创作于星期二儿童铅中毒案例儿童铅中毒案例案例案例某日，妈妈带着某日，妈妈带着7岁的小强来就诊。岁的小强来就诊。妈妈说：妈妈说：老师多次反映小强容易发脾气、注意力难以老师多次反映小强容易发脾气、注意力难以集中、学习成绩不好。集中、学习成绩不好。他从小就好动、容易分神。他从小就好动、容易分神。最近，小强经常感到最近，小强经常感到肚子痛和便秘肚子痛

26、和便秘。她曾经。她曾经买药给他吃，但没有效果。买药给他吃，但没有效果。第36页，讲稿共96张，创作于星期二儿童铅中毒案例儿童铅中毒案例小强和姐姐、妈妈住在郊区外公外婆家。他爸爸小强和姐姐、妈妈住在郊区外公外婆家。他爸爸是公司司机。是公司司机。妈妈和外公都在一家妈妈和外公都在一家蓄电池厂蓄电池厂工作工作。小强和姐姐放学后经常到厂里玩。小强和姐姐放学后经常到厂里玩。小强的姐姐有注意力缺陷。外公患有痛风，而且小强的姐姐有注意力缺陷。外公患有痛风，而且经常腹痛。经常腹痛。检查发现：检查发现：小强的视力正常，但听觉灵敏度稍差，小强的视力正常，但听觉灵敏度稍差，而且语言能力比一般小朋友稍差。血细胞比容减而

27、且语言能力比一般小朋友稍差。血细胞比容减至至30。经询问发现，小强饮食充足、无异食癖，。经询问发现，小强饮食充足、无异食癖，免疫接种正常。免疫接种正常。第37页，讲稿共96张，创作于星期二儿童铅中毒案例儿童铅中毒案例检查显示检查显示:血红蛋白过少和小红细胞症。血红蛋白过少和小红细胞症。无失血，大便隐血试验阴性。无失血，大便隐血试验阴性。诊断为诊断为“轻度缺铁性贫血轻度缺铁性贫血”，补铁治疗，补铁治疗3个月，症状未个月，症状未见改善。见改善。第38页，讲稿共96张，创作于星期二问问 题题问题问题1 请问小强的主要问题是什么？请问小强的主要问题是什么？问题问题2 请问医生的诊断是否正确？为什么？贫

28、请问医生的诊断是否正确？为什么？贫 血的原因有哪些？血的原因有哪些？问题问题3 应进行什么检查进行诊断和鉴别诊断？应进行什么检查进行诊断和鉴别诊断？第39页，讲稿共96张，创作于星期二铅(lead)是一种灰色重金属，是一种灰色重金属，质软。质软。比重比重11.3,熔点熔点327.4C,沸点沸点1525C存在形式存在形式:金属铅、金属铅、铅合金及铅化合物铅合金及铅化合物第40页，讲稿共96张，创作于星期二铅的接触来源铅的接触来源铅及其化合物是主要的环境和工业毒物之一，已有铅及其化合物是主要的环境和工业毒物之一，已有数千年的使用历史。数千年的使用历史。铅接触的来源铅接触的来源众多，包括：众多，包括

29、：汽车尾气（含铅汽油）汽车尾气（含铅汽油）含铅油漆含铅油漆含铅颜料含铅颜料受铅污染的土壤和饮水受铅污染的土壤和饮水罐头食品罐头食品玩具玩具中药中药第41页，讲稿共96张，创作于星期二铅中毒的高危人群铅中毒的高危人群职业性接触职业性接触发生在铅锌发生在铅锌冶炼厂、冶炼厂、蓄电池厂蓄电池厂、铅、铅字印刷厂、铅颜料厂等。字印刷厂、铅颜料厂等。铅中毒的高危人群铅中毒的高危人群主要主要包括儿童、孕妇及胎儿、包括儿童、孕妇及胎儿、铅作业工人，其中儿童铅作业工人，其中儿童最受关注。最受关注。第42页，讲稿共96张，创作于星期二儿童成为中毒高危人群的原因儿童成为中毒高危人群的原因（1）儿童铅接触来源广泛：）儿

30、童铅接触来源广泛：含铅汽油（汽车尾气）含铅汽油（汽车尾气）含铅涂料含铅涂料 含铅颜料含铅颜料 上述三种来源曾经是发达国家儿童铅中毒的上述三种来源曾经是发达国家儿童铅中毒的3个首要个首要原因原因。加上，由于儿童手口活动频繁增加了铅的。加上，由于儿童手口活动频繁增加了铅的摄入摄入。此后，一些国家先后采取的使用无铅汽油和无铅涂料此后，一些国家先后采取的使用无铅汽油和无铅涂料的措施，降低了儿童铅接触水平和铅中毒的发生率。的措施，降低了儿童铅接触水平和铅中毒的发生率。第43页，讲稿共96张，创作于星期二儿童成为中毒高危人群的原因儿童成为中毒高危人群的原因（2）儿童铅吸收率比成人高）儿童铅吸收率比成人高：

31、成人消化成人消化道的吸收率为道的吸收率为620，儿童和孕妇消化，儿童和孕妇消化道吸收率为道吸收率为50。另外，儿童容易发生钙和。另外，儿童容易发生钙和铁缺乏，从而增加机体铅吸收。铁缺乏，从而增加机体铅吸收。（3）儿童大脑和神经系统正处于发育）儿童大脑和神经系统正处于发育阶段。阶段。此外此外，03岁儿童的岁儿童的血脑脊液屏血脑脊液屏障障不完整性会使更多的铅向中枢神经系统转不完整性会使更多的铅向中枢神经系统转移。铅同时可以通过移。铅同时可以通过胎盘屏障胎盘屏障进入正在发进入正在发育的胎儿造成发育损害。育的胎儿造成发育损害。第44页，讲稿共96张，创作于星期二问问 题题 问题问题4 小强的主要铅接触

32、来源是什么？小强的主要铅接触来源是什么？问题问题5 还要对家庭中哪些成员进行铅中毒风还要对家庭中哪些成员进行铅中毒风险评价？险评价？第45页，讲稿共96张，创作于星期二环境铅对儿童的威胁环境铅对儿童的威胁1、大气中的铅大气中的铅工业：工业：蓄电池制造蓄电池制造金属冶炼金属冶炼造船造船机械机械交通方面所排放的铅交通方面所排放的铅自然现象：自然现象：地壳侵蚀地壳侵蚀火山爆发火山爆发海啸发生海啸发生森林山火森林山火目前，全世界有目前，全世界有40亿吨铅以悬浮微粒的形亿吨铅以悬浮微粒的形式飘浮于空气中，北京上空的铅就有式飘浮于空气中，北京上空的铅就有1万多万多吨。据国际卫生组织公布全球空气污染吨。据国

33、际卫生组织公布全球空气污染严重的十大城市中，我国就占严重的十大城市中，我国就占7个，有太个，有太原、北京、乌鲁木齐等原、北京、乌鲁木齐等。第46页，讲稿共96张，创作于星期二环境铅对儿童的威胁环境铅对儿童的威胁2、土壤和大气中的铅、土壤和大气中的铅土壤是自然界中铅的最大储存库土壤是自然界中铅的最大储存库大气中的铅：大气中的铅：直接沉降在土壤和农作物表面直接沉降在土壤和农作物表面随降雨、下雪和落尘沉降到土壤、水和农作随降雨、下雪和落尘沉降到土壤、水和农作物中物中第47页，讲稿共96张，创作于星期二环境铅对儿童的威胁环境铅对儿童的威胁3、自来水中的铅、自来水中的铅自来水管道中某些铅质材料自来水管道

34、中某些铅质材料制成的部件制成的部件(如水管、阀门、如水管、阀门、水龙头水龙头)使水中的铅含量增使水中的铅含量增高高尤以清晨第一次打开水龙尤以清晨第一次打开水龙头含铅量较高，热水龙头头含铅量较高，热水龙头放出的水含铅较冷水龙头放出的水含铅较冷水龙头为高。为高。第48页，讲稿共96张，创作于星期二环境铅对儿童的威胁环境铅对儿童的威胁4、食物与食品中的铅、食物与食品中的铅室内铅尘可污染厨房中的食物室内铅尘可污染厨房中的食物涂有含铅彩釉的器皿储存食物涂有含铅彩釉的器皿储存食物用铅质焊锡制作的食品罐头用铅质焊锡制作的食品罐头含铅较高的某些食品，如普通皮蛋、爆米花等。含铅较高的某些食品，如普通皮蛋、爆米花

35、等。第49页，讲稿共96张，创作于星期二环境铅对儿童的威胁环境铅对儿童的威胁5、含铅油漆、含铅油漆房屋装修房屋装修儿童玩具儿童玩具(表层的油漆表层的油漆)学习用品学习用品(如铅笔、彩色腊笔、涂有棕黑色油漆如铅笔、彩色腊笔、涂有棕黑色油漆层的课桌椅和彩色封面的教科书层的课桌椅和彩色封面的教科书)第50页，讲稿共96张，创作于星期二环境铅对儿童的威胁环境铅对儿童的威胁6、居室内外环境铅、居室内外环境铅住房位于工业区或交通要道区住房位于工业区或交通要道区室内燃煤室内燃煤吸烟吸烟第51页，讲稿共96张，创作于星期二铅在体内的代谢铅在体内的代谢铅主要通过呼吸道和消化道进入体内：铅主要通过呼吸道和消化道进

36、入体内：呼吸道的吸收率为呼吸道的吸收率为3050成人消化道的吸收率为成人消化道的吸收率为620儿童和孕妇消化道吸收率为儿童和孕妇消化道吸收率为50皮肤铅吸收率为皮肤铅吸收率为01。第52页，讲稿共96张，创作于星期二铅的分布铅的分布铅通过肠道和呼吸道吸收入人体后，随血液分铅通过肠道和呼吸道吸收入人体后，随血液分布到全身器官和组织。布到全身器官和组织。机体内的铅可分为两部分：机体内的铅可分为两部分：交换池交换池储存池储存池第53页，讲稿共96张，创作于星期二交换池中的铅主要是交换池中的铅主要是指存在于血液和软组指存在于血液和软组织（肝、脑、肾等），织（肝、脑、肾等），约占体内总铅量的约占体内总铅

37、量的510。这部分铅大多数在这部分铅大多数在2535天左右转移到硬天左右转移到硬组织（骨骼、牙齿等）组织（骨骼、牙齿等）中，汇入储存池。中，汇入储存池。储存池中的铅约占储存池中的铅约占机体内铅总量的机体内铅总量的9095，与交换，与交换池中的铅维持动态池中的铅维持动态平衡。平衡。第54页，讲稿共96张，创作于星期二铅尘铅尘肺部弥散或吞噬作用肺部弥散或吞噬作用血液血液与红细胞结合与红细胞结合血浆血浆 (90%)(磷酸氢铅磷酸氢铅 或血浆蛋白铅或血浆蛋白铅)肝、肾、肝、肾、脾等器官沉积脾等器官沉积骨骼、毛发骨骼、毛发等蓄积等蓄积（磷酸铅）（磷酸铅）（9095%）体内酸碱平衡失调体内酸碱平衡失调第5

38、5页，讲稿共96张，创作于星期二铅的分布铅的分布在某些情况下，储存池中的铅会回到交换池。在某些情况下，储存池中的铅会回到交换池。如：如：血钙降低血钙降低饥饿、感染、酗酒和服用酸性药物等使血液饥饿、感染、酗酒和服用酸性药物等使血液pH值改变时，骨骼中的铅可动员到血液中，使血值改变时，骨骼中的铅可动员到血液中，使血铅水平升高。铅水平升高。第56页，讲稿共96张，创作于星期二铅的分布及排泄铅的分布及排泄骨骼铅负荷量骨骼铅负荷量(90%95%)体内体内Pb 血液血液(2%)红细胞红细胞(90%)血浆血浆 排泄：排泄：主要经尿，其次是粪便主要经尿，其次是粪便第57页，讲稿共96张，创作于星期二问问 题题

39、问题问题6 ：为什么离开铅接触来源后短期内血铅为什么离开铅接触来源后短期内血铅水平还不会下降？水平还不会下降？一些病人在离开铅接触来源和驱铅治疗后一些病人在离开铅接触来源和驱铅治疗后血铅水平不下降反而升高？血铅水平不下降反而升高？第58页，讲稿共96张，创作于星期二铅中毒的发生机制铅中毒的发生机制(Poisoning mechanism)干扰卟啉代谢干扰卟啉代谢第59页，讲稿共96张，创作于星期二琥珀酰琥珀酰CoA甘氨甘氨酸酸ALASALAALAD卟胆卟胆原原尿卟啉原尿卟啉原粪卟啉原粪卟啉原原卟啉原卟啉血红血红素素血红蛋血红蛋白白+尿卟啉原合尿卟啉原合成酶成酶原卟啉原脱原卟啉原脱羧酶羧酶粪卟啉

40、原氧化粪卟啉原氧化酶酶血红素合成酶血红素合成酶珠蛋珠蛋白白PbPbPbPb胞胞质质内内线线粒粒体体粪卟啉粪卟啉(血血尿尿)ALA(血血尿尿)FEP,ZnPP(RBC)低色素正低色素正细胞型贫细胞型贫血血第60页，讲稿共96张，创作于星期二引起血管痉挛：铅绞痛引起血管痉挛：铅绞痛 破坏大脑皮质兴奋和抑制的平衡，并破坏大脑皮质兴奋和抑制的平衡，并导致植物神经功能紊乱导致植物神经功能紊乱中毒机制中毒机制(Poisoning mechanism)第61页，讲稿共96张，创作于星期二铅的毒作用首先，应该强调的是铅可以首先，应该强调的是铅可以对全身各个系统产生危害。对全身各个系统产生危害。不同血铅水平（单

41、位：不同血铅水平（单位：mol/L）下的毒作用表现不）下的毒作用表现不同同第62页，讲稿共96张，创作于星期二铅的毒作用铅的毒作用（1）神经系统）神经系统：铅毒作用铅毒作用最敏感的靶部位是神经系统最敏感的靶部位是神经系统。而且，铅所造成。而且，铅所造成的神经系统损害是的神经系统损害是不可逆不可逆的。的。由于儿童和胎儿正处于神经系统发育时期，中枢神经由于儿童和胎儿正处于神经系统发育时期，中枢神经系统的损害更敏感。系统的损害更敏感。在以前认为很安全的血铅水平（在以前认为很安全的血铅水平（0.48mol/L）下也能）下也能发现儿童神经系统损害的表现。发现儿童神经系统损害的表现。目前的观点是，对于铅引

42、起的儿童神经毒性目前的观点是，对于铅引起的儿童神经毒性不存在阈值。不存在阈值。第63页，讲稿共96张，创作于星期二铅的毒作用铅的毒作用短期内短期内接触高浓度的铅或血铅水平长期接触高浓度的铅或血铅水平长期超过超过3.84mol/L可以出现：可以出现：头痛头痛呕吐呕吐惊厥惊厥昏迷等铅性脑病的表现昏迷等铅性脑病的表现甚至死亡甚至死亡第64页，讲稿共96张，创作于星期二铅的毒作用长期铅接触可导致儿童出现：长期铅接触可导致儿童出现：智商低智商低语言和学习能力比正常儿童差语言和学习能力比正常儿童差易激怒易激怒多动多动注意力难以集中注意力难以集中攻击性行为攻击性行为嗜睡嗜睡运动失调等表现运动失调等表现 儿童

43、铅中毒患者智力发育落后，血铅水平每上升儿童铅中毒患者智力发育落后，血铅水平每上升10ug/dl，其智商将丢失，其智商将丢失67分。分。第65页，讲稿共96张，创作于星期二铅的毒作用铅的毒作用上述表现往往是亚临床表现，在临床检查时难以上述表现往往是亚临床表现，在临床检查时难以发现。发现。严重者可以出现：严重者可以出现：听觉和视觉障碍听觉和视觉障碍甚至颅神经瘫痪甚至颅神经瘫痪第66页，讲稿共96张，创作于星期二铅的毒作用铅的毒作用铅引起的成人神经系统主要表现为：铅引起的成人神经系统主要表现为：神经行为改变神经行为改变疲乏疲乏注意力不集中注意力不集中神经传导速度下降神经传导速度下降第67页，讲稿共9

44、6张，创作于星期二铅的毒作用铅的毒作用（2）血液系统）血液系统：血液系统是铅毒作用的重要靶系统，是铅中毒临床和血液系统是铅毒作用的重要靶系统，是铅中毒临床和研究中认识最早、研究最多的系统之一研究中认识最早、研究最多的系统之一。铅可以抑制血红素合成过程中重要的酶：铅可以抑制血红素合成过程中重要的酶：-氨基氨基-酮戊酸合成酶（酮戊酸合成酶（ALAD）铁络合酶铁络合酶造成血红素合成障碍和血红蛋白合成减少，引起低色素造成血红素合成障碍和血红蛋白合成减少，引起低色素性贫血。性贫血。铅对铅对ALAD的影响是铅影响血红素合成的关键因素。的影响是铅影响血红素合成的关键因素。第68页，讲稿共96张，创作于星期二

45、铅的毒作用铅的毒作用ALAD活性随血铅水平升高而降低，所以活性随血铅水平升高而降低，所以ALAD活性是反应铅中毒或铅接触的重要实活性是反应铅中毒或铅接触的重要实验室指标验室指标。铅对血红素合成过程的干扰可以导致红细铅对血红素合成过程的干扰可以导致红细胞游离原卟啉（胞游离原卟啉（EP）水平升高。所以，）水平升高。所以，20世纪世纪80年代开始，年代开始，EP作为筛检儿童铅中毒作为筛检儿童铅中毒的方法被采纳。的方法被采纳。第69页，讲稿共96张，创作于星期二铅的毒作用铅的毒作用需要注意的是需要注意的是：虽然血红素合成障碍是铅毒性的早期反应，虽然血红素合成障碍是铅毒性的早期反应，但贫血并不是铅中毒的

46、早期临床表现，而但贫血并不是铅中毒的早期临床表现，而且只有在长期高血铅水平下才较明显，所且只有在长期高血铅水平下才较明显，所以以儿童铅中毒很少造成贫血。儿童铅中毒很少造成贫血。第70页，讲稿共96张，创作于星期二铅的毒作用铅的毒作用（3）内分泌干扰：）内分泌干扰：机体铅负荷的增高可对某些激素的代谢产生影响，机体铅负荷的增高可对某些激素的代谢产生影响，这些作用可能是铅引起儿童体格生长发育落后和这些作用可能是铅引起儿童体格生长发育落后和高血压的基础。高血压的基础。血铅水平升高可以降低血清维生素血铅水平升高可以降低血清维生素D3的活性形式的活性形式1，25-二羟基维生素二羟基维生素D3水平下降，导致

47、活性维生素水平下降，导致活性维生素D3的代谢障碍，继发引起广泛的功能障碍如细胞的代谢障碍，继发引起广泛的功能障碍如细胞成熟和骨骼生长障碍，同时反过来影响铅的代谢。成熟和骨骼生长障碍，同时反过来影响铅的代谢。铅可引起肾素分泌增加、生长激素和甲状腺素抑铅可引起肾素分泌增加、生长激素和甲状腺素抑制。制。第71页，讲稿共96张，创作于星期二铅的毒作用铅的毒作用（4）肾脏毒性）肾脏毒性：铅的肾脏毒性是一个隐匿而渐进的病理过程。这一过程发展到一定阶段就不可逆。铅主要损害肾近曲小管，导致肾小管的转运功能障碍，出现氨基酸尿、糖尿、高磷酸盐尿。50的慢性铅中毒肾病患者同时有痛风。研究认为铅引起的血压升高与肾脏损

48、害有关。第72页，讲稿共96张，创作于星期二铅的毒作用铅的毒作用（5）心血管系统的影响：心血管系统的影响：铅与高血压的关系是该领域重点关注的铅与高血压的关系是该领域重点关注的问题。问题。目前的研究证明：不但高水平铅接触与目前的研究证明：不但高水平铅接触与高血压有关，低水平的铅接触也能导致高血压有关，低水平的铅接触也能导致血压的升高。血压的升高。第73页，讲稿共96张，创作于星期二铅的毒作用铅的毒作用（6）生殖和发育毒性：生殖和发育毒性：成年女性长期接触铅可以引起生殖结局成年女性长期接触铅可以引起生殖结局改变，流产、死产、早产、低出生体重、改变，流产、死产、早产、低出生体重、出生缺陷发生率比非接

49、触人群高。出生缺陷发生率比非接触人群高。铅的男性生殖毒性表现在精子数目减少、铅的男性生殖毒性表现在精子数目减少、活动力减弱、形态改变。活动力减弱、形态改变。第74页，讲稿共96张，创作于星期二铅的毒作用铅的毒作用（7）其他）其他：铅对消化系统的作用表现为：铅对消化系统的作用表现为：铅线铅线（PbS,蓝黑色）、口内金属味蓝黑色）、口内金属味食欲不振食欲不振恶心恶心腹胀、便秘腹胀、便秘腹隐痛腹隐痛严重者可出现腹绞痛严重者可出现腹绞痛免疫功能损害免疫功能损害 第75页，讲稿共96张，创作于星期二问问 题题问题问题7：铅的主要毒性有那些？铅的主要毒性有那些？成人与儿童铅毒性有什么区别？成人与儿童铅毒性

50、有什么区别？第76页，讲稿共96张，创作于星期二临床评价临床评价由于儿童铅毒作用的表现往往由于儿童铅毒作用的表现往往是亚临床的，在就诊时不易被发现是亚临床的，在就诊时不易被发现。所以要识别一个儿童是否存在铅。所以要识别一个儿童是否存在铅中毒的风险，可以从以下几个方面中毒的风险，可以从以下几个方面进行评价：进行评价：（1）询问铅接触史）询问铅接触史（2）症状和体征）症状和体征（3）实验室检查）实验室检查第77页，讲稿共96张，创作于星期二（1）询问铅接触史）询问铅接触史这是至关重要的一步。这是至关重要的一步。可以询问所有家庭成员的：可以询问所有家庭成员的：工作工作用药史用药史居住情况居住情况学校