医大学临床医学教学病理学.pptx

上传人:莉*** 文档编号:87218835 上传时间:2023-04-16 格式:PPTX 页数:102 大小:1.91MB
返回 下载 相关 举报
医大学临床医学教学病理学.pptx_第1页
第1页 / 共102页
医大学临床医学教学病理学.pptx_第2页
第2页 / 共102页
点击查看更多>>
资源描述

《医大学临床医学教学病理学.pptx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《医大学临床医学教学病理学.pptx(102页珍藏版)》请在得力文库 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、第第五五章章 肿肿 瘤瘤(Neoplasia)第三军医大学病理学研究所 第1页/共102页概述概述重要性 1.1.危害大危害大 恶性肿瘤恶性肿瘤起病隐匿,治疗难,起病隐匿,治疗难,危害大,死亡率高,危害大,死亡率高,且发病率逐年上升。且发病率逐年上升。第2页/共102页恶性肿瘤:恶性肿瘤:发病率发病率100/10100/10万人万人.年。年。死亡人数死亡人数500500万人万人/年年(worldwideworldwide);居城市居城市35-5535-55岁人岁人口中死因第一位(口中死因第一位(ChinaChina)。)。WHOWHO公布公布:新增癌症患者新增癌症患者700700万人万人/年。

2、年。第3页/共102页2 2是研究的重点、难点与热是研究的重点、难点与热点:病因复杂,发病机理不点:病因复杂,发病机理不清;认识不断进步。发病率清;认识不断进步。发病率在上升,治疗无实质性突破。在上升,治疗无实质性突破。第4页/共102页第一节第一节 肿瘤的概念和一般形态肿瘤的概念和一般形态 第5页/共102页一、肿瘤的概念*肿 瘤(neoplasm,tumor)是机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致克隆性异常增生而形成的新生物。这种新生物常形成局部肿块,因而得名。第6页/共102页第7页/共102页第8页/共102页二、肿瘤的形态与结构二、肿瘤的形

3、态与结构*(一)大体形态大体形态 1数数目目与与大大小小:单单发发与与多多发发;多多中中心心;大大小小与与部部位位、时时间间、生生长长速度和恶性程度的关系。速度和恶性程度的关系。第9页/共102页2.形状:形状:乳头状、伞状、息肉状、结节状、乳头状、伞状、息肉状、结节状、分叶状、出血坏死,溃疡分叶状、出血坏死,溃疡/浸润性。浸润性。*部位对肿瘤形状有影响;部位对肿瘤形状有影响;*肿瘤形状与其对机体影响有密切相关肿瘤形状与其对机体影响有密切相关。3.颜色:颜色:灰白灰白/灰红,黄色,黑色。与肿灰红,黄色,黑色。与肿瘤瘤 血供、色素、类型等有关。血供、色素、类型等有关。4.硬度:硬度:类型;实质、

4、间质的比例;钙化类型;实质、间质的比例;钙化/骨化。骨化。第10页/共102页第11页/共102页第12页/共102页第13页/共102页(二)肿瘤的组织结构肿瘤的组织结构1.实质与间质实质与间质:实实质质(parenchyma)由由瘤瘤细细胞胞组组成成,取取决决于于组组织织发发生生,它它决决定定肿肿瘤瘤类类型型与生物学特性。与生物学特性。间间质质(mesenchyma)无无特特异异性性,组组成成包包括括纤纤维维组组织织、血血管管、(淋淋巴巴管管、神神经经)、炎炎细细胞胞等等;此此外外还还可可有有肌肌纤纤维维母母细细胞胞(myofibroblast);起起支支持和营养作用。持和营养作用。第14

5、页/共102页第15页/共102页第16页/共102页第二节第二节 肿瘤的异型性肿瘤的异型性第17页/共102页*异异型型性性(atypiaatypia):肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上,都与其发源的正常组织有不同程度的差异,这种差异称为异型性(atypiaatypia)。它反映分化程度高低,是确定肿瘤良、恶性的组织学依据。*间间变变(anaplasiaanaplasia):指恶性肿瘤细胞缺乏分化状态。*多多形形性性(pleomorphismpleomorphism):瘤细胞大小、形状的变异。*关系:异型性、间变、分化、恶性程度、预后之间的关系。第18页/共102页第19页/共102页一、

6、肿瘤细胞的异型性(一)瘤细胞的多形性 恶性肿瘤细胞一般比正常细胞大,各个瘤细胞的大小和形态又很不一致,有时出现瘤巨细胞。但少数分化很差的肿瘤,其瘤细胞较正常细胞小、圆形,大小也比较一致。第20页/共102页(二)瘤细胞核的多形性 核体积增大(核肥大),核/浆比增大(正常为1:46,恶性肿瘤细胞则接近1:1),核大小、形状和染色不一,并可出现巨核、双核、多核或奇异形的核。核仁肥大,数目也常增多(可达35个)。核分裂像常增多,特别是出现病理性核分裂像时。第21页/共102页(三)瘤细胞胞浆的改变 由于胞浆内核蛋白体增多而多呈嗜碱性。并可因为瘤细胞产生的异常分泌物或代谢产物(如激素、粘液、糖原、脂质

7、、角蛋白和色素等)而具有不同特点。上述瘤细胞的形态,特别是胞核的多形性常为恶性肿瘤的重要特征,在区别良恶性肿瘤上有重要意义,而胞浆内的特异性产物常有助于判断肿瘤的来源。第22页/共102页二、肿瘤组织结构的异型性 肿瘤的组织结构的异型性是指肿瘤组织在空间排列方式上(包括极向、器官样结构及其与间质的关系等方面)与其来源的正常组织的差异。第23页/共102页第24页/共102页第25页/共102页第26页/共102页第27页/共102页第28页/共102页第三节 肿瘤生长与扩散第29页/共102页一、肿瘤生长的生物学(一)肿瘤生长动力1 1肿瘤细胞倍增时间:恶性转化细胞的生长周期与正常细胞一样分为

8、G G0 0、G G1 1、S S、G G2 2和M M期。多数恶性肿瘤细胞的倍增时间并不比正常细胞(24482448小时)更快,而是与正常细胞相似或比正常细胞更慢。第30页/共102页2生长分数(growth fraction):生长分数指肿瘤细胞群体中处于增殖阶段的细胞的比例。在转化的初期,生长分数很高。3瘤细胞的生成与丢失:肿瘤是否能进行性长大及其长大速度决定于瘤细胞的生成大于丢失的程度。肿瘤的生长速度决定于生长分数和肿瘤细胞的生成和丢失之比,而与倍增时间关系不大。第31页/共102页(二)肿瘤血管形成 诱导血管的生成能力是恶性肿瘤能生长、浸润与转移的前提之一。机制:1.肿瘤细胞本身和浸

9、润到肿瘤组织内及其周围的炎细胞(主要是巨噬细胞)能产生一类血管生成因子:VEGF、b-FGF。2.肿瘤细胞也可以诱导多种抗血管生成因子形成。3.肿瘤的生长实际是由血管生成因子和抗血管生成因子共同控制的。第32页/共102页(三)肿瘤的演进与异质化 演进(演进(progressionprogressionprogressionprogression):):恶性肿瘤在生长过程恶性肿瘤在生长过程中变得越来越富有侵袭性的现象中变得越来越富有侵袭性的现象,包括生长加快、包括生长加快、浸润周围组织和远处转移等。浸润周围组织和远处转移等。肿瘤的肿瘤的异质化(异质化(heterogeneityheteroge

10、neityheterogeneityheterogeneity):指由单克指由单克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力、隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药的敏感性等生长速度、对激素的反应、对抗癌药的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程。方面有所不同的亚克隆的过程。原因:在单克隆性肿瘤的生长过程中,可能原因:在单克隆性肿瘤的生长过程中,可能有附加的基因突变作用于不同的瘤细胞,使得瘤有附加的基因突变作用于不同的瘤细胞,使得瘤细胞的亚克隆获得不同的特性。细胞的亚克隆获得不同的特性。第33页/共102页二、肿瘤的生长方式和扩散(一)肿瘤的生长速度 各种肿瘤

11、的生长速度有极大的差异。一般来讲,成熟程度高、分化好的良性肿瘤生长较缓慢。成熟程度低、分化差的恶性肿瘤生长较快。第34页/共102页(二)生长方式二)生长方式1.1.膨胀性生长:呈结节状,周围常有完整的包膜,与周围组织分界清楚 ,影响主要为挤压或阻塞的作用 (良性肿瘤)。2.2.外生性生长:乳头状、息肉状、蕈状或菜花状 ,易发生坏死脱落而形成底部高低不平、边缘隆起的恶性溃疡(良、恶性肿瘤)。3.3.浸润性生长:没有包膜,无明显界限(恶性肿瘤)。第35页/共102页(三)肿瘤的扩散三)肿瘤的扩散1.1.直接蔓延直接蔓延第36页/共102页第37页/共102页2.2.转移(metastasisme

12、tastasis)瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔等他处生长形成与原发瘤同类型肿瘤的过程。第38页/共102页(1 1)淋巴道转移:)淋巴道转移:瘤细胞侵入淋巴管后,随淋巴瘤细胞侵入淋巴管后,随淋巴流到达局部淋巴结,并在此生长或进一步转移至下流到达局部淋巴结,并在此生长或进一步转移至下一站的其他淋巴结一站的其他淋巴结 的过程。的过程。(2 2)血道转移:)血道转移:瘤细胞侵入血管后可随血流到达瘤细胞侵入血管后可随血流到达远隔器官继续生长,形成转移瘤。瘤细胞多经静脉远隔器官继续生长,形成转移瘤。瘤细胞多经静脉入血入血 ,少量经淋巴道而来。最常见的器官是肺,少量经淋巴道而来。最常见的器官是肺

13、,其次是肝。其次是肝。(3 3)种植性转移:)种植性转移:体腔内器官的肿瘤蔓延至器官体腔内器官的肿瘤蔓延至器官表面时,瘤细胞可以脱落,并像播种一样种植在体表面时,瘤细胞可以脱落,并像播种一样种植在体腔内各器官的表面,形成多数的转移瘤。腔内各器官的表面,形成多数的转移瘤。第39页/共102页第40页/共102页第41页/共102页第42页/共102页第43页/共102页第44页/共102页第45页/共102页(四)肿瘤浸润和转移的机制1局部浸润:机理尚未十分明了。粘附力减少(细胞粘附分子介导)基底膜的紧密附着(癌细胞有更多的LN受体、FN、胶原和vitronectin的受体受体与配体)细胞外基质

14、的降解 移出(阿米巴运动、自分泌移动因子)。第46页/共102页2血行播散 :单个癌细胞绝大多数为机体的自然杀伤细胞消灭。瘤栓不易被消灭,并可与形成栓塞处的血管内皮细胞粘附,然后以前述机制穿过血管内皮和基底膜,形成新的转移灶。3肿瘤转移的分子遗传学:肿瘤抑制基因nm23 。第47页/共102页三、肿瘤的分级三、肿瘤的分级(grading)与分期与分期(staging)肿瘤的分级和分期一般都用於恶性肿瘤。肿瘤的分级和分期一般都用於恶性肿瘤。分级根据:分化程度的高低、异型性的大小及核分裂数的多少。三级分分级根据:分化程度的高低、异型性的大小及核分裂数的多少。三级分级法,即级法,即级为分化良好,属低

15、度恶性;级为分化良好,属低度恶性;级为分化中等,属中度恶性;级为分化中等,属中度恶性;级为分化低的,属高度恶性。级为分化低的,属高度恶性。分期主要原则:原发肿瘤的大小,浸润的深度、范围以及是否累及邻近分期主要原则:原发肿瘤的大小,浸润的深度、范围以及是否累及邻近器官,有无局部和远处淋巴结的转移,有无血源性或其他远处转移等来确定器官,有无局部和远处淋巴结的转移,有无血源性或其他远处转移等来确定肿瘤发展的程期或早晚。肿瘤发展的程期或早晚。TNMTNM分期系统。分期系统。第48页/共102页第四节 肿瘤对机体的影响第49页/共102页良性肿瘤:相对较小,主要表现为局部压迫和阻塞症状。其影响的发生主要

16、与其发生部位和继发变化有关。恶性肿瘤:影响严重。恶性瘤除可引起与上述良性瘤相似的局部压迫和阻塞症状外,后果更为严重。第50页/共102页第五节第五节 良性肿瘤与恶良性肿瘤与恶性肿瘤的区别性肿瘤的区别 第51页/共102页(一)良性肿瘤与恶性肿瘤的区别一)良性肿瘤与恶性肿瘤的区别 1.1.组织分化程度组织分化程度组织分化程度组织分化程度 2.2.核分裂像核分裂像核分裂像核分裂像 3.3.生长速度生长速度生长速度生长速度 4.4.生长方式生长方式生长方式生长方式 5.5.继发改变继发改变继发改变继发改变 6.6.转移转移转移转移 7.7.复发复发复发复发 8.8.对机体影响对机体影响对机体影响对机

17、体影响 第52页/共102页(二)值得注意的问题1.1.良性肿瘤与恶性肿瘤间有时并无绝对界限。良性肿瘤与恶性肿瘤间有时并无绝对界限。交界性肿瘤(交界性肿瘤(borderline tumorborderline tumor)。)。2.2.恶性肿瘤的恶性程度亦各不相同,有的较早发生恶性肿瘤的恶性程度亦各不相同,有的较早发生转移,如鼻咽癌;有的转移晚,如子宫体腺癌;有转移,如鼻咽癌;有的转移晚,如子宫体腺癌;有的很少发生转移,如皮肤的基底细胞癌。的很少发生转移,如皮肤的基底细胞癌。3.3.肿瘤的良恶性也并非一成不变肿瘤的良恶性也并非一成不变 良性肿瘤有时可转变为恶性肿瘤,称为恶变良性肿瘤有时可转变为

18、恶性肿瘤,称为恶变(malignant changemalignant change)。)。个别的恶性肿瘤(如黑色素瘤)可以停止生长个别的恶性肿瘤(如黑色素瘤)可以停止生长甚至完全自然消退甚至完全自然消退 。第53页/共102页第六节第六节肿瘤的命名与分类肿瘤的命名与分类 第54页/共102页一、肿瘤的分类与命名肿瘤的分类与命名(Classification&nomenclature)一般规律一般规律*:主主 要要 根根 据据 发发 生生 部部 位位(site)、组组 织织 起起 源源(histogenesis)、分分化化程程度度(differention)和和生生物学行为物学行为(biolo

19、gical behavior)。第55页/共102页(一)上皮组织源性肿瘤(一)上皮组织源性肿瘤 (tumors of epithelial tissue)1.良良性性肿肿瘤瘤:部部位位+(形形态态)+组组织织起起源源+“瘤瘤”(-oma)被被覆覆上上皮皮-皮皮肤肤乳乳头头状状瘤瘤(papilloma of skin)腺腺上上皮皮-adenoma;卵卵巢巢乳乳头头状状囊囊腺腺瘤瘤(ovary papillary cystadenoma)第56页/共102页第57页/共102页第58页/共102页第59页/共102页第60页/共102页第61页/共102页2.恶性肿瘤:部位恶性肿瘤:部位+(形态

20、形态)+组织起组织起源源+“癌癌”(carcinoma)被覆上皮被覆上皮-肺鳞状细胞癌肺鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma of lung)腺上皮腺上皮-adenocarcinoma;胃胃粘液腺癌粘液腺癌(mucoid adenocarcinoma of stomach)第62页/共102页(二二)间叶组织源性肿瘤间叶组织源性肿瘤来来源源于于纤纤维维组组织织、纤纤维维组组织织细细胞胞、脂脂肪肪组组织织、平平滑滑肌肌组组织织、横横纹纹肌肌组组织织、腺腺管管组组织织、滑滑膜膜组组织织、骨组织、软骨组织等。骨组织、软骨组织等。第63页/共102页(二二)间叶组织源性肿瘤间叶组

21、织源性肿瘤1良良性性肿肿瘤瘤:部部位位+(形形态态)+组组织织起起源源+“瘤瘤”(-oma)骨骨-osteoma;脂脂肪肪-lipoma.第64页/共102页第65页/共102页第66页/共102页第67页/共102页第68页/共102页第69页/共102页第70页/共102页第71页/共102页第72页/共102页2恶恶性性肿肿瘤瘤:部部位位+(形形态态)+组组织织起起源源+“肉肉瘤瘤”(sarcoma)纤纤维维组组织织-fibrosarcoma;脂脂肪肪组组织织-liposarcoma;骨骨-osteosarcoma第73页/共102页第74页/共102页第75页/共102页*癌肉瘤(ca

22、rcinosarcoma)的概念。第76页/共102页(三三)淋巴造血组织源性肿瘤淋巴造血组织源性肿瘤白血病白血病淋巴瘤淋巴瘤组织细胞增生症组织细胞增生症X恶性组织细胞增生症恶性组织细胞增生症 (四)神经组织源性肿瘤(四)神经组织源性肿瘤 神神经经元元肿肿瘤瘤及及胶胶质质细细胞胞、外外周周神神经经鞘鞘、神神经经纤维、室管膜、混合性肿瘤。纤维、室管膜、混合性肿瘤。(五)其他肿瘤(五)其他肿瘤 黑色素细胞、胎盘组织、生殖细胞、黑色素细胞、胎盘组织、生殖细胞、三个胚叶组织等。三个胚叶组织等。第77页/共102页第78页/共102页第79页/共102页第80页/共102页第81页/共102页第82页/

23、共102页*特殊命名特殊命名:1.组织来源+blastoma:neuroblastoma;lipoblastoma;medulloblastoma;osteoblastoma;retinoblastoma 生物学性质上,有些属良性,有些属恶性或中间型。2.组织来源+“瘤”的恶性肿瘤:精原细胞瘤、生殖细胞瘤、黑色素瘤3“恶性”+组织起源+“瘤”:(恶性)淋巴瘤,恶性周围神经鞘膜瘤,恶性间皮瘤第83页/共102页第84页/共102页*特殊命名特殊命名:1.组织来源+blastoma:neuroblastoma;lipoblastoma;medulloblastoma;osteoblastoma;r

24、etinoblastoma 生物学性质上,有些属良性,有些属恶性或中间型。2.组织来源+“瘤”的恶性肿瘤:精原细胞瘤、生殖细胞瘤、黑色素瘤3“恶性”+组织起源+“瘤”:(恶性)淋巴瘤,恶性周围神经鞘膜瘤,恶性间皮瘤第85页/共102页*特殊命名特殊命名:4以“病”、“症”命名:白血病,恶性组织细胞增生症,组织细胞增生症X等。5以人名命名:Hodgkins病,Pagets病,Ewings瘤;Wilms瘤6多种成分的肿瘤:混合瘤,畸胎瘤(teratoma)。第86页/共102页第七节第七节 常见肿瘤的举例常见肿瘤的举例第87页/共102页一、上皮性肿瘤一、上皮性肿瘤 (一)良性上皮组织肿瘤(一)良

25、性上皮组织肿瘤 1 1乳头状瘤(乳头状瘤(papillomapapilloma)2 2腺瘤(腺瘤(adenomaadenoma):囊腺瘤、纤维腺瘤、多形性腺瘤囊腺瘤、纤维腺瘤、多形性腺瘤 和息肉状腺瘤和息肉状腺瘤(二)恶性上皮组织肿瘤1 1鳞状细胞癌(鳞状细胞癌(squamous cell carcinomasquamous cell carcinoma)2 2基底细胞癌(基底细胞癌(basal cell carcinomabasal cell carcinoma)3 3移行上皮癌(移行上皮癌(transitional cell carcinomatransitional cell carci

26、noma)4 4腺上皮癌腺上皮癌 :腺癌:腺癌 、粘液癌、粘液癌 、实性癌、实性癌 实性癌 第88页/共102页(三)癌前病变、非典型性增生及原位癌(三)癌前病变、非典型性增生及原位癌1 1癌前病变(癌前病变(precancerous lesionsprecancerous lesions)癌前病变是指某癌前病变是指某 些具有癌变的潜在可能性的病变些具有癌变的潜在可能性的病变 。(1 1)粘膜白斑)粘膜白斑 (2 2)慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂)慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂 (3 3)乳腺增生性纤维囊性变)乳腺增生性纤维囊性变 (4 4)结肠、直肠的息肉状腺瘤)结肠、直肠的息肉状腺瘤 (5 5)慢性

27、萎缩性胃炎及胃溃疡)慢性萎缩性胃炎及胃溃疡 (6 6)慢性溃疡性结肠炎)慢性溃疡性结肠炎 (7 7)皮肤慢性溃疡)皮肤慢性溃疡 (8 8)肝硬化)肝硬化 第89页/共102页2非典型性增生(dysplasia,atypical hyperplasia)1)概念:指增生上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性,但还不足以诊断为癌。2)镜下观察:增生的细胞大小不一,形态多样,核大而浓 染,核浆比例增大,核分裂可增多但多属正常核分裂像。细胞排列较乱,极向消失。3)分级:轻、中、重三级(分别累及上皮层下部的1/3、2/3、2/3以上处)。(上皮内瘤变的I、II和III级)。第90页/共102页3原位癌(ca

28、rcinoma in situ)原位癌一般指粘膜鳞状上皮层内或皮肤表皮层内的重度非典型增生几乎累及或累及上皮的全层(上皮内瘤变III级),但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。第91页/共102页二、间叶组织肿瘤(一)良性间叶组织肿瘤(一)良性间叶组织肿瘤 1 1纤维瘤(纤维瘤(fibromafibroma)2 2脂肪瘤(脂肪瘤(lipomalipoma)3 3脉管瘤脉管瘤:血管瘤(血管瘤(hemangiomahemangioma)及淋巴管瘤及淋巴管瘤 (lymphangiomalymphangioma)4 4平滑肌瘤(平滑肌瘤(leiomyomaleiomyoma)5 5骨瘤(骨瘤(osteom

29、aosteoma)6 6软骨瘤(软骨瘤(chondromachondroma)第92页/共102页(二)恶性间叶组织肿瘤 特点:统称为肉瘤,多发生于青少年。1 1纤维肉瘤(纤维肉瘤(fibrosarcomafibrosarcoma)2 2恶性纤维组织细胞瘤(恶性纤维组织细胞瘤(malignant fibrousmalignant fibrous histiocytoma histiocytoma)3 3脂肪肉瘤(脂肪肉瘤(liposarcomaliposarcoma)4 4横纹肌肉瘤(横纹肌肉瘤(rhabdomyosarcomarhabdomyosarcoma)5 5平滑肌肉瘤(平滑肌肉瘤(l

30、eiomyosarcomaleiomyosarcoma)6 6血管肉瘤(血管肉瘤(hemangiosarcomahemangiosarcoma)7 7骨肉瘤(骨肉瘤(osteosarcomaosteosarcoma)8 8软骨肉瘤(软骨肉瘤(chondrosarcomachondrosarcoma)第93页/共102页癌与肉瘤的区别 1.组织来源 2.发病率 3.大体特点 4.组织学特点5.网状纤维 6.转移 第94页/共102页三、神经外胚叶源性肿瘤(一)视网膜母细胞瘤(一)视网膜母细胞瘤 (二)色素痣与黑色素瘤(二)色素痣与黑色素瘤 1 1皮肤色素痣(皮肤色素痣(pigmented nev

31、uspigmented nevus)2 2黑色素瘤(黑色素瘤(melanomamelanoma)第95页/共102页四、多种组织构成的肿瘤(一)畸胎瘤(一)畸胎瘤(teratomateratoma)(二)肾胚胎瘤(二)肾胚胎瘤(embryonic tumor of embryonic tumor of kidney kidney)(三)癌肉瘤(三)癌肉瘤(carcinosarcomacarcinosarcoma):同一肿瘤中既有癌又有肉瘤成分者同一肿瘤中既有癌又有肉瘤成分者称称为癌肉瘤。为癌肉瘤。第96页/共102页第八节第八节肿瘤的病因学和发病肿瘤的病因学和发病学学 第97页/共102页一、

32、肿瘤发生的分子生物学基础(一)癌基因(一)癌基因1 1原癌基因、癌基因及其产物原癌基因、癌基因及其产物 :癌基因为具有潜:癌基因为具有潜 在的转化细胞能力的基因。在的转化细胞能力的基因。2 2原癌基因的激活原癌基因的激活 (二)肿瘤抑制基因(二)肿瘤抑制基因(tumor suppressor genetumor suppressor gene)1 1RbRb基因基因 2 2p53p53基因基因 (三)凋亡调节基因和(三)凋亡调节基因和DNADNA修复调节基因修复调节基因 (四)端粒和肿瘤(四)端粒和肿瘤 (五)多步癌变的分子基础(五)多步癌变的分子基础 第98页/共102页二、环境致癌因素及致

33、癌机制二、环境致癌因素及致癌机制(一)化学致癌因素(一)化学致癌因素 1 1间接作用的化学致癌物间接作用的化学致癌物 (1 1)多环芳烃)多环芳烃 (2 2)芳香胺类与氨基偶氮染料)芳香胺类与氨基偶氮染料 (3 3)亚硝胺类)亚硝胺类 (4 4)真菌毒素)真菌毒素 2 2直接作用的化学致癌物直接作用的化学致癌物 (1 1)烷化剂与酰化剂)烷化剂与酰化剂 (2 2)其它直接致癌物)其它直接致癌物 :金属元素金属元素 、非金属元素和有机化合物、非金属元素和有机化合物 第99页/共102页(二)物理性致癌因素:离子辐射(三)病毒和细菌致癌 1 1RNARNA致瘤病毒致瘤病毒 2 2DNADNA致瘤病

34、毒致瘤病毒(1 1)人类乳头状瘤病毒()人类乳头状瘤病毒(HPVHPV)(2 2)Epstein-BarrEpstein-Barr病毒(病毒(EBVEBV)(3 3)乙型肝炎病毒()乙型肝炎病毒(hepatitis virus Bhepatitis virus B,HBVHBV)3 3幽门螺杆菌(幽门螺杆菌(helicobacter pylorihelicobacter pylori)第100页/共102页三、影响肿瘤发生、发展的内在因素及其作用机制三、影响肿瘤发生、发展的内在因素及其作用机制 (一)遗传因素一)遗传因素 1 1呈常染色体显性遗传的肿瘤呈常染色体显性遗传的肿瘤 2 2呈常染色体隐性遗传的遗传综合征呈常染色体隐性遗传的遗传综合征 3 3遗传因素与环境因素在肿瘤发生中起协同作用,而环境遗传因素与环境因素在肿瘤发生中起协同作用,而环境 因素更为重要因素更为重要(二)宿主对肿瘤的反应(二)宿主对肿瘤的反应肿瘤免疫肿瘤免疫 1 1肿瘤抗原肿瘤抗原 2 2抗肿瘤的免疫效应机制抗肿瘤的免疫效应机制 3 3免疫监视免疫监视 第101页/共102页感谢您的观看!第102页/共102页

展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > 应用文书 > PPT文档

本站为文档C TO C交易模式,本站只提供存储空间、用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。本站仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知得利文库网,我们立即给予删除!客服QQ:136780468 微信:18945177775 电话:18904686070

工信部备案号:黑ICP备15003705号-8 |  经营许可证:黑B2-20190332号 |   黑公网安备:91230400333293403D

© 2020-2023 www.deliwenku.com 得利文库. All Rights Reserved 黑龙江转换宝科技有限公司 

黑龙江省互联网违法和不良信息举报
举报电话:0468-3380021 邮箱:hgswwxb@163.com