糖 代 谢讲稿.ppt

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1、关于糖 代 谢第一页，讲稿共七十三页哦本章学习要点本章学习要点葡萄糖分解的关键酶、基本途径及其生理意义葡萄糖分解的关键酶、基本途径及其生理意义糖异生的关键酶、基本途径及其生理意义糖异生的关键酶、基本途径及其生理意义糖原合成与分解的基本过程及其生理意义糖原合成与分解的基本过程及其生理意义磷酸戊糖途径的主要产物及其生理意义磷酸戊糖途径的主要产物及其生理意义血糖的来源与去路及血糖的调节血糖的来源与去路及血糖的调节第二页，讲稿共七十三页哦引言引言糖类的定义：糖类是多羟基的醛或酮及其衍生物或糖类的定义：糖类是多羟基的醛或酮及其衍生物或多聚物。多聚物。第三页，讲稿共七十三页哦糖的主要生理功能糖的主要生理功

2、能1.提供能量：提供能量：C6H12O6+6O2=6CO2+6H2O+2840kJ2.转变为其它物质转变为其它物质3.组成人体组织结构的成分组成人体组织结构的成分4.作为糖复合物的组分作为糖复合物的组分5.作为某些生物活性物质的组分作为某些生物活性物质的组分第四页，讲稿共七十三页哦糖代谢主要讲授：1.糖的分解过程及产能2.糖原的合成与分解3.糖异生过程4.血糖及其调节第五页，讲稿共七十三页哦第一节第一节 糖的消化、吸收和转运糖的消化、吸收和转运二、糖的消化与吸收二、糖的消化与吸收（一）糖的消化（一）糖的消化1.1.口腔内消化口腔内消化2.2.小肠内消化（主要）小肠内消化（主要）第六页，讲稿共七

3、十三页哦第七页，讲稿共七十三页哦第八页，讲稿共七十三页哦问：人类能消化纤维素吗？问：人类能消化纤维素吗？答：不能答：不能问：为什麽？问：为什麽？答：人体无答：人体无-1,4-1,4糖苷酶，故不能水解纤维素。糖苷酶，故不能水解纤维素。问：人吃纤维素有益处吗？问：人吃纤维素有益处吗？答：有。促进肠蠕动，通便排毒。答：有。促进肠蠕动，通便排毒。第九页，讲稿共七十三页哦（二）单糖的吸收（二）单糖的吸收1.1.单纯扩散吸收：单纯扩散吸收：不耗能，不需载体不耗能，不需载体2.2.主动吸收：耗能，主动吸收：耗能，需载体（钠离子依需载体（钠离子依赖性葡萄糖转运蛋赖性葡萄糖转运蛋白）白）第十页，讲稿共七十三页哦

4、二、糖向细胞内转运二、糖向细胞内转运借助于靶细胞膜上的葡糖转运蛋白（借助于靶细胞膜上的葡糖转运蛋白（GLUT）实现转运。）实现转运。GLUT种类分布GLUT1全身各组织GLUT2肝细胞、胰腺细胞GLUT3全身各组织GLUT4脂肪和肌组织GLUT5小肠（主要运果糖）GLUT612分布于功能不甚明了第十一页，讲稿共七十三页哦第二节 糖的无氧氧化糖酵解糖酵解概念：糖酵解是指在氧气不足条件下，葡萄糖或糖原分解为丙酮酸或乳酸的过程，此过程中伴有少量ATP的生成。这一过程是在细胞质中进行的，不需要氧气。第十二页，讲稿共七十三页哦1935年终于阐明了从葡萄糖（6碳）转变成乳酸（3碳）或乙醇（2碳）经历的11

5、个中间步骤。第十三页，讲稿共七十三页哦己糖激酶磷酸果糖激酶-1123一、糖酵解反应过程一、糖酵解反应过程（一）葡萄糖分解为丙酮酸阶段（一）葡萄糖分解为丙酮酸阶段1.葡萄糖磷酸化为果糖葡萄糖磷酸化为果糖-1,6-二磷酸二磷酸第十四页，讲稿共七十三页哦2.果糖果糖1,6-二磷酸裂解为二磷酸裂解为2分子磷酸丙糖分子磷酸丙糖45第十五页，讲稿共七十三页哦3.3.磷酸丙糖氧化为丙酮酸磷酸丙糖氧化为丙酮酸第十六页，讲稿共七十三页哦二、丙酮酸还原为乳酸二、丙酮酸还原为乳酸第十七页，讲稿共七十三页哦糖酵解时生成糖酵解时生成ATP的的mol数数反应过程反应过程生成生成ATP mol数数葡萄糖葡萄糖 葡糖葡糖-6

6、磷酸磷酸1果糖果糖6磷酸磷酸 果糖果糖1，6二磷酸二磷酸11，3二磷酸甘油酸二磷酸甘油酸 3磷酸甘油酸磷酸甘油酸21磷酸烯醇式丙酮酸磷酸烯醇式丙酮酸 丙酮酸丙酮酸21总共生成总共生成4 molATP净生成净生成2 molATP第十八页，讲稿共七十三页哦二、糖酵解的3个关键酶调节位点（1）磷酸果糖激酶-1（最重要）（2）丙酮酸激酶（3）己糖激酶第十九页，讲稿共七十三页哦磷酸果糖激酶-1的调节第二十页，讲稿共七十三页哦丙酮酸激酶的调节第二十一页，讲稿共七十三页哦己糖激酶的调节第二十二页，讲稿共七十三页哦三、糖酵解的主要生理意义三、糖酵解的主要生理意义提供能量提供能量1.肌肉收缩，特别是在缺氧或剧烈

7、运动时需酵解供能。肌肉收缩，特别是在缺氧或剧烈运动时需酵解供能。2.某些组织器官在正常情况下需酵解供能。（如睾丸、视某些组织器官在正常情况下需酵解供能。（如睾丸、视网膜、皮肤、神经、骨髓、肾髓质、白细胞、成熟红网膜、皮肤、神经、骨髓、肾髓质、白细胞、成熟红细胞）。细胞）。3.某些病理缺氧情况下（循环、呼吸功能障碍、严重的贫血某些病理缺氧情况下（循环、呼吸功能障碍、严重的贫血或大失血），肿瘤细胞靠酵解供能。或大失血），肿瘤细胞靠酵解供能。ATP第二十三页，讲稿共七十三页哦糖酵解小结1.糖酵解发生的细胞内部位2.糖酵解的关键酶、脱氢反应、能量代谢3.糖酵解的终产物4.糖酵解的生理意义第二十四页，讲

8、稿共七十三页哦第三节 糖的有氧氧化糖的有氧氧化：体内的葡萄糖被彻底氧化为二氧化碳和水的过程。第二十五页，讲稿共七十三页哦糖有氧氧化的第二阶段丙酮酸进入线粒体生成乙酰CoA第二十六页，讲稿共七十三页哦丙酮酸脱氢酶复合体1.丙酮酸酶（E1）(12)：辅酶为TPP2.二氢硫辛酰胺转乙酰酶（E2）(60)：辅酶为硫辛酸和辅酶A3.二氢硫辛酰胺脱氢酶（E3）(6)：辅酶为FAD和NAD+第二十七页，讲稿共七十三页哦糖有氧氧化的第三个阶段三羧酸循环三羧酸循环的概念：以乙酰三羧酸循环的概念：以乙酰CoA与草酰乙酸与草酰乙酸缩合成含有三个羧基的柠檬酸开始进行的缩合成含有三个羧基的柠檬酸开始进行的循环反应循环反

9、应，因而被称之为三羧酸循环。亦因而被称之为三羧酸循环。亦称柠檬酸循环或称柠檬酸循环或 krebs循环。循环。第二十八页，讲稿共七十三页哦Hans Adolf Krebs（19001981）（犹太裔英籍）因发现三羧酸循环，Fritz Albert Lipmann（18991986）（犹太裔美籍）发现辅酶A及其对中间代谢的重要性，共同获得1953年诺贝尔生理学/医学奖 第二十九页，讲稿共七十三页哦三羧酸循环过程第三十页，讲稿共七十三页哦第三十一页，讲稿共七十三页哦第三十二页，讲稿共七十三页哦问题：问题：-酮戊二酸脱氢酶复合体与丙酮酸脱酮戊二酸脱氢酶复合体与丙酮酸脱氢酶复合体的组成类似。你能推断出该

10、复合氢酶复合体的组成类似。你能推断出该复合体由哪些酶和辅助因子构成吗？体由哪些酶和辅助因子构成吗？第三十三页，讲稿共七十三页哦第三十四页，讲稿共七十三页哦第三十五页，讲稿共七十三页哦第三十六页，讲稿共七十三页哦糖有氧氧化生成糖有氧氧化生成ATP的的mol数数反应过程反应过程生成生成ATP数数胞浆阶段胞浆阶段葡萄糖葡萄糖葡糖葡糖-6磷酸磷酸 1果糖果糖6磷酸磷酸果糖果糖1，6二磷酸二磷酸 1甘油醛甘油醛3磷酸磷酸1，3二磷酸甘油酸二磷酸甘油酸22.5或或21.5 1，3二磷酸甘油酸二磷酸甘油酸3磷酸甘油酸磷酸甘油酸21磷酸烯醇式丙酮酸磷酸烯醇式丙酮酸丙酮酸丙酮酸21线粒体阶段线粒体阶段丙酮酸丙酮

11、酸乙酰乙酰CoA22.5异柠檬酸异柠檬酸 酮成二酸酮成二酸22.5 酮成二酸酮成二酸琥珀酰琥珀酰CoA22.5琥珀酰琥珀酰CoA琥珀酸琥珀酸21 琥珀酸琥珀酸延胡索酸延胡索酸21.5苹果酸苹果酸草酰乙酸草酰乙酸22.5净生成净生成32或或30ATP第三十七页，讲稿共七十三页哦第三十八页，讲稿共七十三页哦糖有氧氧化（或三羧酸循环）的生理意义糖有氧氧化（或三羧酸循环）的生理意义1.1.提供能量。提供能量。第三十九页，讲稿共七十三页哦2.是糖、蛋白质和脂肪三大营养素分解代是糖、蛋白质和脂肪三大营养素分解代谢共同的代谢通路。谢共同的代谢通路。3.是糖、氨基酸和脂肪代谢联系的枢纽。是糖、氨基酸和脂肪代谢

12、联系的枢纽。第四十页，讲稿共七十三页哦第四十一页，讲稿共七十三页哦糖有氧氧化的调节丙酮酸脱氢酶复合体的调节第四十二页，讲稿共七十三页哦三羧酸循环小结三羧酸循环小结发生的细胞发生的细胞内部位内部位线粒体线粒体CO2生成数生成数2分子分子异柠檬酸异柠檬酸-酮戊二酸酮戊二酸-酮戊二酸酮戊二酸琥珀酰琥珀酰CoA脱氢次数脱氢次数4次次3分子分子NADH1分子分子FADH2异柠檬酸异柠檬酸-酮戊二酸（酮戊二酸（NADH）-酮戊二酸酮戊二酸琥珀酰琥珀酰CoA（NADH）琥珀酸琥珀酸延胡索酸（延胡索酸（FADH2）苹果酸苹果酸草酰乙酸草酰乙酸底物水平磷酸化底物水平磷酸化1次次琥珀酰琥珀酰CoA 琥珀酸琥珀酸单

13、向反应单向反应3个个草酰乙酸草酰乙酸柠檬酸柠檬酸异柠檬酸异柠檬酸-酮戊二酸酮戊二酸-酮戊二酸酮戊二酸琥珀酰琥珀酰CoA生成生成ATP数数10或或12分子分子问题问题1.1.你能对三羧酸循环做个小结吗？你能对三羧酸循环做个小结吗？试试看！试试看！第四十三页，讲稿共七十三页哦有氧氧化有氧氧化无氧酵解无氧酵解发生的细胞发生的细胞内部位内部位线粒体线粒体细胞浆细胞浆CO2生成数生成数23分子分子0脱氢次数脱氢次数5次次4分子分子NADH1分子分子FADH21次次1分子分子NADH底物水平磷酸化底物水平磷酸化3次次2关键酶关键酶己糖激酶、磷酸果糖激酶己糖激酶、磷酸果糖激酶-1丙酮酸激酶、柠檬酸合酶、异丙

14、酮酸激酶、柠檬酸合酶、异柠檬酸脱氢酶、柠檬酸脱氢酶、-酮戊二酸脱酮戊二酸脱氢酶复合体氢酶复合体己糖激酶己糖激酶磷酸果糖激酶磷酸果糖激酶-1丙酮酸激酶丙酮酸激酶净生成净生成ATP数数30或或32分子（分子（36/38）2分子分子主要生理意义主要生理意义供能供能三大营养物分解的共同通路三大营养物分解的共同通路糖、脂肪和氨基酸转化的枢纽糖、脂肪和氨基酸转化的枢纽供能供能问题问题2.2.糖的有氧氧化与无氧酵解过程的区别？糖的有氧氧化与无氧酵解过程的区别？试试看！试试看！第四十四页，讲稿共七十三页哦第四十五页，讲稿共七十三页哦二、糖原的合成与分解糖原的合成与分解第四十六页，讲稿共七十三页哦（一）糖原合成

15、（一）糖原合成（glycogenesis）1.糖原合成的概念糖原合成的概念2.糖原合成的组织器官糖原合成的组织器官3.糖原合成的过程糖原合成的过程第四十七页，讲稿共七十三页哦第四十八页，讲稿共七十三页哦（二）糖原分解（二）糖原分解（glycogenolysis）肝糖原肝糖原（n+1n+1）糖原磷酸化酶糖原磷酸化酶葡糖葡糖-1-1-磷酸磷酸葡糖葡糖-6-6-磷酸磷酸葡萄糖葡萄糖葡糖葡糖-6-6-磷酸酶磷酸酶肌糖原肌糖原（n+1n+1）糖原磷酸化酶糖原磷酸化酶糖酵解糖酵解第四十九页，讲稿共七十三页哦6-8 糖原的合成和分解糖原的合成和分解G，葡萄糖；，葡萄糖；n,n个葡萄糖残基个葡萄糖残基 第五十

16、页，讲稿共七十三页哦（三）糖原储积病（三）糖原储积病类型类型缺陷的酶缺陷的酶受累的组织器官受累的组织器官葡糖葡糖-6-6-磷酸酶磷酸酶肝肿大，质地坚硬，有时肾脏可触及。肌肝肿大，质地坚硬，有时肾脏可触及。肌肉发育差，尤其下肢为甚。肉发育差，尤其下肢为甚。溶酶体溶酶体-1-1，4-4-葡糖苷酶葡糖苷酶 骨骼肌和心肌。心衰、肌无力为特征骨骼肌和心肌。心衰、肌无力为特征 脱枝酶脱枝酶 肝脾肿大、发育迟缓等肝脾肿大、发育迟缓等 分枝酶分枝酶 进行性肝硬化，多于童年时期死于肝功能进行性肝硬化，多于童年时期死于肝功能衰竭衰竭 肌糖原磷酸化酶肌糖原磷酸化酶 主要是肌肉受累，运动后出现症状。肌肉主要是肌肉受累

17、，运动后出现症状。肌肉易疲劳易疲劳 肌糖原磷酸化酶肌糖原磷酸化酶肝糖原沉积肝糖原沉积 肌磷酸果糖激酶肌磷酸果糖激酶 -1-1症状似症状似V V型糖原合成酶和尿苷二磷酸葡萄糖型糖原合成酶和尿苷二磷酸葡萄糖焦磷酸化酶活性增高，糖原合成增加焦磷酸化酶活性增高，糖原合成增加 磷酸化酶磷酸化酶b b激酶激酶无症状的肝肿大、肢体僵硬、去大脑状态、无症状的肝肿大、肢体僵硬、去大脑状态、肌无力肝肿大、低血糖等肌无力肝肿大、低血糖等磷酸化酶磷酸化酶b b激酶激酶表现肝大，无低血糖酸中毒表现肝大，无低血糖酸中毒cAMPcAMP依赖性蛋白激酶依赖性蛋白激酶 表现肝大，肝、肌肉糖原沉积表现肝大，肝、肌肉糖原沉积 磷酸

18、葡萄糖变位酶磷酸葡萄糖变位酶 出现巨大肝、身材矮小出现巨大肝、身材矮小 第五十一页，讲稿共七十三页哦糖原贮积症糖原贮积症（von Gierke病）病）1.遗传方式：遗传方式：AR2.缺乏的酶：葡萄糖缺乏的酶：葡萄糖-6-磷酸酶磷酸酶3.基因定位：基因定位：17q214.临床表现：临床表现：肝糖原合成过多，引起患儿肝肿大肝糖原合成过多，引起患儿肝肿大 G-6-Pase缺乏，缺乏，葡萄糖供应不足，葡萄糖供应不足，易发生低血糖，长期可致患儿易发生低血糖，长期可致患儿发育不良，消瘦，身体矮小发育不良，消瘦，身体矮小动用脂肪供能可以出现酮血症。动用脂肪供能可以出现酮血症。G-6-P无氧酵解生成大量乳酸，

19、导无氧酵解生成大量乳酸，导致酸中毒。致酸中毒。第五十二页，讲稿共七十三页哦三、糖异生三、糖异生1.糖异生的概念糖异生的概念2.糖异生的组织器官糖异生的组织器官第五十三页，讲稿共七十三页哦3.糖糖异异生生的的过过程程第五十四页，讲稿共七十三页哦第五十五页，讲稿共七十三页哦4.糖异生的生理意糖异生的生理意保证血糖浓度的相对恒定保证血糖浓度的相对恒定补充肝糖原补充肝糖原有利于乳酸的利用，调节酸碱有利于乳酸的利用，调节酸碱平衡平衡乳酸循环的生理意义：乳酸循环的生理意义：提供糖异生的原料；提供糖异生的原料；防止乳酸酸中毒防止乳酸酸中毒问题：问题：甘油如何进行糖异生？甘油如何进行糖异生？第五十六页，讲稿共

20、七十三页哦四、糖代谢的调节四、糖代谢的调节第五十七页，讲稿共七十三页哦（一）葡萄糖分解（一）葡萄糖分解与糖异生的调节与糖异生的调节第五十八页，讲稿共七十三页哦糖有氧氧化的线粒体阶段的调节糖有氧氧化的线粒体阶段的调节第五十九页，讲稿共七十三页哦（二）糖原分解与合成的调节（二）糖原分解与合成的调节第六十页，讲稿共七十三页哦第三节第三节 磷酸戊糖途径磷酸戊糖途径 磷酸戊糖途径（磷酸戊糖途径（pentose phosphate pentose phosphate pathwaypathway），发生的场所是），发生的场所是细胞质细胞质。在肝、脂。在肝、脂肪组织、肾上腺皮质、甲状腺、红细胞、睾肪组织、肾

21、上腺皮质、甲状腺、红细胞、睾丸和哺乳期乳腺中活性较强。丸和哺乳期乳腺中活性较强。第六十一页，讲稿共七十三页哦一、反应过程一、反应过程第六十二页，讲稿共七十三页哦第六十三页，讲稿共七十三页哦二、生理意义二、生理意义（一）为核苷酸和核酸的合成提供（一）为核苷酸和核酸的合成提供55磷酸核糖磷酸核糖（二）提供（二）提供NADPH+HNADPH+H+1.NADPH+H1.NADPH+H+参与脂酸、胆固醇、类固醇激素等的生物合成。参与脂酸、胆固醇、类固醇激素等的生物合成。2 2NADPH+HNADPH+H+是加单氧酶的供氢体，与药物、毒物和某些激素等是加单氧酶的供氢体，与药物、毒物和某些激素等的生物转化有

22、关的生物转化有关 3.NADPH+H3.NADPH+H+作为谷胱甘肽还原酶的辅酶，对维持细胞中还原型谷胱甘肽作为谷胱甘肽还原酶的辅酶，对维持细胞中还原型谷胱甘肽（G-SHG-SH）的正常含量起重要作用）的正常含量起重要作用第六十四页，讲稿共七十三页哦 蚕豆病：蚕豆病：遗传性遗传性葡糖葡糖66磷酸脱氢酶缺乏磷酸脱氢酶缺乏的病人不能经磷酸戊糖途径得的病人不能经磷酸戊糖途径得到充足的到充足的NADPH+HNADPH+H+，G-S-S-G G-S-S-G 转变成转变成G-SHG-SH减少，减少，G-SHG-SH含量减少。含量减少。当病人接触氧化剂，如服用抗疟药伯氨喹啉、解热镇痛抗炎当病人接触氧化剂，如

23、服用抗疟药伯氨喹啉、解热镇痛抗炎药阿司匹林、抗菌药磺胺等，或者吃了蚕豆后药阿司匹林、抗菌药磺胺等，或者吃了蚕豆后 ，增加，增加G-SHG-SH的消耗，红细胞膜受氧自由基攻击生成的脂质过氧化物不能及的消耗，红细胞膜受氧自由基攻击生成的脂质过氧化物不能及时除去，使膜结构完整性受损，红细胞易破裂发生溶血。时除去，使膜结构完整性受损，红细胞易破裂发生溶血。朝朝鲜鲜战战争争期期间间，美美国国士士兵兵使使用用伯伯氨氨基基喹喹啉啉来来预预防防疟疟疾疾，约约10%10%的的黑黑人人士士兵兵发发生生溶溶血血，少少数数白白人人士士兵兵（地地中中海海血血统统）也也发发生生严严重重的的溶溶血血性性贫血。贫血。第六十五

24、页，讲稿共七十三页哦第四节第四节 果糖和半乳糖代谢果糖和半乳糖代谢一、果糖代谢果糖代谢第六十六页，讲稿共七十三页哦二、半乳糖代谢二、半乳糖代谢第六十七页，讲稿共七十三页哦第五节第五节 血糖及其调节血糖及其调节一、血糖的概念：一、血糖的概念：主要指血液中的葡萄糖主要指血液中的葡萄糖二、血糖正常值：二、血糖正常值：3.93.95.6mmol/L5.6mmol/L第六十八页，讲稿共七十三页哦三、三、血糖的来源与去路血糖的来源与去路血糖血糖（3.95.6mmol/L）来源来源去路去路食物中的糖食物中的糖消化吸收消化吸收肝糖原肝糖原分解分解糖异生糖异生非糖物质非糖物质氧化分解氧化分解CO2+H20+能量

25、能量肝、肌糖原肝、肌糖原其它糖或其它糖或非糖物质非糖物质糖原合成糖原合成转变转变第六十九页，讲稿共七十三页哦四、血糖浓度的调节四、血糖浓度的调节胰岛素（降血糖激素）胰岛素（降血糖激素）通过影响肌肉、脂肪组织细胞的葡萄通过影响肌肉、脂肪组织细胞的葡萄糖转运体糖转运体加速葡萄糖进入细胞加速葡萄糖进入细胞激活磷蛋白磷酸酶，使糖原合酶去磷激活磷蛋白磷酸酶，使糖原合酶去磷酸化后活性增强酸化后活性增强糖原磷酸化酶去磷酸化后活性降低糖原磷酸化酶去磷酸化后活性降低增加糖原合成增加糖原合成减少糖原分解减少糖原分解诱导果糖磷酸激酶诱导果糖磷酸激酶-1-1和丙酮酸激酶的和丙酮酸激酶的表达，激活丙酮酸脱氢酶复合体表达

26、，激活丙酮酸脱氢酶复合体加速葡萄糖分解代谢加速葡萄糖分解代谢抑制磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的活性抑制磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的活性减少糖异生作用减少糖异生作用抑制脂肪细胞内激素敏感脂肪酶抑制脂肪细胞内激素敏感脂肪酶减少脂肪动员减少脂肪动员胰高血糖素（升血糖激素）胰高血糖素（升血糖激素）通过肝通过肝cAMPcAMP蛋白激酶蛋白激酶A A途径激活糖原磷酸化酶，途径激活糖原磷酸化酶，糖原合酶磷酸化失去活性糖原合酶磷酸化失去活性增加肝糖原分解增加肝糖原分解减少糖原分解减少糖原分解阻遏肝磷酸果糖激酶阻遏肝磷酸果糖激酶-1-1和丙酮酸激酶的表达和丙酮酸激酶的表达减少葡萄糖分解代谢减少葡萄糖分解代谢诱导肝磷酸烯醇

27、式丙酮酸羧激酶和果糖诱导肝磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶和果糖1 1，6 6二磷酸酶的表达二磷酸酶的表达促进葡糖异生促进葡糖异生促进肝摄取氨基酸促进肝摄取氨基酸促进葡糖异生促进葡糖异生激活脂肪细胞内激素敏感脂肪酶激活脂肪细胞内激素敏感脂肪酶增加脂肪动员增加脂肪动员第七十页，讲稿共七十三页哦四、血糖浓度的调节四、血糖浓度的调节-肾上腺素素（升血糖激素）肾上腺素素（升血糖激素）通过肝通过肝cAMPcAMP蛋白激酶蛋白激酶A A途径，激活糖原磷酸途径，激活糖原磷酸化酶，糖原合酶磷酸化失去活性化酶，糖原合酶磷酸化失去活性增加肝糖原分解增加肝糖原分解减少糖原分解减少糖原分解通过肝通过肝cAMPcAMP蛋白激酶蛋

28、白激酶A A途径，降低磷酸果糖途径，降低磷酸果糖激酶激酶-1-1活性，增强果糖活性，增强果糖1 1，6 6二磷酸酶活性二磷酸酶活性减少葡萄糖分解代谢减少葡萄糖分解代谢增强葡糖异生增强葡糖异生激活脂肪细胞内激素敏感脂肪酶激活脂肪细胞内激素敏感脂肪酶增加脂肪动员增加脂肪动员糖皮质激素糖皮质激素（升血糖激素）（升血糖激素）促进肌肉蛋白分解促进肌肉蛋白分解诱导磷酸烯醇式丙酮酸激酶的合诱导磷酸烯醇式丙酮酸激酶的合成成增加糖异生增加糖异生抑制肝外组织摄取利用葡萄糖抑制肝外组织摄取利用葡萄糖减少糖的利用减少糖的利用增强其它激素的脂肪动员作用增强其它激素的脂肪动员作用减少糖的利用减少糖的利用第七十一页，讲稿共

29、七十三页哦五、血糖浓度异常五、血糖浓度异常（一）高血糖（一）高血糖高血糖：空腹血糖浓度高血糖：空腹血糖浓度7.3mol/L肾糖阈：空腹血糖浓度肾糖阈：空腹血糖浓度8.8910.00mol/L生理性糖尿：情感性糖尿和饮食性糖尿生理性糖尿：情感性糖尿和饮食性糖尿病理性糖尿：糖尿病病理性糖尿：糖尿病I型糖尿病：胰岛素依赖型。胰岛型糖尿病：胰岛素依赖型。胰岛B细胞损害，胰岛素分泌功能逐渐减退，以至于细胞损害，胰岛素分泌功能逐渐减退，以至于完全丧失。好发于青春期。症状典型，病情重，易出现酮症酸中毒。胰岛素治疗完全丧失。好发于青春期。症状典型，病情重，易出现酮症酸中毒。胰岛素治疗敏感敏感II型糖型糖尿病：非胰岛素依赖型。胰岛素受体减少或缺陷。常见于中年肥胖个体。症状轻，尿病：非胰岛素依赖型。胰岛素受体减少或缺陷。常见于中年肥胖个体。症状轻，不出现酮症酸中毒。胰岛素治疗不敏感。不出现酮症酸中毒。胰岛素治疗不敏感。第七十二页，讲稿共七十三页哦感感谢谢大大家家观观看看第七十三页，讲稿共七十三页哦