糖尿病非酮症高渗昏迷讲课课件.ppt

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1、糖尿病非酮症高渗昏迷讲课第1页，此课件共41页哦概述w高渗性非酮症糖尿病昏迷(简称HONC)是糖尿病一种较少见的严重急性并发症。其临床特征为严重的高血糖、高血钠、脱水、血浆渗透压升高而无明显的酮症酸中毒表现，患者常有不同程度意识障碍或昏迷。第2页，此课件共41页哦概述w约2/3患者于发病前无糖尿病史，或仅有轻度症状。据报道其病死率高达40%70%，应予以足够的警惕、及及时的诊断和有效的治疗。随着治疗水平的提高，目前其病死率已有明显下降 。第3页，此课件共41页哦诱因w1.应激和感染 如脑血管意外、急性心肌梗死、急性胰腺炎、消化道出血、外伤、手术、中暑或低温等应激状态。感染，尤其是上呼吸道感染、

2、泌尿系感染等最常诱发。w2.摄水不足 老年人口渴中枢敏感性下降，卧床病人、精神失常或昏迷患者以及不能主动摄水的幼儿等。w3.失水过多和脱水 如严重的呕吐、腹泻，大面积烧伤患者，神经内、外科脱水治疗，透析治疗等。第4页，此课件共41页哦诱因4.高糖摄入和输入 如大量摄入含糖饮料、高糖食物，诊断不明时或漏诊时静脉输入大量葡萄糖液，完全性静脉高营养，以及使用含糖溶液进行血液透析或腹膜透析等情况。尤其在某些内分泌疾病合并糖代谢障碍的病人，如甲状腺功能亢进症、肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤者等更易诱发。第5页，此课件共41页哦诱因w5.药物 许多药物均可成为诱因，如大量使用糖皮质激素、噻嗪类或呋塞

3、米(速尿)等利尿药、普萘洛尔、苯妥英钠、氯丙嗪、西咪替丁、甘油、硫唑嘌呤及其他免疫抑制剂等。均可造成或加重机体的胰岛素抵抗而使血糖升高，脱水加重，有些药物如噻嗪类利尿药还有抑制胰岛素分泌和减低胰岛素敏感性的作用，从而可诱发HONC。第6页，此课件共41页哦诱因6.其他：如急、慢性肾功能衰竭，糖尿病肾病等，由于肾小球滤过率下降，对血糖的清除亦下降。第7页，此课件共41页哦发病机制wHNDC与酮症酸中毒都是由于胰岛素不足而引起的糖尿病急性并发症，两者均有高血糖、脱水和不同程度的电解质丢失，但典型的HONC 与典型的酮症酸中毒之间在临床表现上是有所不同的。第8页，此课件共41页哦发病机制w一般而言，

4、前者多见于中、老年人，高血糖、脱水和高血浆渗透压情况较酮症酸中毒严重，但常无或仅有轻度酮症酸中毒；后者则常见于年轻的1 型糖尿病、高血糖和脱水程度较轻，但常有中度或严重的酮症酸中毒，造成HONC和酮症酸中毒的这些差别的机理尚未完全阐明。第9页，此课件共41页哦发病机制w.HONC病人有相对较高的胰岛素分泌，足以抑制脂肪的分解和酮体的生成，但不能阻止其他诱因造成的血糖升高。也有人认为二者无明显差异，部分HONC患者血浆胰岛素水平呈现低不可测。w2.HONC病人血浆生长激素和儿茶酚胺水平低于酮症酸中毒，而这两种激素均有较强的促进脂肪分解及酮体生成的作用。但也有人认为，这两种激素在二者间无显著差异。

5、第10页，此课件共41页哦发病机制w3.HONC病人脱水严重，而严重的脱水不利于酮体的生成，老年人体内水的储备低于年轻患者，又常可有口渴中枢敏感性降低及肾功能不全等，因而脱水多较酮症酸中毒严重。脂肪酸-氧化及酮体的生成均需要水的参与，故严重脱水可影响酮体的产生。此外，严重脱水可造成血液浓缩，肾脏排糖障碍，引起更严重的高血糖。第11页，此课件共41页哦发病机制4.HONC病人肝脏生酮功能障碍，肾脏排糖能力下降，致使血糖很高而酮症很轻。正常人在高血糖状态下，每小时可自尿排出葡萄糖20g，故肾功能正常者血糖一般不会超过27.8mmol/L(500mg/dl)。约90%的本症病人伴有肾脏病变，排糖功能

6、障碍，使血糖严重升高。第12页，此课件共41页哦发病机制w严重的高血糖可能与酮体生成之间有相互拮抗作用，临床上常可发现HONC患者有严重的高血糖却无明显的酮症酸中毒，而酮症酸中毒病人有显著的酮症酸中毒而血糖水平相对较低这一现象。这种现象可能为：HONC患者在高糖及脱水的状态下，机体肝脏的酮体生成抑制；而酮症酸中毒患者在大量利用脂肪酸氧化生成酮体时，机体血浆NAD/NADH的比值下降导致糖异生所必需的丙氨酸水平降低，从而抑制肝糖异生的作用。.第13页，此课件共41页哦发病机制w临床资料表明，HONC与DKA并非两种截然不同的病征，二者之间存在着多种多样的中间类型，形成一个连续的病态谱，二者是这一

7、连续病谱的两个极端而已。在临床上，HONC的同时有显著DKA，而典型的DKA中同时也存在着高渗状态，可见，HONC和DKA之间可有很大的重叠，称之为重叠综合征，例如典型的DKA，不能否定HONC的诊断;严重的高血糖、高渗状态，有时也可见于DKA患者，这一点在临床工作中应予以重视。第14页，此课件共41页哦病理生理w正常血浆渗透压维持在280300mmol/L，其中主要靠血Na+提供，但当血糖明显增高时也会引起血浆渗透压升高。HONC时，高血糖和高尿糖造成渗透性利尿，尿渗透压约50%由尿液中葡萄糖来维持，故患者失水常远较电解质丢失严重，水分的丢失平均可达9L（24%的体内总水量）。第15页，此课

8、件共41页哦病理生理w脱水一方面能引起皮质醇、儿茶酚胺和胰高糖素的分泌增加;另一方面又能进一步抑制胰岛素的分泌，继续加重高血糖，形成恶性循环。此外，脱水还可继发性醛固酮分泌增多加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水，从而导致本症突出的神经精神症状。第16页，此课件共41页哦临床表现w前驱期出现神经系统症状和进入昏迷前的一段过程。这一期从数天到数周不等，半数患者无糖尿病史，多数有肾脏功能下降的病史。由于劳累，饮食控制放松，以及感染机会增多，冬季尤其是春节前后发病率较高。患者起病缓慢，主要表现为原有糖尿病病症加重，呈烦渴、多饮、多尿、乏力、头晕、食欲不振，恶心、呕吐、腹痛等，反应迟钝，表情淡漠。

9、第17页，此课件共41页哦临床表现w有些患者缺乏与脱水程度相适应的口渴感，这是因为糖尿病非酮症高渗性昏迷老年人多见，而老年人常有动脉硬化，口渴中枢不敏感，而且高渗状态也可使下丘脑口渴中枢功能障碍。w典型期如前驱期得不到及时治疗，则病情继续发展，由于严重失水引起血浆高渗和血容量减少，病人主要表现为严重的脱水和神经系统两组症状。第18页，此课件共41页哦临床表现w严重脱水，常伴循环衰竭：体重明显下降，皮肤、粘膜、唇舌干燥，眼球松软、凹陷，少尿等，血压多下降。病情严重者可有周围循环衰竭的表现，脉搏细而快，脉压缩小，卧位时颈静脉充盈不全，立位时出现低血压，甚至四肢厥冷，发绀呈休克状态。有的由于严重脱水

10、而少尿、无尿。第19页，此课件共41页哦临床表现w神经系统功能障碍：意识模糊者占50%，昏迷者占30%，常可发现可逆的局限性神经系统体征，如局限性或全身性癫痫（13%17%），肌阵挛、偏盲、轻瘫、幻觉、失语及出现病理反射（23%26%）。神经系统表现与血浆渗透压升高的速度与程度有关而与酸中毒关系不大，高渗状态的程度较严重或发展迅速者，易出现中枢神经功能障碍的表现。第20页，此课件共41页哦临床表现w伴发病的症状和体征患者可有高血压、肾脏病、冠心病等原有疾病表现;肺炎、泌尿系统感染、胰腺炎等诱发病表现;脑水肿、血栓形成、血管栓塞等并发症表现。患者的体温多正常或轻度升高，如体温降低，则提示可能伴酸

11、中毒和(或)败血症，应予以足够重视；如体温高达40以上，可能为中枢性高热，亦可因各种感染所致。第21页，此课件共41页哦实验室检查w血糖、尿糖：血糖一般超过33.3mmo/L,患者尿糖多为强阳性。w血酮、尿酮：血酮多正常或轻度升高，尿酮多阴性或弱阳性。第22页，此课件共41页哦实验室检查w电解质、酸碱平衡及BUN：高血常大于145mmol/l,甚至高达190mmol/l，部分患者也可正常或降低，钠血钾可正常、降低，也有升高的，血氯与血钠一致，但不论血浆水平如何，总体钾、钠、氯均减少。约半数患者有代谢性酸中毒。BUN多升高，这是血容量下降、肾灌流量下降、蛋白分解增加所致，BUN持续不降者予后不佳

12、。第23页，此课件共41页哦实验室检查w高血浆渗透压：w血浆有效渗透压=2（na+k）+Glu。wHONC患者血浆有效渗透压高于320mmol/l。第24页，此课件共41页哦HONC诊断wHONC诊断并不困难，关键的问题在于提高对本病的认识，对一个昏迷的患者都应想到本病的可能性。如果发现中、老年患者有显著的精神障碍和严重的脱水，而无明显的深大呼吸则更应提高警惕，及时地进行必要的检查，以发现本病。第25页，此课件共41页哦HONC诊断诊断标准：w血糖33mmol/L（600mg/dl）。血浆有效渗透压320mmol/L。血清HCO315mmol/L或动脉血气检查pH7.30。w有的患者血糖很高，

13、但因血钠低，有效渗透压未达到320mmol/L，这类患者虽不能诊断HONC，但仍应按HONC治疗。第26页，此课件共41页哦HONC鉴别诊断w 1.其它原因所致的高渗状态，如透析疗法、脱水治疗、大剂量皮质激素治疗等。w2.非糖尿病脑血管意外血糖多不高，或者轻度应激性血糖增高，但不可能33.3mmol/L，HbA1c正常。注:脑血管意外常用药物多加重本病，例如甘露醇、高渗糖、皮质固醇等均加重高渗状态;苯妥英钠不能抑制高渗状态所致的抽搐和癫痫发作，而且能抑制胰岛素分泌，使高血糖进一步恶化。第27页，此课件共41页哦HONC鉴别诊断w3.有糖尿病史的昏迷患者，还应鉴别与酮症酸中毒、乳酸性酸中毒及低血

14、糖昏迷鉴别w4.急性胰腺炎半数以上HONK患者会出现血、尿淀粉酶非特异性升高，有时其升高幅度较大,注意不能仅仅根据淀粉酶升高就诊断为急性胰腺炎。但应注意有些患者确实可以同时存在急性胰腺炎，甚至因急性胰腺炎而起病，故对淀粉酶的变化需结合临床来考虑。对起病时有腹痛、淀粉酶升高的患者行腹部CT扫描，并密切随访。第28页，此课件共41页哦HONC诊断与鉴别诊断w急性胰腺炎早期约50%的患者出现暂时性轻度血糖增高，但随着胰腺炎的康复，26周内多数患者高血糖降低，而急性出血坏死型胰腺炎病人则有胰腺组织的大片出血坏死，存在胰岛细胞受损，其受损程度与患者糖代谢紊乱的严重性和持续时间有关，如胰岛细胞受损严重，可

15、并发HONC。第29页，此课件共41页哦HONC的治疗wHONC的治疗原则与DKA相同，包括积极地寻找并消除诱因，严密观察病情变化，因人而异地给予有效的治疗。治疗方法包括补液，使用胰岛素、纠正电解质紊乱及酸中毒等5。w（一）迅速大量补液根据失水量，补液量按体重的10%-15%计算，总量约6-10L，总量的1/3应在4小时内输入，其余应在12-24小时内输完，可以按中心静脉压、红细胞压积、平均每分钟尿量确定补液量和速度。第30页，此课件共41页哦HONC的治疗w补液方式：由于输液量大，常需要开辟一条以上的静脉通路，并尽可能通过口服补液，不能口服者如昏迷，尽早下胃管补液，尽早下胃管补液，此法至关重

16、要。第31页，此课件共41页哦HONC的治疗补液种类:w（1）生理盐水：渗透压308mmol/l，能迅速有效补充血容量，改善肾功能，多数认为治疗的前两小时输生理盐水2L，治疗后若血浆渗透压仍大于治疗后若血浆渗透压仍大于350 mmol/l，血，血钠大于钠大于155mmol/l，可使用半渗溶液（，可使用半渗溶液（0.45%氯化钠氯化钠.w（2）全血、血浆及右旋糖酐：休克时可用500-1000毫升纠正。w（3）当血糖降至16.7mmol/l时可输注5%葡萄糖并加入胰岛素。w 第32页，此课件共41页哦胰岛素应用w治疗原则与DKA相同，但所需剂量较小，本病对胰岛素较为敏感。w如患者进食可予三餐前皮下

17、胰岛素治疗，或进食后诺和锐特充皮下，睡前长效胰岛素治疗。w当血糖降至16.7mmol/L时转为第二步治疗第33页，此课件共41页哦胰岛素应用w第二步治疗：将生理盐水改为5葡萄糖液若血钠低给予5葡萄糖盐水，27克葡萄糖给胰岛素1U（一般500ml液体中，血糖12mmol/l 给予胰岛素1014U；血糖910mmol/l 给予胰岛素810U；血糖78mmol/l 给予胰岛素68U）。第34页，此课件共41页哦纠正电解质紊乱 w纠正电解质紊乱：本病电解质紊乱严重，钾钠的丢失明显，钙镁磷的有不同程度的丢失，钠通过补充氯化钠纠正，补钾的原则与DKA相似。常规补充硫酸镁和葡萄糖酸钙，以防低镁低钙引起的抽搐

18、。w纠正酸中毒同DKA。第35页，此课件共41页哦消除诱因、治疗合并症 w去除诱因，治疗并发症。w导尿：鼓励患者主动排尿，如4小时不排尿，放置导尿管。w放置胃管：补液及补钾。w肝素：本病发生血栓疾病可能性大，如无禁忌可予低分子肝素。第36页，此课件共41页哦HONC护理病情观察w在原有糖尿病临床表现基础上出现烦渴、多饮、多尿、乏力、精神萎靡、嗜睡、恶心厌食及意识改变者应警惕HONC的发生。w高龄HONC病人，已有心脑肾重要脏器病变，即使输生理盐水、低渗盐水，仍可在短时间内加重高钠、高氯血症，使病情恶化，而快速大量补液极易诱发肺水肿、急性左心功能不全。w密切监测血糖变化，避免血糖快速下降或低血糖

19、引起血浆渗透压急剧变化而导致细胞内水肿，从而诱发重要脏器功能衰竭。第37页，此课件共41页哦一般原则w准确执行医嘱，确保液体和胰岛素的输入。液体输入量应在规定的时间内完成，胰岛素用量必须准确和及时。w 病人绝对卧床休息，注意保暖，预防压疮和继发感染，昏迷者按昏迷护理w严密观察和记录病人神志状态、瞳孔大小和对光反射、呼吸、血压、脉搏、心率及每日出入液量等变化。在输液和胰岛素治疗过程中，需每12h留取标本送检尿糖、尿酮、血糖、血酮、血钾、血钠、二氧化碳结合力。第38页，此课件共41页哦胰岛素应用护理 血浆胰岛素的半衰期只有45min，单用静脉冲击注射治疗需反复注射来保持有效的血浆胰岛素浓度。皮下注

20、射吸收慢，半衰期约4h，肌内注射胰岛素的速度介于皮下和静脉注射之间，半衰期约2h。故现主张用小剂量普通胰岛素静脉滴注，每小时46U。这样，可节省胰岛素，并可避免低血糖。第39页，此课件共41页哦胰岛素应用护理 如血糖下降至139mmolL而下降较快者，有时须暂停胰岛素，或将剂量减半，或延长注射期，渐过渡到常规胰岛素治疗。有相当部分2型糖尿病病人，病情悄好转后可不用胰岛素。第40页，此课件共41页哦w低血糖发生时病人常有饥饿感，伴软弱无力、出汗、恶心、心悸、面色苍白，重者可昏迷。w睡眠中发生低血糖时，病人可突然觉醒，皮肤潮湿多汗，部分病人有饥饿感。w病人出现上述症状，均应警惕低血糖的发生。第41页，此课件共41页哦