常用的血管活性药物.pptx

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1、血管活性药物分类l正性肌力药正性肌力药l血管扩张药物血管扩张药物l抗心律失常药物抗心律失常药物第1页/共38页正性肌力药l儿茶酚胺类儿茶酚胺类l洋地黄类洋地黄类l磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂l钙钙第2页/共38页儿茶酚胺类l重酒石酸去甲肾上腺素重酒石酸去甲肾上腺素l肾上腺素肾上腺素l异丙肾上腺素异丙肾上腺素l多巴胺多巴胺l多巴酚丁胺多巴酚丁胺l间羟胺(阿拉明)间羟胺(阿拉明)第3页/共38页重酒石酸去甲肾上腺素l肾上腺素受体激动药肾上腺素受体激动药l激动激动受体,引起血管收缩,使血压升高,冠状动脉血流增加。受体,引起血管收缩,使血压升高,冠状动脉血流增加。l激动激动1 1受体,加强心肌收缩

2、力,心输出量增加。显著增加体循环和肺受体,加强心肌收缩力,心输出量增加。显著增加体循环和肺循环阻力。循环阻力。l外周阻力过高,加重后负荷减少心输出量。外周阻力过高,加重后负荷减少心输出量。第4页/共38页重酒石酸去甲肾上腺素术后常用剂量及方法:术后常用剂量及方法:l0.05-0.30.05-0.3g/kgg/kgminminl常规用量,以激动常规用量,以激动1 1受体为主,较大剂量时,以激动受体为主,较大剂量时,以激动受体为主。受体为主。l与血管扩张剂合用,保留与血管扩张剂合用,保留1 1受体的激动作用同时抵消受体的激动作用同时抵消受体激动作用。受体激动作用。第5页/共38页重酒石酸去甲肾上腺

3、素药液外漏可引起局部组织坏死。药液外漏可引起局部组织坏死。l由于强烈的血管收缩可使重要脏器器官血流减少,肾血流锐减后尿量减少,由于强烈的血管收缩可使重要脏器器官血流减少,肾血流锐减后尿量减少,组织供血不足导致缺氧和酸中毒;持久或大量使用时,可使回心血量减少,组织供血不足导致缺氧和酸中毒;持久或大量使用时,可使回心血量减少,外周血管阻力升高,心排血量减少。避免长时间应用导致器官的低灌注。外周血管阻力升高,心排血量减少。避免长时间应用导致器官的低灌注。l注意静脉输注时沿静脉路径的皮肤是否发白、局部皮肤有无破溃,紫绀、注意静脉输注时沿静脉路径的皮肤是否发白、局部皮肤有无破溃,紫绀、发红等。发红等。第

4、6页/共38页重酒石酸去甲肾上腺素l个别病人因过敏有皮疹、面部水肿。个别病人因过敏有皮疹、面部水肿。l可出现心律失常,血压升高后可出现反射性心率减慢。可出现心律失常,血压升高后可出现反射性心率减慢。l过量时可出现严重头痛及高血压、心率缓慢、呕吐、抽搐。过量时可出现严重头痛及高血压、心率缓慢、呕吐、抽搐。l用药过程中必须严密监测血压、用药过程中必须严密监测血压、CVPCVP、尿量、心电图。、尿量、心电图。第7页/共38页肾上腺素激动激动受体和受体和受体受体激动激动1 1受体引起皮肤、黏膜、内脏血管的收缩。受体引起皮肤、黏膜、内脏血管的收缩。激动激动2 2受体可引起冠状血管扩张、骨骼肌、支气管平受

5、体可引起冠状血管扩张、骨骼肌、支气管平滑肌、胃肠道平滑肌松弛。由于激动滑肌、胃肠道平滑肌松弛。由于激动2 2受体,可松弛受体,可松弛支气管平滑肌和减少过敏介质释放,而治疗过敏性休克。支气管平滑肌和减少过敏介质释放,而治疗过敏性休克。激动心脏的激动心脏的1 1受体使心肌兴奋,心率增快,增加心收受体使心肌兴奋,心率增快,增加心收缩力和心输出量。缩力和心输出量。对血压影响与剂量有关,常用剂量可使收缩压升高、舒对血压影响与剂量有关,常用剂量可使收缩压升高、舒张压不升或略降。大剂量使用时收缩压、舒张压均升高。张压不升或略降。大剂量使用时收缩压、舒张压均升高。心肺复苏的一线抢救用药心肺复苏的一线抢救用药第

6、8页/共38页肾上腺素0.02-0.040.02-0.04g/kgg/kgminmin兴奋兴奋受体受体0.04-0.20.04-0.2g/kgg/kgminmin,受体同时兴奋受体同时兴奋0.05-0.20.05-0.2g/kgg/kgminmin术后剂量术后剂量大剂量使用注意血管过度收缩的体征,监测体循环阻力、大剂量使用注意血管过度收缩的体征,监测体循环阻力、尿量和四肢灌注状态。尿量和四肢灌注状态。辅助血管扩张药物有助于维持器官的灌注辅助血管扩张药物有助于维持器官的灌注可有心悸、头痛、血压升高、震颤、无力、眩晕、呕吐、可有心悸、头痛、血压升高、震颤、无力、眩晕、呕吐、四肢发凉等不良反应。四肢

7、发凉等不良反应。可发生心律失常,严重者可因室颤而死亡。可发生心律失常,严重者可因室颤而死亡。过敏性休克时,必须补充血容量。过敏性休克时,必须补充血容量。第9页/共38页异丙肾上腺素l主要激动主要激动 受体,受体,对对1 1 和和2 2受体均有强大的激动作用。受体均有强大的激动作用。l作用于心脏的作用于心脏的1 1受体,可加强心肌收缩力,心率增快,传导加速,心输受体,可加强心肌收缩力,心率增快,传导加速,心输出量和心肌耗氧量增加。出量和心肌耗氧量增加。l作用于血管平滑肌作用于血管平滑肌2 2受体,使骨骼肌血管明显扩张,肾、肠系膜血管及受体,使骨骼肌血管明显扩张,肾、肠系膜血管及冠脉不同程度扩张,

8、血管总外周阻力降低。冠脉不同程度扩张,血管总外周阻力降低。l心血管作用导致收缩压升高,舒张压降低,脉压差变大。心血管作用导致收缩压升高,舒张压降低,脉压差变大。l作用于支气管平滑肌作用于支气管平滑肌2 2受体,使支气管平滑肌松弛。受体,使支气管平滑肌松弛。l促进糖原和脂肪分解,增加组织耗氧。促进糖原和脂肪分解,增加组织耗氧。第10页/共38页异丙肾上腺素l轻度降低末梢血管阻力和肺血管阻力轻度降低末梢血管阻力和肺血管阻力l增加心肌耗氧,冠心病人很少用。增加心肌耗氧,冠心病人很少用。l易引起室性心律失常易引起室性心律失常l严密监测心率变化严密监测心率变化第11页/共38页多巴胺激动交感神经系统肾上

9、腺素受体和位于肾、肠系膜、激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体效应为剂量依赖性。冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体效应为剂量依赖性。作用性质明显的依赖关系作用性质明显的依赖关系l2-32-3 g/(kgg/(kgmin)min):肾剂量,扩张肾动脉,增加肾:肾剂量,扩张肾动脉,增加肾血流量和尿量,轻度血流量和尿量,轻度2 2受体兴奋作用,降低外周阻力受体兴奋作用,降低外周阻力和血压。和血压。l3-83-8 g/(kgg/(kgmin)min):很强的:很强的1 1受体兴奋作用,增受体兴奋作用,增加心肌收缩力,增快心率,潜在心律失常危险,仍扩加心肌收缩力,增快心率

10、,潜在心律失常危险,仍扩张肾血管。张肾血管。l当剂量当剂量 8 8 g/(kgg/(kgmin)min):正性肌力作用增强,兴:正性肌力作用增强,兴奋奋受体受体 使内源性去甲肾上腺素增加,提高外周阻力使内源性去甲肾上腺素增加,提高外周阻力和血压,增加心肌耗氧,应同时应用血管扩张剂。和血压,增加心肌耗氧,应同时应用血管扩张剂。第12页/共38页多巴胺应用多巴胺治疗前必须先纠正低血容量应用多巴胺治疗前必须先纠正低血容量应用前必须稀释药液应用前必须稀释药液通常选择中心静脉泵入药物通常选择中心静脉泵入药物,如果静推或静滴如果静推或静滴,选择粗大选择粗大的静脉的静脉,以防药液外渗,产生组织坏死。如果发生

11、外渗,以防药液外渗,产生组织坏死。如果发生外渗,立即更换血管,局部组织用硫酸镁湿敷或用立即更换血管,局部组织用硫酸镁湿敷或用5-10mg酚酚妥拉明稀释液在注射部位作浸润。妥拉明稀释液在注射部位作浸润。用药期间严密监测血压、心率、尿量、外周血管灌注情用药期间严密监测血压、心率、尿量、外周血管灌注情况。况。血管过度收缩引起舒张压不成比例升高和脉压减小、尿血管过度收缩引起舒张压不成比例升高和脉压减小、尿量减少、心率增快,必须减慢速度或停用。量减少、心率增快,必须减慢速度或停用。不可突然停药,应逐渐递减停药。应用后持续低血压,不可突然停药,应逐渐递减停药。应用后持续低血压,应改用其他药物。应改用其他药

12、物。第13页/共38页多巴酚丁胺激动心脏激动心脏1 1受体以增强心肌收缩力和增加心输出量。受体以增强心肌收缩力和增加心输出量。降低外周血管阻力(减轻后负荷)降低外周血管阻力(减轻后负荷)降低心室的充盈压,促进房室结传导。降低心室的充盈压,促进房室结传导。增强心肌收缩力,冠脉血流增加而很少增加心肌耗氧量。增强心肌收缩力,冠脉血流增加而很少增加心肌耗氧量。由于心输出量增加,肾血流量及尿量增加。由于心输出量增加,肾血流量及尿量增加。与与多巴胺不同,多巴酚丁胺不是间接通过内源性去甲肾上腺素的释放,而多巴胺不同,多巴酚丁胺不是间接通过内源性去甲肾上腺素的释放,而是直接作用于心脏。是直接作用于心脏。第14

13、页/共38页多巴酚丁胺l明显地降低左室舒张末期压降低肺楔压和全身血管阻力明显地降低左室舒张末期压降低肺楔压和全身血管阻力l除非用量大心率增加不明显,故不易引起心律失常。除非用量大心率增加不明显,故不易引起心律失常。l多巴酚丁胺因能保持主动脉舒张期灌注压,而有利于冠脉灌注。多巴酚丁胺因能保持主动脉舒张期灌注压,而有利于冠脉灌注。l 剂量:剂量:2-152-15 g/kgg/kgminmin第15页/共38页多巴酚丁胺多巴酚丁胺能加快房室传导,心室率加速,房颤的病人多巴酚丁胺能加快房室传导,心室率加速,房颤的病人应慎用。如需用本品,应先用药物减慢心率。应慎用。如需用本品,应先用药物减慢心率。高血压

14、可能加重高血压可能加重严重的机械梗阻,如重度主动脉瓣狭窄,应用多巴酚丁严重的机械梗阻,如重度主动脉瓣狭窄,应用多巴酚丁胺可能无效。胺可能无效。应用多巴酚丁胺前应先纠正低血容量。应用多巴酚丁胺前应先纠正低血容量。室性心律失常可能加重室性心律失常可能加重心肌梗死后,使用大量本品可能使心肌耗氧量增加而加心肌梗死后,使用大量本品可能使心肌耗氧量增加而加重缺血。重缺血。用药期间应监测心电图、血压、心排血量,必要时监测用药期间应监测心电图、血压、心排血量,必要时监测肺楔压。肺楔压。第16页/共38页洋地黄类l正性肌力作用:通过抑制心肌细胞膜正性肌力作用:通过抑制心肌细胞膜NaNa+-K-K+-ATP-AT

15、P酶,增酶,增加心肌细胞内加心肌细胞内NaNa+浓度,再浓度,再l经经NaNa+-Ca-Ca2+2+交换而增加细胞内交换而增加细胞内CaCa2+2+浓度。激动心肌收缩浓度。激动心肌收缩蛋白从而增加心肌收缩力。蛋白从而增加心肌收缩力。l负性频率作用:由于其正性肌力作用,使心输出量增加,负性频率作用:由于其正性肌力作用,使心输出量增加,血流动力学改善,消除交感神经张力的反射性增高,同血流动力学改善,消除交感神经张力的反射性增高,同时增强了迷走神经张力,因而减慢心率、延缓房室传导。时增强了迷走神经张力,因而减慢心率、延缓房室传导。l心脏电生理作用:通过对心肌电活动的直接作用和对迷心脏电生理作用:通过

16、对心肌电活动的直接作用和对迷走神经的间接作用,降低窦房结的自律性,减慢房室传走神经的间接作用,降低窦房结的自律性,减慢房室传导的速度。可减慢房颤和房扑的心室率。导的速度。可减慢房颤和房扑的心室率。l优点:作用持久,没有耐药。优点:作用持久,没有耐药。l缺点:治疗宽度狭窄,易中毒。缺点:治疗宽度狭窄,易中毒。第17页/共38页洋地黄类l治疗心衰,心房纤颤。治疗心衰,心房纤颤。l用法:先用法:先“洋地黄化洋地黄化”再给维持量再给维持量l剂量个体化,避免中毒。剂量个体化,避免中毒。l不良反应:消化道、神经系统症状和黄绿视症,最严重为恶性心律失常。不良反应:消化道、神经系统症状和黄绿视症,最严重为恶性

17、心律失常。l用药期间监测心率(律)、血压、血钾、镁、钙等。用药期间监测心率(律)、血压、血钾、镁、钙等。l疑有洋地黄中毒时,应作地高辛血药浓度测定。疑有洋地黄中毒时,应作地高辛血药浓度测定。l过量时,一般于停药后过量时,一般于停药后1-21-2天中毒表现可以消退。天中毒表现可以消退。第18页/共38页l本品正性肌力作用主要通过抑制本品正性肌力作用主要通过抑制磷酸二酯酶,磷酸二酯酶,使心肌细使心肌细胞内胞内cAMPcAMP(环磷酸腺苷)浓度增高,细胞内钙增加,(环磷酸腺苷)浓度增高,细胞内钙增加,心肌收缩力加强,心输出量增加。心肌收缩力加强,心输出量增加。l其血管扩张作用可能是直接作用于小动脉所

18、致,从而降其血管扩张作用可能是直接作用于小动脉所致,从而降低心脏的前、后负荷,降低左心室充盈压,改善左室功低心脏的前、后负荷,降低左心室充盈压,改善左室功能。能。l小剂量时主要表现为正性肌力作用,随着剂量加大其血小剂量时主要表现为正性肌力作用,随着剂量加大其血管扩张作用逐渐增强。管扩张作用逐渐增强。l对伴有传导阻滞的病人较安全对伴有传导阻滞的病人较安全磷酸二酯酶抑制剂第19页/共38页磷酸二酯酶抑制剂l剂量:米力农剂量:米力农50ug/kg50ug/kg负荷量负荷量l0.375-0.750.375-0.75 g/kgg/kgminmin维持量维持量l过量时可有低血压、心动过速。过量时可有低血压

19、、心动过速。l可引起血小板计数减少可引起血小板计数减少l用药期间监测心率(律)、血压。用药期间监测心率(律)、血压。第20页/共38页钙l提供钙离子,产生强烈和短暂的正性肌力作用提供钙离子,产生强烈和短暂的正性肌力作用l较长时间提高外周阻力较长时间提高外周阻力l会减弱儿茶酚胺的强心作用会减弱儿茶酚胺的强心作用l静脉注射可有全身发热,静注过快可产生心律失常甚至心跳骤停、呕吐、静脉注射可有全身发热,静注过快可产生心律失常甚至心跳骤停、呕吐、恶心。恶心。l药液外渗后,可使皮肤发红、皮疹和疼痛,会出现脱皮和组织坏死。药液外渗后,可使皮肤发红、皮疹和疼痛,会出现脱皮和组织坏死。l如果发现药液外渗,立即停

20、止注射。并用氯化钠注射液作局部冲洗注射,如果发现药液外渗,立即停止注射。并用氯化钠注射液作局部冲洗注射,抬高局部肢体及热敷。抬高局部肢体及热敷。l应用洋地黄类药物,禁止使用本品。应用洋地黄类药物,禁止使用本品。第21页/共38页血管扩张药物l硝普钠硝普钠l酚妥拉明酚妥拉明l硝酸甘油硝酸甘油l其他其他第22页/共38页硝普钠l对动脉和静脉平滑肌均有直接扩张作用对动脉和静脉平滑肌均有直接扩张作用l不影响子宫、十二指肠、心肌的收缩。不影响子宫、十二指肠、心肌的收缩。l使周围血管阻力降低,因而有降压作用。使周围血管阻力降低,因而有降压作用。l减轻心脏的前、后负荷,改善心输出量。减轻心脏的前、后负荷,改

21、善心输出量。l后负荷减低可减少瓣膜关闭不全时主动脉和左心室的阻后负荷减低可减少瓣膜关闭不全时主动脉和左心室的阻抗而减轻返流。抗而减轻返流。l显效快、维持时间短、极易根据需要调节用量。显效快、维持时间短、极易根据需要调节用量。l开始以开始以0.50.5 g/kgg/kgminmin 给药,常用给药,常用1-61-6 g/kgg/kgminmin 。l只能溶于只能溶于5%5%葡萄糖液,避光、葡萄糖液,避光、4 4小时更换。小时更换。l用前将本品用前将本品50mg(150mg(1支)溶于支)溶于5ml5%5ml5%葡萄糖溶液中,再葡萄糖溶液中,再稀释。稀释。l不良反应:易出现急性血压下降;氰化物中毒

22、不良反应:易出现急性血压下降;氰化物中毒第23页/共38页酚妥拉明l具有竞争性的非选择性具有竞争性的非选择性1 1和和2 2受体阻滞药,其作用持受体阻滞药,其作用持续时间较短。续时间较短。l对去甲肾上腺素和肾上腺素引起的血管收缩反应产生拮对去甲肾上腺素和肾上腺素引起的血管收缩反应产生拮抗作用抗作用l引起血管扩张和血压降低引起血管扩张和血压降低l由于阻断由于阻断2 2受体而导致增加神经元的去甲肾上腺素的受体而导致增加神经元的去甲肾上腺素的释放,本品对增强心肌收缩力和速率有良好效应。释放,本品对增强心肌收缩力和速率有良好效应。l降低肺动脉压、全身外周血管阻力和左室舒张末期压力降低肺动脉压、全身外周

23、血管阻力和左室舒张末期压力l常用剂量:常用剂量:1.5-21.5-2 g/(kgg/(kgmin)min)第24页/共38页酚妥拉明l心血管系统:体位性低血压和心动过速心血管系统:体位性低血压和心动过速l严密监测血压、心率(律)。严密监测血压、心率(律)。l对胃肠道有刺激作用对胃肠道有刺激作用l过量会引起血压过低、心动过速、心律不齐、呕吐、腹泻和低血糖。过量会引起血压过低、心动过速、心律不齐、呕吐、腹泻和低血糖。第25页/共38页硝酸甘油l松弛血管平滑肌,以扩张静脉为主,主要舒张容量血管而降低心脏的前负松弛血管平滑肌,以扩张静脉为主,主要舒张容量血管而降低心脏的前负荷。荷。l对阻力血管也有一定

24、舒张作用,从而能有效的改善心功能。对阻力血管也有一定舒张作用,从而能有效的改善心功能。l外周血管扩张,使血液潴留在外周,回心血量减少,左室舒张末压(前负外周血管扩张,使血液潴留在外周,回心血量减少,左室舒张末压(前负荷)降低。扩张动脉使外周血管阻力(后负荷)降低。动静脉扩张使心肌荷)降低。扩张动脉使外周血管阻力(后负荷)降低。动静脉扩张使心肌耗氧量减少,缓解心绞痛。对冠状动脉也有扩张作用。耗氧量减少,缓解心绞痛。对冠状动脉也有扩张作用。l治疗剂量可使血压下降,但能维持冠状动脉的灌注压。治疗剂量可使血压下降,但能维持冠状动脉的灌注压。l 常用剂量:常用剂量:0.5-30.5-3 g/kgg/kg

25、minmin第26页/共38页硝酸甘油l用药期间可发生头痛,可为剧烈和呈持续性。用药期间可发生头痛,可为剧烈和呈持续性。l体位性低血压,尤其在直立、制动的病人。体位性低血压,尤其在直立、制动的病人。l中度或过量饮酒时,使用本品可致低血压。中度或过量饮酒时,使用本品可致低血压。l如果口服硝酸甘油,必须舌下含服。如果口服硝酸甘油,必须舌下含服。第27页/共38页其他扩血管药物l血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂l血管紧张素受体拮抗剂血管紧张素受体拮抗剂第28页/共38页抗心律失常药l利多卡因利多卡因l心律平心律平l胺碘酮胺碘酮l倍他乐克倍他乐克第29页/共38页利多卡因l低剂量时,可促进

26、心肌细胞内低剂量时,可促进心肌细胞内K K+外流,降低心肌细胞的外流,降低心肌细胞的自律性,而具有抗室性心律失常的作用。自律性,而具有抗室性心律失常的作用。l在治疗剂量时,对心肌细胞的电活动、房室传导、和心在治疗剂量时,对心肌细胞的电活动、房室传导、和心肌收缩无明显影响。肌收缩无明显影响。l血药浓度进一步升高,可引起心脏传导速度减慢、房室血药浓度进一步升高,可引起心脏传导速度减慢、房室传导阻滞、抑制心肌收缩力和使心排血量下降。传导阻滞、抑制心肌收缩力和使心排血量下降。l可用于洋地黄中毒、术后室性心律失常。可用于洋地黄中毒、术后室性心律失常。l本品也为局麻药本品也为局麻药第30页/共38页利多卡

27、因l静脉注射静脉注射1-2mg/Kg1-2mg/Kg体重,一般首次负荷量体重,一般首次负荷量50-100mg50-100mg。l2-32-3分钟静推完毕,必要时每分钟静推完毕,必要时每5 5分钟静脉注射分钟静脉注射1-21-2次,但次,但1 1小时内总量不能小时内总量不能超过超过300mg300mg。l静脉点滴静脉点滴1-4mg/ml1-4mg/ml,5%5%葡萄糖溶液配制。以每分钟葡萄糖溶液配制。以每分钟0.5-1mg0.5-1mg静脉点滴,每静脉点滴,每小时不能超过小时不能超过100mg 100mg。l本品可作用于中枢系统,引起嗜睡、定向力丧失、震颤、惊厥和呼吸抑制。本品可作用于中枢系统,

28、引起嗜睡、定向力丧失、震颤、惊厥和呼吸抑制。l可引起低血压和心动过缓可引起低血压和心动过缓l超量可引起惊厥和心脏骤停超量可引起惊厥和心脏骤停第31页/共38页心律平(普罗帕酮)l本品是直接作用于细胞膜(本品是直接作用于细胞膜(IcIc类)的抗心律失常药类)的抗心律失常药l降低收缩期去极化作用,延长传导,动作电位的持续降低收缩期去极化作用,延长传导,动作电位的持续时间及有效不应期也延长,提高心肌细胞的阈电位,时间及有效不应期也延长,提高心肌细胞的阈电位,明显减少心肌细胞的自发兴奋性。明显减少心肌细胞的自发兴奋性。l广谱心律失常的药物广谱心律失常的药物l适用于室上性和室性过早搏动、室上性和室性心动

29、过适用于室上性和室性过早搏动、室上性和室性心动过速以及预激综合征伴发心动过速或心房颤动。速以及预激综合征伴发心动过速或心房颤动。l药物过量摄入后药物过量摄入后3 3小时症状最明显,包括低血压、嗜睡、小时症状最明显,包括低血压、嗜睡、心动过缓、传导阻滞,偶见抽搐或严重心律失常。心动过缓、传导阻滞,偶见抽搐或严重心律失常。第32页/共38页心律平(普罗帕酮)l常用剂量常用剂量11.5mg/Kg11.5mg/Kg或或70mg70mg加入加入5%5%葡萄糖溶液稀释,葡萄糖溶液稀释,于于1010分钟内缓慢注射,必要时分钟内缓慢注射,必要时10-2010-20分钟重复一次,分钟重复一次,总量不超过总量不超

30、过210mg210mg。l静脉点滴静脉点滴0.5-1.0mg/0.5-1.0mg/分钟或口服维持分钟或口服维持第33页/共38页胺碘酮(可达龙)l延长心肌动作电位,减少钾离子外流。延长心肌动作电位,减少钾离子外流。l降低窦房结自律性降低窦房结自律性l非竞争性的非竞争性的和和肾上腺素能抑制作用肾上腺素能抑制作用l减慢窦房、心房、及结区传导性。减慢窦房、心房、及结区传导性。l不改变心室内传导不改变心室内传导l延长不应期,降低心房、结区和心室的心肌兴奋性。延长不应期,降低心房、结区和心室的心肌兴奋性。l减慢房室旁路的传导并延长不应期减慢房室旁路的传导并延长不应期l亦可提高心室致颤阈值,减少心室颤动发

31、作。亦可提高心室致颤阈值,减少心室颤动发作。第34页/共38页胺碘酮(可达龙)l注射后注射后1515分钟作用达到最大,并在分钟作用达到最大,并在4 4小时内消失。小时内消失。l如重复注射或继续口服给药,会形成组织蓄积。如重复注射或继续口服给药,会形成组织蓄积。l预防危及生命的阵发室性心动过速及室颤预防危及生命的阵发室性心动过速及室颤l可用于其他药物无效的阵发性室上性心动过速、阵发心房扑动、心房颤动,可用于其他药物无效的阵发性室上性心动过速、阵发心房扑动、心房颤动,包括合并预激综合征者及持续心房颤动、心房扑动电转复后的维持治疗。包括合并预激综合征者及持续心房颤动、心房扑动电转复后的维持治疗。l可

32、用于持续房颤、房扑时室率的控制。可用于持续房颤、房扑时室率的控制。l应用胺碘酮的注意事项:只允许应用等渗葡萄糖溶液配制,不能加入任何其他制剂,观察有无心律过缓。应用胺碘酮的注意事项:只允许应用等渗葡萄糖溶液配制,不能加入任何其他制剂,观察有无心律过缓。第35页/共38页倍他乐克l心脏选择性心脏选择性受体阻滞药受体阻滞药l抑制窦房结、房室结的自律性和传导性。抑制窦房结、房室结的自律性和传导性。l治疗高血压,冠心病。治疗高血压,冠心病。l从小剂量开始:从小剂量开始:12.5mg12.5mg禁忌症:禁忌症:l或或 度房室传导阻滞,双束支传导阻滞(除非已有度房室传导阻滞,双束支传导阻滞(除非已有起搏器)起搏器)l病态窦房结综合征、心律失常、心源性休克、心动过缓、病态窦房结综合征、心律失常、心源性休克、心动过缓、末梢循环灌注不良、严重的周围血管病。末梢循环灌注不良、严重的周围血管病。第36页/共38页 谢谢谢谢第37页/共38页谢谢您的观看!第38页/共38页

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