医学专题一休克的救护与液体复苏.ppt

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1、休休克克(xik)第一页，共五十七页。v第一节第一节 概概 述述v第二节第二节 休克的分类与特点休克的分类与特点v第三节第三节 休克的发展过程休克的发展过程v第四节第四节 休克的临床表现休克的临床表现v第五节第五节 休克的治疗原则休克的治疗原则v第六节第六节 休克的抢救休克的抢救(qingji)流程流程v第七节第七节 休克的护理措施休克的护理措施第二页，共五十七页。休克休克是指机体在各种致病因素是指机体在各种致病因素(yn s)侵袭下引起的以有侵袭下引起的以有效循环血量锐减，微循环灌注不足，细胞代谢紊乱及主要脏效循环血量锐减，微循环灌注不足，细胞代谢紊乱及主要脏器损害所产生的一种危急综合征。因

2、此，休克本身不是一个器损害所产生的一种危急综合征。因此，休克本身不是一个独立的独立的疾病疾病，而是由各种原因导致一个共同的病理生理过程，而是由各种原因导致一个共同的病理生理过程，常可发展成为多器官功能障碍综合征，其临床死亡率较高。常可发展成为多器官功能障碍综合征，其临床死亡率较高。第一节第一节 概概 述述休克休克(xik)(xik)的概的概念念第三页，共五十七页。休克休克(xik)的发病机制的发病机制血容量充足血容量充足心泵功能正常心泵功能正常血管容量正常血管容量正常正常血液循环(xu y xn hun)的条件第四页，共五十七页。血容量血容量 心泵功能障碍心泵功能障碍血管容量血管容量 休休克克

3、第五页，共五十七页。病因(bngyn)v血容量不足 如大量出血、失水、失血浆等，使血容量急剧减少。v创伤 由严重的创伤、骨折等引起内脏、肌肉(jru)和中枢神经系统的损伤，同时可伴有失血的因素存在。v感染 由细菌、病毒、真菌、立克次体、衣原体、原虫等微生物感染引起中毒性休克。v过敏 由某些药物或生物制品引起过敏反应，使血管扩张、血管通透性增加所致。v心源性因素 由于心脏疾病引起心输出量急剧减少所致，常继发于急性心肌梗死、严重心率失常、心肌炎、心肌病、风心、先心等心脏疾患。v内分泌因素 由 某些内分泌紊乱引起的疾病，在一定条件下可发生休克，如嗜铬细胞瘤、粘液性水肿、脑垂体前叶功能低下引起的混换衰

4、竭性休克等。v神经源性因素 剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等可引起血管紧张度的突然丧失，造成反射性周围血管扩张，有效血容量相对减少，血压下降。第六页，共五十七页。第二节 休克休克(xik)的分类与特点的分类与特点休克休克按病因分按病因分类类按病理生理学按病理生理学分分类类按血流按血流动动力学力学特点分特点分类类 第七页，共五十七页。按病因(bngyn)分类低血容量性休克低血容量性休克感染性休克感染性休克心源性休克心源性休克神神经经性休克性休克过过敏性休克敏性休克休克休克第八页，共五十七页。按病理(bngl)生理学分类分布分布(fnb)性休克性休克心源性休克心源性休克(xik)低血容量性休克低血容量

5、性休克梗阻性休克梗阻性休克第九页，共五十七页。按休克时血流动力学特点(tdin)分类v低动力(dngl)型休克v高动力型休克 第十页，共五十七页。低血容量低血容量(rngling)性休克性休克v常见病因：出血，液体丢失常见病因：出血，液体丢失v血流动力学特点：血流动力学特点：循环容量循环容量(rngling)丢失丢失低心输出量低心输出量低氧输送低氧输送第十一页，共五十七页。分布分布(fnb)性休克性休克v常见病因常见病因感染性休克感染性休克(xik)(septic shock)中毒性休克中毒性休克过敏性休克过敏性休克神经源性休克神经源性休克内分泌性休克内分泌性休克v血流动力学特点血流动力学特点

6、高心高心(o xn)输出量输出量高氧输送高氧输送低外周血管阻力低外周血管阻力血血管管收收缩缩舒舒张张异异常常导导致致血血流流分分布布异常异常第十二页，共五十七页。心源性休克心源性休克(xik)常见病因常见病因心肌损害心肌损害急性心肌梗塞急性心肌梗塞扩张性心肌病扩张性心肌病感感染染性性休休克克(xik)引引起起的的心心肌抑制肌抑制v血流动力学特点血流动力学特点(tdin)泵功能衰竭泵功能衰竭心输出量降低心输出量降低氧输送降低氧输送降低外周血管阻力增加外周血管阻力增加第十三页，共五十七页。梗阻性休克梗阻性休克(xik)v病病因因：心心包包填填塞塞，缩缩窄窄性性心心包包炎炎，严严重重肺肺动动脉脉高高

7、压压，主主动动脉狭窄脉狭窄v血流动力学特点：血流动力学特点：血流的主要通道受阻血流的主要通道受阻心输出量降低导致心输出量降低导致(dozh)氧输送降低氧输送降低第十四页，共五十七页。休克休克(xik)患者的类型分布患者的类型分布 低血容量(rngling)性 分布(fnb)性 心源性 梗阻性第十五页，共五十七页。第三节第三节 休克的发展休克的发展(fzhn)过程过程v1、微循环的变化、微循环的变化v微循环收缩期微循环收缩期/缺血缺血 缺氧缺氧(qu yn)期期v微循环扩张期微循环扩张期/瘀血缺氧期瘀血缺氧期v弥漫性血管内凝血期弥漫性血管内凝血期第十六页，共五十七页。第十七页，共五十七页。收缩期

8、收缩期 扩张期扩张期 DIC期期有效循环血量有效循环血量 减少减少 明显减少明显减少 严重减少严重减少微动脉微动脉 收缩收缩扩张扩张(kuzhng)扩张扩张(kuzhng)毛细血管血供毛细血管血供 缺血缺血瘀血瘀血血栓形成血栓形成微静脉微静脉 收缩收缩收缩收缩收缩收缩/扩张扩张毛细血管通透性毛细血管通透性 基本正常基本正常增加增加明显增加明显增加血压血压 正常正常/升高升高减低减低减低减低心心/脑血供脑血供 基本正常基本正常明显减少明显减少 明显减少明显减少内脏内脏(肝肝/脾脾)明显减少明显减少严重减少严重减少严重减少严重减少皮肤皮肤/骨骼肌骨骼肌临床分期临床分期 休克代偿期休克代偿期 休克抑

9、制期休克抑制期第十八页，共五十七页。2、体液代谢、体液代谢(dixi)的变化的变化(1)v能量代谢异常，能量代谢异常，ATP产生减少产生减少(jinsho)v乳酸增加乳酸增加v乳酸盐乳酸盐/丙酮酸盐丙酮酸盐v代谢性酸中毒代谢性酸中毒v细胞膜功能异常细胞膜功能异常第十九页，共五十七页。2、体液、体液(ty)代谢的变化代谢的变化(2)v醛固酮分泌醛固酮分泌(fnm)增加：钠潴留增加：钠潴留v抗利尿激素增加：水潴留抗利尿激素增加：水潴留v儿茶酚胺释放增加：儿茶酚胺释放增加：心血管反应心血管反应 胰高血糖素释放增加胰高血糖素释放增加 胰岛素分泌减少胰岛素分泌减少 糖皮质激素释放增加糖皮质激素释放增加

10、肌肉和肝糖元分解肌肉和肝糖元分解第二十页，共五十七页。3、内脏器官的继发性损害、内脏器官的继发性损害(snhi)(1)心：缺血缺氧，代酸，高钾，心肌抑制心：缺血缺氧，代酸，高钾，心肌抑制脑：脑：(1)BP脑灌流不足、缺氧脑灌流不足、缺氧脑细胞肿胀脑细胞肿胀 (2)毛细血管毛细血管(mo x xu un)通透性增加通透性增加/渗出渗出脑水肿脑水肿肾：肾：(1)BP/儿茶酚胺儿茶酚胺肾小球前微动脉痉挛肾小球前微动脉痉挛肾血流肾血流GRF尿量尿量 (2)血流重分布血流重分布髓质血流髓质血流，皮质外层血流，皮质外层血流皮质内肾小皮质内肾小球上皮变性坏死球上皮变性坏死ARF第二十一页，共五十七页。3、内

11、脏器官的继发性损害、内脏器官的继发性损害(snhi)(2)肺：肺：ARDS肝：肝功能衰竭肝：肝功能衰竭胃肠道：粘膜缺血糜烂，出血胃肠道：粘膜缺血糜烂，出血粘膜屏障受损粘膜屏障受损细菌细菌(xjn)毒素易位毒素易位MODS第二十二页，共五十七页。第四节第四节 休克休克(xik)的临床表现的临床表现v休克代偿休克代偿(di chn)期期v休克抑制期休克抑制期第二十三页，共五十七页。第二十四页，共五十七页。休克休克(xik)代偿期代偿期v血容量丢失：血容量丢失：20%(800ml)v神志：清楚，但紧张、烦躁神志：清楚，但紧张、烦躁v口渴：明显口渴：明显v皮肤粘膜：色泽苍白、温度正常或发凉皮肤粘膜：色

12、泽苍白、温度正常或发凉v脉搏脉搏(mib)：20%(800ml)v神志：淡漠，神志昏迷神志：淡漠，神志昏迷v口渴：严重口渴：严重v皮肤粘膜：苍白、发凉或冰凉，花斑皮肤粘膜：苍白、发凉或冰凉，花斑v脉搏：脉搏：100bpm，细速或摸不清细速或摸不清v血压：血压：SBP1.01.5提示提示(tsh)休克，休克，2提示提示(tsh)严重休克严重休克5.尿量尿量第二十八页，共五十七页。（二）、特殊（二）、特殊(tsh)监测监测1.中心中心(zhngxn)静脉压（静脉压（CVP）2.肺动脉嵌压（肺动脉嵌压（PAWP）3.心排血量（心排血量（CO）4.心脏指数（心脏指数（CI）5.休克指数休克指数第二十九

13、页，共五十七页。1.中心中心(zhngxn)静脉压静脉压(CVP)反映患者血容量状态反映患者血容量状态正常值：正常值：510cmH2O意义：意义：CVP15cmH2O提示心功能不全、静脉提示心功能不全、静脉(jngmi)血管收缩或肺循环阻力增高血管收缩或肺循环阻力增高CVP20cmH2O提示充血性心衰提示充血性心衰第三十页，共五十七页。连续动态监测连续动态监测CVP具有具有(jyu)重要临床意义重要临床意义(1)测度测度CVP基础水平基础水平(2)根据患者情况，根据患者情况，10min内快速内快速(kui s)iv NS 50-200ml(3)观察患者症状、生命体征的改变观察患者症状、生命体征

14、的改变(4)观察观察CVP改变幅度改变幅度(25cmH2O原则原则)a.5cmH2O，不能继续补液，不能继续补液c.25cmH2O，等待，等待10分钟，再次测定分钟，再次测定CVP第三十一页，共五十七页。4.动脉血气分析动脉血气分析(fnx)(1)pH：反反映映机机体体酸酸碱碱状状态态，正正常常值值为为7.357.45。pHa7.35提提示示(tsh)机机体体存存在在酸酸中毒，休克尚未纠正。中毒，休克尚未纠正。pHa越低，休克引起的组织缺氧越重越低，休克引起的组织缺氧越重(2)PaCO2:反反映映肺肺通通气气功功能能，正正常常值值为为3545mmHg。低低于于35mmHg说说明通气过度明通气过

15、度；而高于；而高于45mmHg提示通气不足、二氧化碳潴留提示通气不足、二氧化碳潴留(3)PaO2:反反映映肺肺交交换换或或氧氧合合功功能能，正正常常值值为为高高于于80mmHg。低低于于80mmHg，提提示示肺肺交交换换功功能能障障碍碍和和低低氧氧血血症症。动动脉脉氧氧分分压压低低于于60mmHg，特别是吸氧后仍无明显改善，提示可能并发，特别是吸氧后仍无明显改善，提示可能并发ARDS第三十二页，共五十七页。v正常值：正常值：12 mmol/Lv意义：休克越严重，时间越长，血乳酸意义：休克越严重，时间越长，血乳酸(r sun)浓度越高浓度越高5.动脉血乳酸动脉血乳酸(r sun)第三十三页，共五

16、十七页。6.DIC监测监测(jin c)v血小板进行性减低血小板进行性减低(jind)v纤维蛋白原进行性减低纤维蛋白原进行性减低vAPTT/PT延长延长vFDP阳性阳性第三十四页，共五十七页。第五节第五节 休克休克(xik)的治疗原则的治疗原则休克的救治保保护脏护脏器功能器功能 各型休克的各型休克的处处理理积积极消除病因极消除病因 补补充血容量充血容量纠纠正酸中毒正酸中毒血管活性血管活性药药物的物的应应用用治治疗疗DIC，改善微循，改善微循环环激素和其他激素和其他药药物的物的应应用用第三十五页，共五十七页。积极(jj)消除病因v积极(jj)防治引起休克的原发病。外出血给予止血，内出血及早行急诊

17、手术止血。控制感染是抢救感染性休克的主要环节。遇过敏性休克时必须停用致过敏药物，立即注射肾上腺素、皮质激素、升压药物及脱敏药等。积极消除病因 第三十六页，共五十七页。补充(bchng)血容量v各型休克均存在有效循环血量不足，除心源性休克外，尽早、及时补充血容量是提高心输出量、改善组织灌注的根本措施。v补液量的确定应遵循“需多少，补多少”的原则，采取充分扩容的方法。根据休克类型和病人情况，考虑输入液体的种类。v一般认为大量补充晶体液，适量补充胶体液，高渗液体补超过400ml。v晶体液常用乳酸钠林格液或等渗盐水，胶体液常用706代血浆、中分子右旋糖酐，必要时输成分血或全血。v高渗液体包括高张盐液（

18、7.5%氯化钠）或高张高渗液（7.5%氯化钠、12%右旋糖酐），按3-4ml/kg补充。v晶体液与胶体液数量之比为3：1.v补液时，原则上先快后慢，连续动态地监测血压、尿量。脉搏(mib)、CVP、PCWP等指标，可作为监护输液量和速度的参考指标。救治原则 第三十七页，共五十七页。纠正(jizhng)酸中毒v除休克早期可因过度通气而发生呼吸性碱中毒外，休克时更常见的为乳酸酸中毒。纠正酸中毒的根本措施是盖上组织灌注，目前对酸碱失衡的处理多主张“宁酸勿碱”。酸性环境能增加氧与血红蛋白的解离从而增加氧气向组织释放，对复苏(f s)有利。救治原则 第三十八页，共五十七页。血管活性药物(yow)的应用v

19、在充分复苏的前提下应用血管活性药物，以维持脏器灌注(gunzh)。理想的血管活性药物应能迅速提高血压，改善心脏和脑血管灌注(gunzh)，改善肾和肠道等内脏器官血液灌注(gunzh)。常用药物包括血管收缩剂和血管扩张剂。v1.血管收缩剂 有肾上腺素、去甲肾上腺素和间羟胺等。因肯减少微循环的灌注，加重组织缺氧，因此不主张在休克病人中大量、长期使用，但在抢救休克病人时仍有其适应症：v1对于过敏性休克和神经源性休克，首选且尽早使用；v2紧急情况下，当血压过低而有不能及时补液时，可暂时使用；v3对于高东力型感染性休克和低阻力型心源性休克，可作为综合治疗措施之一。v2.血管扩张剂 分为受体阻滞剂和抗胆碱

20、能药物两类。前者包括酚妥拉明、酚苄明等，能解除去甲肾上腺素所引起的小血管收缩和微循环淤滞并增强左心收缩力。后者包括阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱，可对抗乙酰胆碱所致平滑肌痉挛而使血管舒张，从而改善微循环，并且还是良好的细胞膜稳定剂。v血管扩张剂必须在血容量得到从分补充的条件下才能使用，以免用药后血压进一步下降，加重组织灌注不足。v休克时血管活性药物的选择应结合病情。一般血管扩张剂与扩容治疗应联合应用，在扩容尚未完成时，若有必要，也可适量使用血管收缩剂。为了兼顾重要脏器的灌注水平，还常将血管收缩剂和扩张剂联合使用。救治原则 第三十九页，共五十七页。糖皮质激素和其他药物(yow)的应用v糖皮质激素具有

21、抗炎、抗毒素、抗休克和抑制免疫反应的作用，可用于感染性休克、过敏性休克和其他(qt)较严重的休克。一般主张早期、大剂量、短疗程应用，应在休克发生后4小时应用。同时使用对细菌敏感的足量抗生素。v加强营养代谢支持和免疫调节治疗救治原则 第四十页，共五十七页。治疗(zhlio)DIC，改善微循环v及时治疗原发病，尽快去除病因，是治疗DIC的根本措施。对诊断民却的DIC，首选肝素康宁，肝素的使用宜早勿晚。大户出现严重出血而暂停用外，肝素应维持到DIC完全控制(kngzh)为止。救治原则 第四十一页，共五十七页。保护(boh)脏器功能v休克时若出现器官功能障碍或衰竭，应采取针对性的治疗措施，以防止出现多

22、器官功能障碍综合症。如发生急性肾功能衰竭，应用利尿(l nio)、透析等措施；出现心力衰竭时，应强心、利尿(l nio)，并适当降低前后负荷。出现休克肺是，应用人工呼吸机给予呼气末正压呼吸（PEEP），以改善呼吸功能。救治原则 第四十二页，共五十七页。休克休克(xik)复苏治疗的新策略复苏治疗的新策略v（1）气道开放与机械通气）气道开放与机械通气v（2）循环支持）循环支持v（3）监测）监测v复苏治疗复苏治疗(zhlio)的目标的目标完全纠正组织缺氧完全纠正组织缺氧第四十三页，共五十七页。各型休克(xik)的处理v低血容量性休克 及时补充血容量，积极处理原发病和制止继续(jx)失血、失液是治疗的

23、关键。v过敏性休克 立即以0.1%肾上腺素0.5-1mg皮下注射，根据情况可重复给药。迅速开放静脉进行扩容，注意补充胶体液。应用抗过敏药物，保持呼吸道通畅，必要时行气管插管机械通气，注意给病人吸氧。心脏骤停者立即行心肺复苏。v感染性休克 原则是休克未纠正前，着重治疗休克，同时治疗感染；休克纠正后着重治疗感染。v心源性休克 治疗目的是重建冠状动脉血液，恢复区心肌血氧供给，减轻受累心肌负荷。v神经源性休克 治疗原则是根据不同的临床表现进行相应的处理。救治原则 第四十四页，共五十七页。第六节第六节 休克的抢救休克的抢救(qingji)流程流程v 卧床休息，头低位。开放气道并保持通畅，必要时气管插管卧

24、床休息，头低位。开放气道并保持通畅，必要时气管插管v 建立大静脉通道、紧急配血备血建立大静脉通道、紧急配血备血v 大流量吸氧，保持血氧饱和度大流量吸氧，保持血氧饱和度95%以上以上v 监护心电、血压、脉搏和呼吸监护心电、血压、脉搏和呼吸v 留置导尿留置导尿/中心静脉置管测中心静脉压（中心静脉置管测中心静脉压（CVP），记每小时出入量（特别是尿量），记每小时出入量（特别是尿量）v 镇静：地西泮镇静：地西泮510mg或劳拉西泮或劳拉西泮12mg肌肉注射或静脉注射肌肉注射或静脉注射v 如果有明显的体表出血尽早外科如果有明显的体表出血尽早外科(wik)止血，以直接压迫为主止血，以直接压迫为主血压血压(

25、xuy)：收缩压：收缩压90mmHg和（或）脉压差和（或）脉压差301第四十五页，共五十七页。2v 初步容量复苏（血流动力学不稳定者），双通路输液：快速输液2040ml/kg等渗晶体液（如林格液或生理盐水(shnglynshu)）及胶体液（低分子右旋糖酐或羟基淀粉）100 200ml/510minv 经适当容量复苏后仍持续低血压则给予血管加压药：收缩压70100mmHg 多巴胺2.520g/（kgmin）收缩压70mmHg 去甲肾上腺素0.530g/minv 纠正酸中毒：机械通气和液体复苏无效的严重酸中毒则考虑碳酸氢钠100250ml静脉滴注第四十六页，共五十七页。评估休克情况：评估休克情况：

26、v 血压：（体位性）低血压、脉压血压：（体位性）低血压、脉压 v 心率：多增快心率：多增快v 皮肤表现：苍白、灰暗、出汗、瘀斑皮肤表现：苍白、灰暗、出汗、瘀斑 v 体温：高于或低于正常体温：高于或低于正常v 呼吸：早期呼吸：早期(zoq)增快，晚期呼吸衰竭、肺部啰音、粉红色泡沫样痰增快，晚期呼吸衰竭、肺部啰音、粉红色泡沫样痰 v 肾脏：少尿肾脏：少尿v 代谢改变：早期呼吸性碱中毒、后期代谢性酸中毒代谢改变：早期呼吸性碱中毒、后期代谢性酸中毒 v 神志：不同程度改变神志：不同程度改变v 头部、脊柱外伤史头部、脊柱外伤史 v 可能过敏原接触史可能过敏原接触史v 血常规、电解质异常血常规、电解质异常

27、 v 心电图、心肌标志物异常心电图、心肌标志物异常3第四十七页，共五十七页。病因病因(bngyn)诊断诊断及治疗及治疗心源性休克心源性休克(xik)低血容量低血容量(rngling)性休克性休克脓毒性休脓毒性休克克过敏性休克（见过敏性休克（见“过敏反过敏反应抢救流程应抢救流程”）神经源性休克神经源性休克456789 纠正心律失常、电解质紊乱纠正心律失常、电解质紊乱 若若合合并并低低血血容容量量：予予胶胶体体液液（如如低低分分子子右右旋旋糖糖酐酐）100200ml/510min，观观察察休休克克征象有无改善征象有无改善 如如血血压压允允许许，予予硝硝酸酸甘甘油油5mg/h，如如血血压压低低，予予

28、正正性性肌肌力力药药物物（如如多多巴巴胺胺、多多巴巴酚酚丁胺）丁胺）吗啡：吗啡：2.5mg静脉注射静脉注射 重重度度心心衰衰：考考虑虑气气管管插插管管机机械械通通气气（见见“急急性性左左心心衰衰抢抢救救流流程程”）必要时动脉血管球囊反搏必要时动脉血管球囊反搏 积极复苏，加强气道管理积极复苏，加强气道管理 稳稳定定血血流流动动力力学学状状态态：每每510分分钟钟快快速速输输入入晶晶体体液液500ml（儿儿童童20ml/kg），共共46L（儿儿童童60ml/kg），如如血血红红蛋蛋白白70mmHg，否否则则加加用用正正性性肌肌力力药药（多多巴巴胺胺、多多巴巴酚酚丁胺）丁胺）严严重重心心动动过过缓缓

29、：阿阿托托品品0.51mg静静脉脉推推注注，必必要要时时每每5分分钟钟重重复复，总总量量3mg，无无效则考虑安装起搏器效则考虑安装起搏器 激激素素：脊脊髓髓损损伤伤8小小时时内内甲甲基基泼泼尼尼松松龙龙30mg/kg注注射射15分分 钟钟 以以 上上，继继 以以5.4mg/（kgh），持持续续静静脉脉滴注滴注23小时小时 请相关专科会诊请相关专科会诊见框12101112第四十八页，共五十七页。第七节第七节 休克的护理休克的护理(hl)措施措施v 休克的护理措施休克的护理措施(cush)包括补充血容量，包括补充血容量，改善组织灌注等等，具体护理措施改善组织灌注等等，具体护理措施(cush)请看以

30、下详细讲解。请看以下详细讲解。第四十九页，共五十七页。一、维持生命(shngmng)体征平稳v严重休克病人应安置(nzh)在重症病室内监护救治，病室内保持温度22-28度，湿度70%左右。病人采取休克卧位，以增加回心血量。及早建立静脉通道，维持血压。早期给予吸氧，保持气道通畅，吸入氧浓度为40%左右。注意保暖，但不能体表加热。第五十页，共五十七页。二、密切(mqi)监测病情v1.观察生命体征、神志、尿量等的变化并记录。v2.监测重要生命器官的功能 注意观察出血现象，一旦皮肤(p f)粘膜有出血点或血凝异常，如采血标本长时间不凝固，或凝固时间明显延长，抽蹙额过程中血液迅速凝固与注射器或针头内，或

31、者静脉滴注过程中针头频繁堵塞，要考虑到DIC发生的可能。迅速补液时应注意有无肺水肿及心力衰竭的表现。第五十一页，共五十七页。三、开放(kifng)静脉通路，进行扩容治疗v休克时至少要建立两条静脉通路，静脉穿刺应选择较粗静脉，以便能及时开放静脉，有条件最好采用中心静脉置管，可快速补充血容量。v血容量是否合适的而简单的临床判断(pndun)可从以下几方面观察：v1.颈静脉是否充盈，四肢血管是否充盈；v2.肝脏是否肿大，有无压痛，肝颈静脉回流征阳性表示血容量已补足；v3.当病人采取半卧位或半坐位书，心率计血压有无明显改变，若有改变表示血容量不足；v4.让病人平卧将下肢抬高90o，若血压上升表示血容量

32、不足；v5收缩压与脉率的差值在“-10”以下，表示血容量不足。第五十二页，共五十七页。四、应用血管(xugun)活性药物的护理v使用血管活性药物时应从小剂量开始，并随时注意血压的变化。注意：1.根据血压调节滴速。v2防止(fngzh)药物外渗，以免引起局部组织坏死。v3注意保护血管。第五十三页，共五十七页。五、预防(yfng)感染v病房内定期空气消毒，减少探视，避免交叉感染，加强人工(rngng)气道管理，加强留置导尿的护理。第五十四页，共五十七页。六、心理(xnl)护理v1.保持安静、整洁和舒适的病室环境，保证病人休息；v2.护士应进行有预见性的护理，主动配合抢救；v3.保持镇静，做到忙而不乱、快而有序地工作，稳定病人和家属的情绪；v4.及时(jsh)做好安慰和解释工作，指导病人和家属你配合抢救，树立战胜疾病的信心。第五十五页，共五十七页。第五十六页，共五十七页。内容(nirng)总结休克。血管收缩舒张异常导致血流分布异常。脑：(1)BP脑灌流不足、缺氧脑细胞肿胀。血容量丢失：20%(20%(800ml)。外出血给予止血，内出血及早行急诊手术止血。前者包括酚妥拉明、酚苄明等，能解除去甲肾上腺素所引起的小血管收缩和微循环淤滞并增强左心收缩力。重度心衰：考虑气管插管机械通气（见“急性左心衰抢救(qingji)流程”）。清除感染源：如感染导管、脓肿清除引流等第五十七页，共五十七页。