心力衰竭讲稿讲稿.ppt

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1、心力衰竭讲稿第一页，讲稿共四十七页哦病史病史n患者男性，患者男性，69岁，主因间断胸闷岁，主因间断胸闷 胸痛胸痛20年，活动时年，活动时胸闷胸闷 气短气短10年，加重伴咳嗽咳痰年，加重伴咳嗽咳痰2天于天于2010-3-30入院。入院。n缘于缘于20年前活动时出现出现胸闷年前活动时出现出现胸闷 胸痛伴汗出胸痛伴汗出 恶心，无恶心，无呕吐呕吐 头痛头晕等，经休息约头痛头晕等，经休息约3-5分钟症状渐缓解，未予分钟症状渐缓解，未予诊治。此后上述症状时有发作，性质同前，多与活动诊治。此后上述症状时有发作，性质同前，多与活动有关，经休息或含服硝酸甘油均可缓解。有关，经休息或含服硝酸甘油均可缓解。10年前

2、活动年前活动时出现胸闷时出现胸闷 气短，且近气短，且近10年来自觉活动耐力逐渐下年来自觉活动耐力逐渐下降。于降。于2天前无明显诱因上述症状再次出现伴有咳嗽天前无明显诱因上述症状再次出现伴有咳嗽 咳痰咳痰 为黄色粘痰伴不能平卧，而就诊于我院。为黄色粘痰伴不能平卧，而就诊于我院。第二页，讲稿共四十七页哦既往史既往史n既往无高血压既往无高血压、糖尿病糖尿病 脑血管等病史，脑血管等病史，无消化道溃疡及出血史，无青光眼病史。无消化道溃疡及出血史，无青光眼病史。无药物敏史。无药物敏史。第三页，讲稿共四十七页哦查体查体T37.2 P104次次/分分 R18次次/分分 BP130/80n神清，贫血貌神清，贫血

3、貌 无颈静脉怒张及颈动脉异无颈静脉怒张及颈动脉异常搏动。双肺呼吸音粗，两肺可闻广泛常搏动。双肺呼吸音粗，两肺可闻广泛干湿性啰音。心尖搏动弥散，叩心界向干湿性啰音。心尖搏动弥散，叩心界向左下扩大，心率左下扩大，心率104次次/分，律齐，心音低，分，律齐，心音低，未闻及杂音。腹软肝脾未及，双下肢无未闻及杂音。腹软肝脾未及，双下肢无指凹性水肿。指凹性水肿。第四页，讲稿共四十七页哦辅助检查辅助检查第五页，讲稿共四十七页哦辅助检查辅助检查n心脏彩超：心脏彩超：LA 43mm RA 30mm LV 60mm RV 20mm EF 20.47%超声所见超声所见:左心扩大左心扩大 余腔室大小正常。室间隔余腔室

4、大小正常。室间隔下三分之一及左室心尖部室壁变薄，略向外下三分之一及左室心尖部室壁变薄，略向外隆凸，运动幅度明显减低。左室前壁隆凸，运动幅度明显减低。左室前壁 侧壁侧壁 前间壁前间壁 下后壁运动幅度弥漫性减低下后壁运动幅度弥漫性减低 二尖瓣二尖瓣开放幅度减低。左室后壁之后收缩期可探及开放幅度减低。左室后壁之后收缩期可探及约约3 3毫米液性暗区毫米液性暗区 舒张期消失。舒张期消失。第六页，讲稿共四十七页哦辅助检查日期WBC(109/L)NEUT%RBC(1012/L）HGB（g/L）3-29 14.3862.8804-26.178.32.7784-12 8.961.72.262.9第七页，讲稿共四

5、十七页哦辅助检查辅助检查肾功能：尿素氮肾功能：尿素氮10.2mmol/L 10.2mmol/L 肌酐肌酐 141.6umol/L 141.6umol/L 尿酸尿酸 449.8umol/L 449.8umol/L 2-2-微蛋白微蛋白3.6mg/L3.6mg/L尿液检测系列尿液检测系列 便常规均未见潜血等异常便常规均未见潜血等异常第八页，讲稿共四十七页哦辅助检查辅助检查 D-D-二聚体二聚体 阴性。阴性。动脉血气分析：动脉血气分析：PCO2:36.7 mmHgPCO2:36.7 mmHg PO2:94 mmHg PO2:94 mmHg PH:7.445 PH:7.445 SO2:98%SO2:9

6、8%第九页，讲稿共四十七页哦初步诊断初步诊断1.1.冠心病冠心病 不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛 陈旧性前壁心陈旧性前壁心肌梗死肌梗死 缺血性心肌病缺血性心肌病 心力衰竭心力衰竭 心功心功能能级级依据：长期冠心病史；活动时胸闷依据：长期冠心病史；活动时胸闷 气短气短 有有活动耐量下降史；双肺可闻及湿啰音；活动耐量下降史；双肺可闻及湿啰音；心电图有心电图有Q波及超声射血分数低波及超声射血分数低 室壁运室壁运动异常动异常 变薄。变薄。第十页，讲稿共四十七页哦初步诊断初步诊断n2.2.肺部感染肺部感染n依据：患者；有咳嗽依据：患者；有咳嗽 咳痰咳痰 黄色粘痰；黄色粘痰；血常规血常规 白细胞及中性粒细胞

7、偏高白细胞及中性粒细胞偏高 有心有心衰及贫血。衰及贫血。第十一页，讲稿共四十七页哦鉴别诊断鉴别诊断1.1.肺栓塞：多有长期制动史如卧床肺栓塞：多有长期制动史如卧床 多突发多突发胸闷胸闷 呼吸困难呼吸困难 可伴有胸痛可伴有胸痛 咳嗽咳嗽 咯血咯血 。D-D-二聚体阳性二聚体阳性 血气分析氧分压较低血气分析氧分压较低 心电图可呈心电图可呈SQTSQT特异性改变特异性改变 肺螺肺螺旋旋CTCT可明确诊断可明确诊断第十二页，讲稿共四十七页哦鉴别诊断鉴别诊断扩张型心肌病：仔细询问病史，部分病人扩张型心肌病：仔细询问病史，部分病人曾有病毒性心肌炎史。临床上看到心脏曾有病毒性心肌炎史。临床上看到心脏增大增大

8、 心律失常和充血性心力衰竭患者，心律失常和充血性心力衰竭患者，如超声心动图证实有心腔扩大与心脏弥如超声心动图证实有心腔扩大与心脏弥漫性搏动减弱应考虑本病，但应除外各漫性搏动减弱应考虑本病，但应除外各种原因明确的器质性心脏病。种原因明确的器质性心脏病。第十三页，讲稿共四十七页哦鉴别诊断鉴别诊断酒精性心肌病：临床表现与扩张心肌病相酒精性心肌病：临床表现与扩张心肌病相似。似。X X线示心影增大，心胸比大于线示心影增大，心胸比大于55%55%。心电图左室肥大较常见，可伴有各型心心电图左室肥大较常见，可伴有各型心律失常。心脏超声示心腔扩大，射血分律失常。心脏超声示心腔扩大，射血分数降低。有长期数降低。有

9、长期 大量饮酒史（每日啤酒大量饮酒史（每日啤酒4 4瓶或白酒瓶或白酒150g 150g 持续持续1010年以上），戒酒年以上），戒酒及治疗均很快奏效及治疗均很快奏效 预后较好，随诊为宜。预后较好，随诊为宜。第十四页，讲稿共四十七页哦鉴别诊断鉴别诊断围生期心肌病：既往无心脏病的妊娠末期围生期心肌病：既往无心脏病的妊娠末期或产后（或产后（2-20周）女性，出现呼吸困难周）女性，出现呼吸困难 血痰血痰 肝大肝大 浮肿等心衰症状，类似扩张型浮肿等心衰症状，类似扩张型心肌病者称为围生期心肌病。可有心室心肌病者称为围生期心肌病。可有心室扩大，附壁血栓。安静扩大，附壁血栓。安静 增加营养增加营养 服用维服用

10、维生素类药物十分重要，针对心衰可用利生素类药物十分重要，针对心衰可用利尿剂尿剂 洋地黄洋地黄 血管扩张剂等，预后较好。血管扩张剂等，预后较好。第十五页，讲稿共四十七页哦治疗治疗口服药：口服药：阿司匹林肠溶片阿司匹林肠溶片 100 mg 1/日日 单硝酸异山梨酯片单硝酸异山梨酯片 20mg 2/日日 琥珀酸美托洛尔缓释片琥珀酸美托洛尔缓释片 23.75mg 1/日日 培哚普利片培哚普利片 2 mg 1/日日 (4月月3日停日停)螺内酯螺内酯 20mg 1/日日 辛伐他丁辛伐他丁 20mg 1/日日 依诺肝素钠注射注依诺肝素钠注射注 6000IU IH 2/日日第十六页，讲稿共四十七页哦治疗治疗液

11、体：液体：0.9%氯化钠注射液氯化钠注射液 100ml注射用头孢孟多酯钠注射用头孢孟多酯钠 2.0 静点静点 2/日日第十七页，讲稿共四十七页哦治疗治疗n第一天第一天 给患者速尿给患者速尿 40mg尿量尿量2000ml患者症状明显缓解，可平卧，以后平均每患者症状明显缓解，可平卧，以后平均每天给天给20mg速尿，尿量维持在速尿，尿量维持在1500ml左右，左右，间断间断监测电解质监测电解质 血钾偏低给予补达秀口服。血钾偏低给予补达秀口服。患者心衰及感染得到控制后仍有乏力患者心衰及感染得到控制后仍有乏力 活动活动时胸闷气短时胸闷气短 考虑到患者存在贫血（贫血可考虑到患者存在贫血（贫血可加重心衰）加

12、重心衰），经与家属商议后，经与家属商议后 输入红细输入红细胞胞2 2单位单位 患者症状好转，进一步查上消及患者症状好转，进一步查上消及肿瘤标志物肿瘤标志物第十八页，讲稿共四十七页哦治疗治疗1.1.查肿瘤标志物结果无异常查肿瘤标志物结果无异常2.2.上消化道造影结果示：上消化道造影结果示：a.a.主动脉硬化主动脉硬化 b.b.贲门贲门 胃底小弯侧及胃窦部多发占胃底小弯侧及胃窦部多发占 位性病变伴粘膜破坏位性病变伴粘膜破坏 c.c.胃炎胃炎第十九页，讲稿共四十七页哦治疗效果治疗效果n患者步行出院，可进行轻微日常活动。患者步行出院，可进行轻微日常活动。住院期间，请消化科会诊并向患者家属住院期间，请消

13、化科会诊并向患者家属交代：由于患者心功能较差，作胃镜检交代：由于患者心功能较差，作胃镜检查可能发生猝死，风险性较大，且难以查可能发生猝死，风险性较大，且难以承受手术。患者家属拒绝进一步检查要承受手术。患者家属拒绝进一步检查要求出院。求出院。第二十页，讲稿共四十七页哦心力衰竭心力衰竭背景资料：心力衰竭是各种心脏疾病导致背景资料：心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合症，多指心肌收心功能不全的一种综合症，多指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官的需要，器官 组织灌注量不足，同时出组织灌注量不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。现肺循

14、环和（或）体循环淤血的表现。心力衰竭是一种复杂的临床症候群，是心力衰竭是一种复杂的临床症候群，是各种心脏病的严重阶段。心衰是一种进各种心脏病的严重阶段。心衰是一种进行性病变。行性病变。第二十一页，讲稿共四十七页哦流行病学流行病学n心心力力衰衰竭竭总总发发病病率率为为0.32%，65岁岁以以上上313%，美国每年新增加，美国每年新增加40万，发病率高。万，发病率高。n约约1/3HF患患者者在在2年年内内死死亡亡，5年年生生存存率率与与恶恶性性肿瘤一样，死亡率高肿瘤一样，死亡率高。nHF发发病病率率的的增增加加与与人人口口老老龄龄化化，冠冠心心病病治治疗疗水平提高，患者的存活时间延长有关。水平提高

15、，患者的存活时间延长有关。n美国每年用于美国每年用于HF的医疗费超过的医疗费超过70亿美元。亿美元。第二十二页，讲稿共四十七页哦心力衰竭心力衰竭5年生存率与肿瘤比较年生存率与肿瘤比较第二十三页，讲稿共四十七页哦病因病因 1.冠心病冠心病 2.高血压高血压 3.心肌病心肌病 4.心肌炎心肌炎 5.心脏瓣膜病心脏瓣膜病第二十四页，讲稿共四十七页哦血流动力学特点（左心衰）血流动力学特点（左心衰）每搏量和每分心排出量明显降低，毛细血每搏量和每分心排出量明显降低，毛细血管楔压或左心室舒张末压异常升高伴交感管楔压或左心室舒张末压异常升高伴交感神经系统和肾素神经系统和肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统为

16、醛固酮系统为代表的神经内分泌系统的激活。代表的神经内分泌系统的激活。第二十五页，讲稿共四十七页哦病理生理病理生理 心衰的病理生理十分复杂，当心脏病损及心心衰的病理生理十分复杂，当心脏病损及心功能时，机体首先发生多种代偿机制，可使功能时，机体首先发生多种代偿机制，可使心功能在一定时间内维持在相对正常水平，心功能在一定时间内维持在相对正常水平，由于代偿机制不能维持很长时间，随即出现由于代偿机制不能维持很长时间，随即出现充血性心力衰竭。主要从四个方面加以阐述：充血性心力衰竭。主要从四个方面加以阐述：第二十六页，讲稿共四十七页哦病理生理病理生理一一 代偿机制代偿机制 1 Frank-Starling机

17、制机制 有利有利：增加心脏的前负荷，使回心血量：增加心脏的前负荷，使回心血量 增多，心室舒张末期容积增加，从而增增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏做功量。加心排血量及提高心脏做功量。不利：心室扩张不利：心室扩张 心房压及静脉压升高心房压及静脉压升高 肺和静脉系统充血。肺和静脉系统充血。第二十七页，讲稿共四十七页哦病理生理病理生理二二 心肌肥厚心肌肥厚 后负荷增加时后负荷增加时 心肌肥厚代偿心肌肥厚代偿 心肌肥厚心肌肥厚时，心肌细胞并不增多，而以心肌纤维时，心肌细胞并不增多，而以心肌纤维增多为主。但细胞核和线粒体增大增多增多为主。但细胞核和线粒体增大增多的速度，落后于心肌纤维

18、的增多，最终的速度，落后于心肌纤维的增多，最终因能量相对不足而死亡。心肌肥厚时，因能量相对不足而死亡。心肌肥厚时，心肌顺应性差，心室舒张末压升高。心肌顺应性差，心室舒张末压升高。第二十八页，讲稿共四十七页哦病理生理病理生理三三.神经体液代偿机制神经体液代偿机制 1 交感神经兴奋交感神经兴奋 去甲肾上腺素升高去甲肾上腺素升高 A增加心肌耗氧增加心肌耗氧 增加心肌收缩增加心肌收缩 提到心率提到心率 增加血管阻力增加血管阻力 B心肌细胞毒性心肌细胞毒性 使心肌细胞凋亡。使心肌细胞凋亡。第二十九页，讲稿共四十七页哦病理生理病理生理2.2.肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统激活醛固酮系统激活 A

19、 A 当心排血量降低，肾血流量随之减低，当心排血量降低，肾血流量随之减低，RASRAS系统激活系统激活 心肌收缩力增强，维持血心肌收缩力增强，维持血压压 调节血液再分配调节血液再分配 保障心保障心 脑等重要脑等重要器官血液供应。器官血液供应。醛固酮醛固酮 使水钠潴留使水钠潴留 增增加总液体量及心脏前负荷。加总液体量及心脏前负荷。B B 参与细胞和组织的重塑参与细胞和组织的重塑,增加心肌损害增加心肌损害和心功能恶化。和心功能恶化。第三十页，讲稿共四十七页哦发病机制发病机制心衰的发病机制是心室重塑心衰的发病机制是心室重塑 微观表现：心肌细胞肥大微观表现：心肌细胞肥大 凋亡，胚胎基凋亡，胚胎基因和蛋

20、白质的再表达因和蛋白质的再表达 心肌细胞外基质量心肌细胞外基质量和组成的变化。和组成的变化。宏观表现：心肌质量和心室容量的增加宏观表现：心肌质量和心室容量的增加 心室形状的改变呈球形。心室形状的改变呈球形。第三十一页，讲稿共四十七页哦诊断诊断 病史病史 症状症状 体征体征 辅助检查辅助检查 进行综合诊断进行综合诊断第三十二页，讲稿共四十七页哦病史病史1.冠心病冠心病 心肌梗死和缺血性心肌病多见心肌梗死和缺血性心肌病多见2.高血压高血压3.心肌炎心肌炎 心肌病心肌病第三十三页，讲稿共四十七页哦症状和体征症状和体征1 呼吸困难呼吸困难2 咳嗽咳嗽 咳痰咳痰 咯血咯血3 乏力乏力 疲倦疲倦 头晕头晕

21、 心慌心慌4 少尿少尿 肾功能损害肾功能损害5听诊听诊 肺部可闻及湿啰音肺部可闻及湿啰音第三十四页，讲稿共四十七页哦心功能分级心功能分级 NYHA1928NYHA1928年分四级（心衰三度）年分四级（心衰三度）I I级级 活动量不受限制，平时无症状活动量不受限制，平时无症状IIII级级 活动活动轻度轻度受限，休息无症状，受限，休息无症状，日常活动可出现症状；日常活动可出现症状；IIIIII级级 活动活动明显明显受限，轻微活动出现症状；受限，轻微活动出现症状；IVIV级级 休息休息时也有症状，活动加重时也有症状，活动加重第三十五页，讲稿共四十七页哦辅助检查辅助检查胸片（心胸比大于胸片（心胸比大于

22、0.5）心脏彩超（心脏彩超（EF小于小于50%）放射性核素检查放射性核素检查第三十六页，讲稿共四十七页哦治疗治疗阻断神经阻断神经 内分泌系统内分泌系统 阻断心肌重塑阻断心肌重塑第三十七页，讲稿共四十七页哦药物治疗药物治疗1.利尿剂利尿剂 以袢利尿剂为首选。增加尿钠排以袢利尿剂为首选。增加尿钠排泄可达钠滤过负荷的泄可达钠滤过负荷的20%-25%，且能，且能增加游离水的清除，应与保钾利尿剂同增加游离水的清除，应与保钾利尿剂同时应用。每日使体重减轻时应用。每日使体重减轻0.5-1kg为宜。为宜。2.ACEI类（类（ARB类）：机制为抑制类）：机制为抑制RAS系系统和缓激肽的降解。统和缓激肽的降解。第

23、三十八页，讲稿共四十七页哦ACEI的应用的应用ACEI是治疗心力衰竭的基石是治疗心力衰竭的基石n小剂量开始，两周加量一次小剂量开始，两周加量一次n达到靶剂量或最大耐受量达到靶剂量或最大耐受量ACEI应用注意事项：应用注意事项：n主要监测血生化（肾功能、血钾）主要监测血生化（肾功能、血钾）n注意观察血压注意观察血压n咳嗽咳嗽ARB第三十九页，讲稿共四十七页哦ACEI类常用剂量类常用剂量 药物药物 起始剂量起始剂量 目标剂量目标剂量 卡托普利卡托普利 6.25mg 3/d 25-50mg 3/d依那普利依那普利 2.5mg 1/d 10mg 2/d培哚普利培哚普利 2mg 1/d 4mg/d第四十

24、页，讲稿共四十七页哦药物治疗药物治疗3.B-受体阻滞剂受体阻滞剂 心衰时，心衰时，B1受体信号转受体信号转导的致病性明显大于导的致病性明显大于B2 及及a1受体。常受体。常用的有美托洛尔用的有美托洛尔 比索洛尔。比索洛尔。ACEI类及类及B-受体阻滞剂长期应用可提高远受体阻滞剂长期应用可提高远期生存率，短期内效果不明显。期生存率，短期内效果不明显。第四十一页，讲稿共四十七页哦药物治疗药物治疗n4.强心剂强心剂 洋地黄类洋地黄类 地高辛地高辛 西地兰西地兰n5.其他药物如醛固酮受体拮抗剂其他药物如醛固酮受体拮抗剂 钙离子钙离子拮抗剂拮抗剂第四十二页，讲稿共四十七页哦慢性收缩性慢性收缩性HFHF治

25、疗药物选择治疗药物选择按心功能按心功能NYHA分级：分级：nI级：级：控制危险因素；控制危险因素；ACEInII级：级：ACEI；利尿剂；利尿剂；受体阻滞剂受体阻滞剂；用或不用地高辛用或不用地高辛nIII级：级：ACEI；利尿剂；利尿剂；受体阻滞剂；受体阻滞剂；地高辛地高辛nIV级：级：ACEI；利尿剂；地高辛；利尿剂；地高辛；AA；病情稳定后病情稳定后 受体阻滞剂受体阻滞剂 第四十三页，讲稿共四十七页哦心衰认识转变心衰认识转变n心衰治疗模式转变：从注重改善血流动力心衰治疗模式转变：从注重改善血流动力学到目前以改善神经激素异常、阻止心室学到目前以改善神经激素异常、阻止心室重塑为主的生物学治疗模

26、式，即转为长期重塑为主的生物学治疗模式，即转为长期的、修复性的策略。的、修复性的策略。n治疗药物已从过去的强心、利尿和扩血管治疗药物已从过去的强心、利尿和扩血管转变为以利尿剂、转变为以利尿剂、RAAS阻断剂和阻断剂和受体阻受体阻滞剂为主辅以洋地黄制剂的综合治疗。滞剂为主辅以洋地黄制剂的综合治疗。第四十四页，讲稿共四十七页哦心衰与贫血心衰与贫血n1.冠心病心力衰竭患者可发生贫血，尤冠心病心力衰竭患者可发生贫血，尤以以70岁以上老人常见。岁以上老人常见。n2.贫血发生率和严重性与心衰的严重性贫血发生率和严重性与心衰的严重性明显正相关（明显正相关（级占贫血的级占贫血的9%，则占则占79%）。）。n3.心心-肾肾-贫血综合征。贫血综合征。n4.贫血是心衰病人再住院和死亡率增加贫血是心衰病人再住院和死亡率增加的独立危险因素。的独立危险因素。第四十五页，讲稿共四十七页哦贫血的原因贫血的原因n1.促红细胞生成素合成减少。促红细胞生成素合成减少。n2.促红细胞生成素抵抗。促红细胞生成素抵抗。10%n3.铁铁 叶酸及维生素叶酸及维生素B12缺乏。缺乏。n4.血液的稀释。血液的稀释。第四十六页，讲稿共四十七页哦致谢致谢n非常感谢各位老师非常感谢各位老师 同学的参与同学的参与n祝大家工作顺利祝大家工作顺利 身体健康身体健康第四十七页，讲稿共四十七页哦