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1、 当脂肪走向对立面肥胖的发病机制1)瘦素分泌不足瘦素有效瘦素有效2)瘦素抵抗瘦素无效瘦素无效MMP-2活性升高MMP-2缺陷型小鼠(灰)比野生型(黑)小鼠体重增长缓慢MMP-2降解了瘦素受体美健康126354癌症癌症高血糖高血糖心理健康心理健康大脑萎缩大脑萎缩高血压高血压血脂异常血脂异常全球全球2万亿美元2.8%战争导致的损失我国我国3.58%8.7%国家战略经济损失经济损失将控制体重作为健康生活的重要组成部分将控制体重作为健康生活的重要组成部分值得每一个个体及整个公共医疗系统认真对待值得每一个个体及整个公共医疗系统认真对待脂肪脂肪(甘油三酯甘油三酯)的结构的结构 甘油甘油 脂肪酸脂肪酸 脂肪
2、的去处:1)可以被消耗掉产生能量2)会被利用制造身体组织3)储存在在肝脏中 4)储存在脂肪组织中甘油三酯的来源甘油三酯的来源 人体合成人体合成 食物获得食物获得 储存于脂肪细胞储存于脂肪细胞 脂肪的作用脂肪的作用 保护器官保护器官保暖保暖 储能和供能储能和供能 促进脂溶性促进脂溶性维生素的吸收维生素的吸收 道格拉斯.科曼 生物化学博士肥鼠糖鼠6号染色体突变造成4号染色体突变造成糖鼠和正常老鼠连体实验实验设想:会不会是因为他们的体内缺乏一种抑制肥胖的物质,这种物质可能会起到抑制食欲的作用,因为 缺乏这种物质,所以这些老鼠就会拼命进食,并且整日懒洋洋躺着养膘。如果把正常老鼠体内的这种物质给他们一些
3、,是不是就可以给他们成功减肥了呢?实验结果:糖鼠不仅没减肥,反倒是正常老鼠饿死了新的解释:糖鼠体内多了一种物质,而正常老鼠体内少了一种物质 糖鼠对这种物质的响应或者感知能力下降造成的肥鼠和正常老鼠连体实验实验设想:将肥鼠与正常老鼠相连,肥鼠像往常一样憨吃哑涨,正常老鼠则骨瘦如柴。实验结果:正常老鼠一切如常,而肥鼠居然减肥成功新的解释:肥鼠体内少了一种物质,正常老鼠多了一种物质糖鼠和肥鼠连体实验实验设想:糖鼠连体肥鼠应该会变瘦,而糖鼠会继续胖下去。实验结果:与实验设想完全一致。假说得到证实。杰弗瑞弗里德曼 假想中的食欲抑制因子瘦素”发现瘦素基因的胶片瘦素基因的胶片一个来自脂肪的信号,居然反过来防止脂肪增多。肥鼠发胖是因为体内缺乏瘦素,而糖鼠发胖是因为体内缺乏瘦素受体瘦素和他的受体就像锁与钥匙一样共同作用调节老鼠的食欲和体重脂肪不仅是人体代谢的主要能源,也是我们发育以及健康成长所必需的物质THE ENDT H A N K Y O U F O R W AT C H I N G