其他类食物中毒及其调查处理讲稿.ppt

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1、其他类食物中毒及其调查处理第一页，讲稿共八十页哦一、亚硝酸盐中毒（一）理化特性 常见的亚硝酸盐有亚硝酸钠和亚硝酸钾，为白色和嫩黄色结晶，呈颗粒状粉末，无臭，味咸涩，易潮解，易溶于水。第二页，讲稿共八十页哦一、亚硝酸盐中毒（二）毒性 亚硝酸盐具具有有很很强强的的毒毒性性，其生物半衰期24小时，摄摄入入0.30.30.5g 0.5g 就就可可以以中中毒毒，1 13g3g可可致致人人死死亡亡。亚硝酸盐摄入过量会使血红蛋白中的Fe2+氧化为Fe3+，使使正正常常血血红红蛋蛋白白转转化化为为高高铁铁血血红红蛋蛋白白，失失去去携携氧氧能能力力导导致致组组织织缺缺氧氧。另外亚硝酸盐对周围血管有麻痹作用。第三

2、页，讲稿共八十页哦一、亚硝酸盐中毒（三）引起中毒的原因1意意外外事事故故中中毒毒 亚硝酸盐外观上与食盐相似，容易误将亚硝酸盐当作食盐食用而引起中毒。2食食品品添添加加剂剂滥滥用用中中毒毒 肉类食品加工时亚硝酸盐过量使用引起食物中毒。3蔬菜贮存过久、腐烂、煮熟后放置过久及刚腌制不久的蔬菜可能含有大量硝酸盐、亚硝酸盐，食用后可引起中毒。4个个别别地地区区井井水水含含硝硝酸酸盐盐较较多多，用这种水煮饭，如存放过久，硝酸盐在细菌的作用下可被还原成亚硝酸盐。第四页，讲稿共八十页哦一、亚硝酸盐中毒（四）流行病学特点及中毒症状 流行病学特点：亚硝酸盐食物中毒全年均有发生。多数由于误将亚硝酸盐当作食盐食用而引

3、起食物中毒，也有食入含有大量硝酸盐、亚硝酸盐的蔬菜而引起的食物中毒。多发生在农村或集体食堂。第五页，讲稿共八十页哦一、亚硝酸盐中毒（四）流行病学特点及中毒症状中毒症状亚硝酸盐中毒发发病病急急速速，潜潜伏伏期期一一般般为为1 13 3小小时时，短短者者1010分钟，大量食用蔬菜引起的中毒可长达分钟，大量食用蔬菜引起的中毒可长达2020小时小时。中中毒毒的的主主要要症症状状为为口口唇唇、指指甲甲以以及及全全身身皮皮肤肤出出现现青青紫紫等等组组织织缺缺氧氧表表现现，也称为“肠肠源源性性青青紫紫症症”。病人自觉症状有头晕、头痛、无力、乏力、胸闷、心率快、嗜睡或烦躁不安、呼吸急促，并有恶心、呕吐、腹痛、

4、腹泻，严重者昏迷、惊厥、大小便失禁，可因呼吸衰竭导致死亡。第六页，讲稿共八十页哦一、亚硝酸盐中毒（五）急救与治疗轻症一般不需治疗，重症要及时抢救重症要及时抢救。1尽快排出毒物尽快排出毒物 采用催吐、洗胃等办法，尽快将胃肠道还没有吸收的亚硝酸盐排出体外。2及时应用特效解毒剂及时应用特效解毒剂 主要应用解毒剂亚甲蓝，同时补充大剂量维生素C，辅助解毒。3对症治疗。第七页，讲稿共八十页哦一、亚硝酸盐中毒（六）预防措施1加强对集体食堂管理加强对集体食堂管理，将亚硝酸盐和食盐分开贮存，避免误食。2肉类食品企业要严严格格按按国国家家标标准准规规定定添添加加硝硝酸酸盐盐和和亚亚硝硝酸酸盐盐，肉制品中硝酸盐不得

5、超过0.15g/kg，最终残留量不得超过20mg/kg。3保持蔬菜的新鲜，勿食存放过久或变质的蔬菜；腌腌菜菜时时所所加加盐盐的的含量应达到含量应达到1212以上，至少需腌制以上，至少需腌制1515天以上再食用天以上再食用。4尽量不用苦井水煮饭，不得不用时，应避免长时间保温后的水又用来煮饭菜。第八页，讲稿共八十页哦二、砷中毒（一）理化特性砷是有毒的类金属元素。砷的化学性质复杂，化合物众多，在自然界中以As3-、As-、As0、As+、As3+、As3+的形式存在。食物中含有机砷和无机砷，而饮水中则主要含有无机砷。第九页，讲稿共八十页哦（二）砷的毒性无机砷化合物一般都有剧毒，无机砷化合物一般都有剧

6、毒，AsAs3+3+的毒性大于的毒性大于AsAs5+5+。As3+为原浆毒，主要表现为：1对消化道的直接腐蚀作用。2与细胞内酶的巯基结合而使其失活，从而影响组织细胞的新陈代谢，引起细胞死亡。3麻痹血管运动中枢和直接作用于毛细血管，使血管扩张、充血、血压下降。4砷中毒严重者可出现肝脏、心脏及脑等器官的缺氧性损害。二、砷中毒第十页，讲稿共八十页哦（三）引起中毒的原因1误将砒霜当成食用碱、团粉、糖、食盐等加入食品，或误食含砷农药拌的种粮、污染的水果、毒死的畜禽肉等而引起中毒。2不按规定滥滥用用含含砷砷农农药药喷洒果树和蔬菜，造成水果、蔬菜中砷残留量过高。喷洒含砷农药后不洗手喷洒含砷农药后不洗手即直接

7、进食等。3盛装过含砷化合物的容器、用具，不经清洗直接盛装或运送食物，致使食品受砷污染。4食品工业用原料或添加剂质量不合格，砷含量超过食品卫生标准。二、砷中毒第十一页，讲稿共八十页哦（四）流行病学特点及中毒症状砷砷中中毒毒多多发发生生在在农农村村，夏夏秋秋季季多多见见，常由于误用或误食而引起中毒。砷中毒的潜潜伏伏期期短短，仅仅为为十十几几分分钟钟至至数数小小时时。患者口腔和咽喉有烧灼感，口渴及吞咽困难，口中有金属味。随后出现恶心，反复呕吐，甚至吐出黄绿色胆汁，重者呕血、腹泻，初为稀便，后呈米泔样便并混有血液。症状加重时全身衰竭，脱水，体温下降，虚脱，意识消失。肝肾损害可出现黄疸、蛋白尿、少尿等症

8、状。重症患者出现神经系统症状，如头痛、狂躁、抽搐、昏迷，最后死于呼吸中枢麻痹。二、砷中毒第十二页，讲稿共八十页哦（五）急救与治疗1尽快排出毒物 采用催吐、洗胃的办法。2及时应用特效解毒剂 特效解毒剂有二巯基丙磺酸钠，特效解毒剂有二巯基丙磺酸钠，二巯丙醇等二巯丙醇等。此类药物的巯基与砷有很强的结合力，能夺取组织中与酶结合的砷，形成无毒物质并随同尿液排出。3对症处理 应注意纠正水、电解质紊乱。二、砷中毒第十三页，讲稿共八十页哦（六）预防措施1对含砷化合物及农药要健全管理制度，实行专专人人专专库库管管理理。农药不得与食品混放、混装。2盛装含砷农药的容器、用具必须有鲜明、易识别的标志，并不得再用于盛装

9、食品。3砷中毒死亡的家禽畜，应深埋销毁，严禁食用。4含含砷砷农农药药用用于于防防治治蔬蔬菜菜、果果树树害害虫虫时时，于于收收获获前前半半个个月月内内停停止止使使用用，以防农药残留量过高；喷洒农药后必须洗净手和脸后才能吸烟、进食。5食品加工过程中所使用的原料、添加剂等其砷含量不得超过国家允许标准。二、砷中毒第十四页，讲稿共八十页哦三、有机磷农药中毒（一）理化特性 有机磷农药在在酸酸性性溶溶液液中中较较稳稳定定，在在碱碱性性溶溶液液中中易易分分解解失失去去毒毒性性，故绝大多数有机磷农药与碱性物质，如肥皂、碱水、苏打水接触时可被分解破坏，但敌百虫例外，其遇碱可生成毒性更大的敌敌畏敌百虫例外，其遇碱可

10、生成毒性更大的敌敌畏。第十五页，讲稿共八十页哦三、有机磷农药中毒（二）毒性及中毒机制有机磷农药有一百多种，根据目前农业生产上常用农药（原药）的毒毒性性综综合合评评价价（急急性性口口服服、经经皮皮毒毒性性、慢慢性性毒毒性性等等）可可分分三三类类：高毒类，如甲拌磷（3911）、对硫磷（1605）、内吸磷（1059）；中等毒类，如敌敌畏、甲基1059、异丙磷；低毒类，如敌百虫、乐果、杀螟松、马拉硫磷等。有机磷农药进入人体后与体内胆碱酯酶迅速结合，形成磷酰化胆碱酯酶，使使胆胆碱碱酯酯酶酶活活性性受受到到抑抑制制，失失去去催催化化水水解解乙乙酰酰胆胆碱碱的的能能力力，结结果果使使大大量量乙乙酰酰胆胆碱碱

11、在在体体内内蓄蓄积积，导导致致以以乙乙酰酰胆胆碱碱为为传传导导介介质质的的胆胆碱碱能能神神经经处处于过度兴奋状态，从而出现中毒症状于过度兴奋状态，从而出现中毒症状。第十六页，讲稿共八十页哦三、有机磷农药中毒（三）引起中毒的原因1误误食食农药拌过的种子或误把有机磷农药当当作作酱酱油油或或食食用用油油而而食食用用，或把盛装过农药的容器再盛装油、酒以及其他食物等引起中毒。2喷洒农药不久的瓜果、蔬菜、未经安全间隔期即采摘食用，可造成中毒。3误食被农药毒杀的家禽家畜。第十七页，讲稿共八十页哦三、有机磷农药中毒（四）流行病学特点及中毒症状流行病学特点：有机磷农药是我我国国生生产产使使用用最最多多的的一一类

12、类农农药药。我国目前食物中有机磷农药残留相当普遍和严重；南南方方比比北北方方严严重重，污污染染的的食食物物以以水水果果和和蔬蔬菜菜为为主主，尤尤其是叶菜类其是叶菜类；夏夏秋秋季季高高于于冬冬春春季季，夏秋季节害虫繁殖快，农药使用量大，污染严重。第十八页，讲稿共八十页哦三、有机磷农药中毒中毒症状：中毒潜潜伏伏期期一一般般在在2 2小小时时以以内内，误服农药纯品者可立即发病。根据中毒症状的轻重可将急性中毒分为三度。1轻轻度度中中毒毒 表现为头疼、头晕、恶心、呕吐、多汗、流涎、胸闷无力、视力模糊等，瞳孔可能缩小。全全血血中中胆胆碱碱酯酯酶酶活力在活力在50507070。2中中度度中中毒毒 除上述症状

13、外，出现肌束震颤、轻度呼吸困难、瞳孔明显缩小、血压升高、意识轻度障碍，全全血血中胆碱酯酶活力在中胆碱酯酶活力在30305050。第十九页，讲稿共八十页哦三、有机磷农药中毒3重重度度中中毒毒 瞳孔缩小如针尖大，呼吸极度困难、出现青紫、肺水肿、抽搐、昏迷、呼吸衰竭、大小便失禁等，少数病人出现脑水肿。全血胆碱酯酶活力一般在全血胆碱酯酶活力一般在3030以下以下。上述症状中以瞳孔缩小、肌束震颤、血压升高、肺水肿、多汗为主要特点。需要特别注意的是某某些些有有机机磷磷农农药药，如马拉硫磷、敌百虫、对硫磷等有有迟迟发发性性神神经经毒毒性性，即在急性中毒后的第23周产生神经症状，主要表现为下肢软弱无力、运动失

14、调及神经麻痹等。第二十页，讲稿共八十页哦三、有机磷农药中毒（五）急救与治疗1迅速排出毒物 迅速给予中毒者催吐、洗胃。必必须须反反复复、多多次次洗洗胃胃，直至洗出液中无有机磷农药臭味为止。洗胃液一般可用2苏打水或清水，但误服敌百虫者不能用苏打水等碱性溶液，可用1:5000高锰酸钾溶液或1氯化钠溶液。但对硫磷、内吸磷、甲拌磷及乐果等中毒时不能用高锰酸钾溶液，以免这类农药被氧化而增强毒性。第二十一页，讲稿共八十页哦三、有机磷农药中毒（五）急救与治疗2应用特效解毒药应用特效解毒药轻度中毒者可单独给予阿托品，以拮抗乙酰胆碱对副交感神经的作用，解除支气管痉挛，防止肺水肿和呼吸衰竭。中度或重度中毒者需要阿阿

15、托托品品和和胆胆碱碱酯酯酶酶复复能能剂剂（如解磷定、氯磷定）两者并用。3对症治疗。第二十二页，讲稿共八十页哦三、有机磷农药中毒（六）预防措施在遵守农药安全使用标准的基础上应特别注意以下几点：1有机磷农药必须由专专人人保保管管，必须有固固定定的的专专用用贮存场所贮存场所，其周围不得存放食品。2喷药及拌种用的容器应专用，配药及拌种的操作地点应远离畜圈、饮水源和瓜菜地，以防污染。第二十三页，讲稿共八十页哦三、有机磷农药中毒（六）预防措施3喷洒农药必须穿工作服，戴手套、口罩，并在上风向喷洒，喷药后须用肥皂洗净手、脸，方可吸烟、饮水和进食。4喷洒农药及收获瓜、果、蔬菜，必须遵守安全间隔期。5禁止食用因有

16、机磷农药致死的各种畜禽。6禁止孕妇、乳母参加喷药工作。第二十四页，讲稿共八十页哦四、锌中毒（一）理化特性 锌是人体所必需的微量元素，保证锌的营养素供给量对于促进人类生长发育和维持健康具有重要意义。然而锌锌的的供供给给量量与与中中毒毒剂剂量量相相距距很很近近，即即安安全全带带很很窄窄，如如摄摄入过量则可引起食物中毒入过量则可引起食物中毒。第二十五页，讲稿共八十页哦四、锌中毒（二）毒性 锌的中中毒毒量量为为0.20.20.4g0.4g，一一次次摄摄入入8080100mg100mg以以上上的的锌锌盐盐即即可可引引起起急急性性中中毒毒。氯化锌的致死量为35g，硫酸锌的致死量为515g。儿童对锌盐更敏感

17、，易于发生中毒。（三）引起中毒的原因 到目前为止，锌中毒发生的原原因因主主要要由由于于使使用用镀镀锌锌容容器器存存放放酸酸性性食食品品和和饮饮料料所所致致。锌不溶于水，能在弱酸或果酸中溶解，致使被溶解下来的锌以有机盐的形式大量混入食品，即可引起食物中毒。第二十六页，讲稿共八十页哦四、锌中毒（四）流行病学特点及中毒症状流行病学特点：国内曾报告几起由于使用锌桶盛装食醋、大白铁壶盛放酸梅汤和清凉饮料而引起的锌中毒事件。目前市场上补锌制剂和保健食品琳琅满目，滥补现象严重，曾曾经经有有儿儿童因为补锌过量而导致锌中毒报道童因为补锌过量而导致锌中毒报道。第二十七页，讲稿共八十页哦四、锌中毒（四）流行病学特点

18、及中毒症状中毒症状：锌中毒潜潜伏伏期期很很短短，仅仅数数分分钟钟至至1 1小小时时。临床上主主要要表表现现为为胃胃肠肠道道刺刺激激症症状状，如恶心、持续性呕吐、上腹部绞痛、口中烧灼感及麻辣感，伴有眩晕及全身不适。体体温温不不升升高高，甚甚至至降降低低。严重中毒者可因剧烈呕吐，腹泻而虚脱。病程短，几小时至1天可痊愈。第二十八页，讲稿共八十页哦四、锌中毒（五）急救与治疗 对误服大量锌盐者可可用用1 1鞣鞣酸酸液液、5 5活活性性炭炭或或1:20001:2000高高锰锰酸酸钾钾液液洗洗胃胃。如果呕吐物中带血，应避免用胃管及催吐剂。可酌情服用硫酸钠导泻，口服牛奶以沉淀锌盐。必要时输液以纠正水和电解质紊

19、乱，并给以巯巯基解毒剂基解毒剂。慢性中毒时，还应尽快停止服用补锌制剂。慢性中毒时，还应尽快停止服用补锌制剂。第二十九页，讲稿共八十页哦四、锌中毒（六）预防措施 1禁止使用锌铁桶盛放酸性食物、食醋及清凉饮禁止使用锌铁桶盛放酸性食物、食醋及清凉饮料料；食品加工、运输和贮存过程均不可使用镀锌容器和工具接触酸性食品。2补锌产品补锌产品的服用应在医生指导下进行，不不可盲目乱补可盲目乱补。第三十页，讲稿共八十页哦第四节 有毒动、植物中毒河豚中毒河豚中毒鱼类引起的组胺中毒鱼类引起的组胺中毒麻痹性贝类中毒麻痹性贝类中毒毒蕈中毒毒蕈中毒含氰苷类食物中毒含氰苷类食物中毒粗制棉籽油棉酚中毒粗制棉籽油棉酚中毒第三十一

20、页，讲稿共八十页哦一、河豚中毒（一）有毒成分的来源引起中毒的河豚毒素是一种非蛋白质神经毒素河豚毒素是一种非蛋白质神经毒素。通常情况下，河河豚豚鱼鱼的的肌肌肉肉大大多多不不含含毒毒素素或或仅仅含含少少量量毒毒素素，但产于南海的河豚鱼不同于其他海区，肌肉中也含有毒素。不同品种的河豚鱼所含有的毒素量相差很大，人人工工养养殖殖的的河河豚鱼基本不含有河豚毒素豚鱼基本不含有河豚毒素。河豚毒素存在于很多组织中，其中以卵巢毒性最强，肝脏次之。河豚卵巢毒素的毒性比氰化钠强1000倍，0.5mg0.5mg可致人死亡可致人死亡。河豚毒素为无色针状结晶、微溶于水，易易溶溶于于稀稀醋醋酸酸，对对热热稳稳定定，煮煮沸、盐

21、腌、日晒均不能将其破坏沸、盐腌、日晒均不能将其破坏。第三十二页，讲稿共八十页哦（二）中毒机制及中毒症状河豚毒素可直接作用于胃肠道，引起局部刺激作用；河豚毒素还选选择择性性地地阻阻断断细细胞胞膜膜对对Na+的的通通透透性性，使使神神经经传传导导阻阻断断，呈麻痹状呈麻痹状态态。潜潜伏伏期期一一般般在在10min至至3小小时时。起初感觉手指、口唇和舌有刺痛，然后出现恶心、呕吐、腹泻等胃肠症状。四肢肌肉麻痹，身体摇摆，甚至全身麻痹、瘫痪，最后出现语言不清、血压和体温下降。常因呼吸麻痹、循环衰竭而死亡。一般情况下，患者意识清楚，死死亡亡通通常常发发生生在在发发病病后后46小小时时以以内内。河河豚豚毒毒素

22、素在在体体内内排排泄泄较较快快，中中毒毒后后若若超超过过8小小时时未未死死亡亡者者，一一般般可恢复。可恢复。一、河豚中毒第三十三页，讲稿共八十页哦（三）流行病学特点河豚鱼中毒多发生在沿海居民中多发生在沿海居民中，以春季发生中毒的次数、中毒人数和死亡人数为最多。引起中毒的河豚鱼有鲜鱼、内脏，以及冷冻的河豚鱼和河中毒的河豚鱼有鲜鱼、内脏，以及冷冻的河豚鱼和河豚鱼干豚鱼干。引起中毒的河豚鱼主要来源于市售、捡拾、渔民自己捕获等。一、河豚中毒第三十四页，讲稿共八十页哦（四）急救与治疗 河豚毒素中毒尚无特效解毒药，一般以排出毒物和对症处理为主尚无特效解毒药，一般以排出毒物和对症处理为主。1催吐、洗胃、导泻

23、，及时清除未吸收毒素。2大量补液及利尿，促进毒素排泄。3早早期期给给以以大大剂剂量量激激素素和和莨莨菪菪碱碱类类药药物物。减少组织对毒素的反应和改善一般情况；并兴奋呼吸循环中枢，改善微循环。4支持呼吸、循环功能。必要时行气管插管，心跳骤停者行心肺复苏。一、河豚中毒第三十五页，讲稿共八十页哦（五）预防措施1加强卫生宣传教育，不要食用野生河豚鱼。不要食用野生河豚鱼。2水产品收购、加工、供销等部门应防防止止鲜鲜野野生生河河豚豚鱼鱼进进入入市市场场或或混混进其他水产品中进其他水产品中。3采采用用河河豚豚鱼鱼去去毒毒工工艺艺。活河豚鱼加工时先断头、放血（尽可能放净）、去内脏、去鱼头、扒皮，肌肉经反复冲洗

24、，直至完全洗去血污为止，经专职人员检验，确认无内脏、无血水残留，作好记录后方可食用。一、河豚中毒第三十六页，讲稿共八十页哦二、鱼类引起的组胺中毒（一）有毒成分的来源 海海产产鱼鱼类类中中的的青青皮皮红红肉肉鱼鱼，如鲣鱼、参鱼、鲐巴鱼、鱼师鱼、竹夹鱼、金枪鱼等鱼鱼体体中中含含有有较较多多的的组组氨氨酸酸。当鱼体不新鲜或腐败时，产生自溶作用，组氨酸被释放出来。污污染染于于鱼鱼体体的的细细菌菌，如组胺无色杆菌或摩氏摩根菌产生脱羧酶，使使组组氨氨酸酸脱脱羧羧基基形形成成大大量量的的组组胺胺。一般认为当当鱼鱼体体中中组组胺胺含含量量超过超过200mg/100g200mg/100g即可引起中毒即可引起中毒

25、。第三十七页，讲稿共八十页哦（二）中毒机制及中毒症状组胺可导致支气管平滑肌强烈收缩，引起支气管痉引起支气管痉挛挛；循环系统表现为局部或全身的毛细血管扩张，病人血压降低血压降低。二、鱼类引起的组胺中毒第三十八页，讲稿共八十页哦（二）中毒机制及中毒症状组胺中毒临床表现的特点是发病急、症状轻、恢复快发病急、症状轻、恢复快。病人在食鱼后食鱼后1010分钟分钟2 2小时内出现面部、胸部及全身皮小时内出现面部、胸部及全身皮肤潮红和热感，全身不适肤潮红和热感，全身不适，眼结膜充血并伴有头痛、头晕、恶心、腹痛、腹泻、心跳过速、胸闷、血压下降、心律失常、甚至心脏骤停。有时可出现荨麻疹，咽喉烧灼感，个别患者可出现

26、哮喘。一般体温正常，大多在12天内恢复健康。二、鱼类引起的组胺中毒第三十九页，讲稿共八十页哦（三）流行病学特点组胺中毒在国内外均有报道。多多发发生生在在夏夏秋秋季季，在温度1537、有氧、弱酸性（pH值6.06.2）和渗透压不高（盐分含量35）的条件下，组氨酸易于分解形成组胺引起中毒。（四）急救与治疗一一般般可可采采用用抗抗组组胺胺药药物物和和对对症症治治疗疗的的方方法法。常用药物为口服盐酸苯海拉明，或静脉注射10葡萄酸钙，同时口服维生素C。二、鱼类引起的组胺中毒第四十页，讲稿共八十页哦（五）预防措施1防止鱼类腐败变质，禁止出售腐败变质的鱼类防止鱼类腐败变质，禁止出售腐败变质的鱼类。2鱼类在冷

27、冻条件下贮藏和运输，防止组胺产生。3避免食用不新鲜或腐败变质的鱼类食品避免食用不新鲜或腐败变质的鱼类食品。4对于易产生组胺的青青皮皮红红肉肉鱼鱼类类，家家庭庭在在烹烹调调前前采采取取去去毒毒措措施施。如彻底刷洗鱼体；将鱼体切成两半后以冷水浸泡；在烹调时加入少许醋或雪里红或红果等。5制定鱼类食品中组胺最大允许含量标准，我国标准中规定鲐鱼低于100mg/100g，其他含组胺的鱼类低于30mg/100g。二、鱼类引起的组胺中毒第四十一页，讲稿共八十页哦三、麻痹性贝类中毒（一）有毒成分的来源当贝贝类类食食入入有有毒毒的的藻藻类类（如双鞭甲藻、膝沟藻科的藻类等）后，其其所所含含的的有有毒毒物物质质即即进

28、进入入贝贝体体内内。当人食用这种贝类后，毒素可迅速从贝肉中释放出来对人呈现毒性作用。与藻类共生的微生物也可产生贝类毒素与藻类共生的微生物也可产生贝类毒素。第四十二页，讲稿共八十页哦（一）有毒成分的来源目前已从贝类中分离出18种毒素，依基因的相似性可将这18种毒素分为4类：石房蛤毒素(saxitoxins，STX)、新石房蛤毒素、膝沟藻毒素及脱氨甲酰基石房蛤毒素。其中石房蛤毒素发现的最早、毒性最强。STX是一种白色、溶于水、耐热、分子量较小的非蛋白质毒素，很容易被胃肠道吸收而不被消化酶所破坏。该毒素对酸、热稳定，碱性条件下发生氧化，毒性消失。三、麻痹性贝类中毒第四十三页，讲稿共八十页哦（二）中毒

29、机制及中毒症状石石房房蛤蛤毒毒素素为为神神经经毒毒，中毒机制是对细胞膜Na+通道的阻断造成了神经系统传导障碍而产生麻痹作用。中毒的潜潜伏伏期期短短，仅仅数数分分钟钟至至2020分分钟钟。开开始始为为唇唇、舌舌、指指尖尖麻麻木木，随随后后颈颈部部、腿腿部部麻麻痹痹，最最后后运运动动失失调调。病人可伴有头痛、头晕、恶心和呕吐，最后出现呼吸困难。膈肌对此毒素特别敏感，重重症症者者常常在在2 22424小小时时因因呼呼吸吸麻麻痹痹而而死死亡亡，病死率为病死率为5 51818。病程超过24小时者，则预后良好。三、麻痹性贝类中毒第四十四页，讲稿共八十页哦（三）流行病学特点麻痹性贝类中毒在全世界均有发生，有

30、有明明显显的的地地区区性性和和季季节节性性，以以夏夏季季沿沿海海地地区区多多见见，这一季节易发生赤潮，且贝类易于捕获。三、麻痹性贝类中毒第四十五页，讲稿共八十页哦（四）急救与治疗目目前前对对贝贝类类中中毒毒尚尚无无有有效效解解毒毒剂剂，有效的抢救措施是尽早采取催吐、洗胃、导泻的方法，及时去除毒素，同时对症治疗。（五）预防措施 主要应进行预预防防性性监监测测，当发现贝类生长的海水中有大量海藻存在时，应测定捕捞的贝类所含的毒素量。美国FDA规定，新新鲜鲜、冷冷冻冻和和生生产产罐罐头头食食品品的的贝贝类类中中，STXSTX最高允许含量不应超过最高允许含量不应超过8080 g/100gg/100g。三

31、、麻痹性贝类中毒第四十六页，讲稿共八十页哦四、毒蕈中毒（一）有毒成分的来源不同毒蕈含不同毒素，有些毒蕈同时含多种毒素不同毒蕈含不同毒素，有些毒蕈同时含多种毒素。1胃胃肠肠毒毒素素 含有这种毒素的毒蕈很多，毒性成分可能为类树脂物质、苯酚、类甲酚、胍啶或蘑菇酸等。2神神经经、精精神神毒毒素素 存在于毒蝇伞、豹斑毒伞、角鳞灰伞、臭黄菇及牛肝菌等毒蘑菇中。这类毒素主要有4大类：毒蝇碱；蜡子树酸及其衍生物；光盖伞素及脱磷酸光盖伞素；幻觉原。第四十七页，讲稿共八十页哦（一）有毒成分的来源3溶血毒素溶血毒素 鹿花蕈含有马鞍蕈酸，属甲基联胺化合物，有强烈的溶血作用。4肝肾毒素肝肾毒素 引起此型中毒的毒素有毒肽

32、类、毒伞肽类、鳞柄白毒肽类、非环状肽等。此类毒素为剧毒，危险性大，死亡率高。5类光过敏毒素类光过敏毒素 在胶陀螺（又称猪嘴蘑）中含有光过敏毒素。四、毒蕈中毒第四十八页，讲稿共八十页哦（二）流行病学特点及中毒症状流行病学特点：毒蕈中毒在云南、广西、四川三省区发生的起数较多，在云南、广西、四川三省区发生的起数较多，毒蕈中毒多发生于春季和夏季毒蕈中毒多发生于春季和夏季，在雨后，气温开始上升，毒蕈迅速生长，常由于不认识毒蕈而采摘食用，引起中毒。四、毒蕈中毒第四十九页，讲稿共八十页哦（二）流行病学特点及中毒症状 1胃胃肠肠型型 主要刺激胃肠道，引引起起胃胃肠肠道道炎炎症症反反应应。一一般般潜潜伏伏期期较

33、较短短，多多为为0.5-60.5-6小小时时，病人有剧烈恶心、呕吐、阵发性腹痛，以以上上腹腹部部疼疼痛痛为为主主，体体温温不不高高。经过适当处理可迅速恢复，一般病程23天，很少死亡。2神神经经精精神神型型 潜潜伏伏期期约约为为1 16 6小小时时，临床症状除有轻度的胃肠反应外，主主要要有有明明显显的的副副交交感感神神经经兴兴奋奋症症状状，如流涎、流泪、大量出汗、瞳孔缩小、脉缓等。少数病情严重者可有精神兴奋或抑制、精神错乱、谵妄、幻觉、呼吸抑制等表现。误食牛肝蕈者，除胃肠炎症状外，多有幻觉（小人国幻视症）、谵妄等，部分病例有迫害妄想，类似精神分裂症。四、毒蕈中毒第五十页，讲稿共八十页哦（二）流行

34、病学特点及中毒症状中毒症状：一般分为以下几类。3溶溶血血型型 中毒潜潜伏伏期期多多为为6 61212小小时时，红红细细胞胞大大量量破破坏坏，引引起起急急性性溶溶血血。主要表现为恶心、呕吐、腹泻、腹痛。发病34天后出现溶血性黄疸、肝脾肿大，少数病人出现血红蛋白尿。病程一般26天，病死率低。四、毒蕈中毒第五十一页，讲稿共八十页哦（二）流行病学特点及中毒症状中毒症状：一般分为以下几类。4肝肾损害型 此型中毒最严重，可损害人体的肝、肾、心脏和神经系统，其中对肝脏损害最大，可导致中毒性肝炎。病情凶险而复杂，病死率非常高。按其病情发展一般可分为6期：潜伏期；胃肠炎期；假愈期；内脏损害期；精神症状期；恢复期

35、。5类光过敏型 误食后可出现类似日光性皮炎的症状。在身体暴露部位出现明显的肿胀，疼痛，特别是嘴唇肿胀外翻。另外还有指尖疼痛，指甲根部出血等。四、毒蕈中毒第五十二页，讲稿共八十页哦（三）急救与治疗1及时催吐、洗胃、导泻、灌肠及时催吐、洗胃、导泻、灌肠，迅速排出毒物。2根据不同症状和毒素情况采取不同治疗方案根据不同症状和毒素情况采取不同治疗方案 （1）胃肠炎型可按一般食物中毒处理；（2）神经精神型可采用阿托品治疗；（3）溶血型可用肾上腺皮质激素治疗，同时给予保肝治疗；（4）肝肾型可用二巯基丙磺酸钠治疗，可保护体内含巯基酶的活性。3对症治疗和支持治疗。四、毒蕈中毒第五十三页，讲稿共八十页哦（四）预防

36、措施 预防毒蕈中毒最最根根本本的的方方法法是是不不要要采采摘摘自自己己不不认认识识的的蘑蘑菇菇食食用用；毫无识别毒蕈经验者千万不要自采摘蘑菇食用。毒毒蕈蕈与与可可食食用用蕈蕈很很难难鉴鉴别别，民间百姓有一定的实际经验，如在阴暗肮脏处生长的、颜色鲜艳的、形状怪异的、分泌物浓稠易变色的、有辛辣酸涩等怪异气味的蕈类一般为毒蕈。但以上经验不够完善，不够可靠。四、毒蕈中毒第五十四页，讲稿共八十页哦五、含氰苷类食物中毒（一）有毒成分的来源含氰苷类食物中毒的有有毒毒成成分分为为氰氰苷苷，其其中中苦苦杏杏仁仁含含量量最最高高，平平均均为为3 3，而甜杏仁则平均为0.1，其他果仁平均为0.40.9。木薯中亦含有

37、氰苷木薯中亦含有氰苷。当果仁在口腔中咀嚼和在胃肠内进行消化时，氰氰苷苷被被果果仁仁所所含含的水解酶水解释放出氢氰酸并迅速被黏膜吸收入血引起中毒的水解酶水解释放出氢氰酸并迅速被黏膜吸收入血引起中毒。第五十五页，讲稿共八十页哦（二）中毒机制及中毒症状中毒机制：氢氢氰氰酸酸的的氰氰离离子子可可与与细细胞胞色色素素氧氧化化酶酶中中的的铁铁离离子子结结合合，使使呼呼吸吸酶酶失失去去活活性性，氧氧不不能能被被组组织织细细胞胞利利用用导导致致组组织织缺缺氧氧而而陷于窒息状态陷于窒息状态。氢氰酸可直接损害延髓的呼吸中枢和血管运动中枢。苦苦杏杏仁仁氰氰苷苷为为剧剧毒毒，对对人人的的最最小小致致死死量量为为0.4

38、0.41.0mg/kg1.0mg/kg体重体重，约相当于13粒苦杏仁。五、含氰苷类食物中毒第五十六页，讲稿共八十页哦（二）中毒机制及中毒症状 中毒症状：苦苦杏杏仁仁中中毒毒的的潜潜伏伏期期1.01.02.02.0小小时时。木薯中毒的潜伏期为6.09.0小时。苦杏仁中毒时，出现口中苦涩、流涎、头晕、头痛、恶心、呕吐、心悸、四肢无力等。较重者胸闷、呼吸困难、呼吸时可嗅到苦杏仁味。严重者意识不清、呼吸微弱、继之意识丧失、瞳孔散大、对光反射消失、最后因呼吸麻痹或心跳停止而死亡。木薯中毒的临床表现与苦杏仁相似。五、含氰苷类食物中毒第五十七页，讲稿共八十页哦（三）流行病学特点苦杏仁中毒多多发发生生在在杏杏

39、子子成成熟熟的的初初夏夏季季节节，儿儿童童中中毒毒多多见见，常因儿童不知道苦杏仁的毒性食用后引起中毒；还有因为吃吃了了加加工工不不彻彻底底未未完完全全消消除除毒毒素素的的凉凉拌拌杏杏仁仁造造成成的中毒的中毒。五、含氰苷类食物中毒第五十八页，讲稿共八十页哦（四）急救与治疗1催吐、导泻、静脉输液。2解解毒毒治治疗疗 首先吸入亚硝酸异戊酯0.2ml，每隔12分钟一次，每次1530秒，数次后，改为缓慢静脉注射亚硝酸钠溶液，然后静脉注射新配制的50硫代硫酸钠溶液2550ml。症状仍未改善者，重复静注硫代硫酸钠溶液，直到病情好转。3对对症症治治疗疗 根据病人情况给予吸氧，呼吸兴奋剂、强心剂及升压药等。对重

40、症患者可静脉滴注细胞色素对重症患者可静脉滴注细胞色素C C。五、含氰苷类食物中毒第五十九页，讲稿共八十页哦（五）预防措施1加加强强宣宣传传教教育育，向广大居民，尤其是儿童进行宣传教育，勿食苦杏仁等果仁，包括干炒果仁勿食苦杏仁等果仁，包括干炒果仁。2采取去毒措施，加加水水煮煮沸沸可可使使氢氢氰氰酸酸挥挥发发，可将苦杏仁等制成杏仁茶、杏仁豆腐。木木薯薯所含氰苷90存在于皮内，因此食用时通过去皮、蒸煮等方法可使氢氰酸挥发食用时通过去皮、蒸煮等方法可使氢氰酸挥发。五、含氰苷类食物中毒第六十页，讲稿共八十页哦六、粗制棉籽油棉酚中毒（一）有毒成分的来源粗粗制制生生棉棉籽籽油油中中主主要要含含有有棉棉酚酚、

41、棉棉酚酚紫紫和和棉棉酚酚绿绿三三种种有有毒毒物物质质，其中以游离棉酚含量最高，可高达2440；未未经经精精炼炼的的粗粗制制棉棉籽籽油油中棉酚类物质未被彻底清除，可引起中毒。第六十一页，讲稿共八十页哦（二）中毒机制及中毒症状中毒机制：游离棉酚是一种毒苷，为血液毒和细胞原浆毒游离棉酚是一种毒苷，为血液毒和细胞原浆毒，可损害人体肝、肾、心等实质器官及血管、神经系统等，并损害生殖系统。六、粗制棉籽油棉酚中毒第六十二页，讲稿共八十页哦（二）中毒机制及中毒症状中毒症状：急急性性棉棉酚酚中中毒毒：患者恶心呕吐、腹胀腹痛、便秘、头晕、四肢麻木、周身乏力、嗜睡、烦躁、畏光、心动过缓、血压下降，进一步可发展为肺水

42、肿、黄疸、肝昏迷、肾功能损害，最后可因呼吸循环衰竭而死亡。六、粗制棉籽油棉酚中毒第六十三页，讲稿共八十页哦（二）中毒机制及中毒症状慢性棉酚中毒慢性棉酚中毒，主要有三个方面表现：1“烧烧热热病病”患者出现疲劳乏力、皮肤潮红、烧灼难忍、口干、无汗或少汗、皮肤瘙痒如针刺、四肢麻木、呼吸急促、胸闷等症状。2生生殖殖功功能能障障碍碍 女性闭经不孕，男性睾丸曲细 精管萎缩，精子数量减少甚至无精。3低血钾低血钾 以肢体无力、麻木、口渴、心悸、肢体软瘫为主。六、粗制棉籽油棉酚中毒第六十四页，讲稿共八十页哦（三）流行病学特点棉酚中毒有有明明显显的的地地区区性性，主要见于产棉区食用粗制棉籽油的人群。本病在夏季多发

43、，日晒及疲劳常为发病诱因在夏季多发，日晒及疲劳常为发病诱因。由于多年来大力普及宣传棉籽油的危害和推广棉籽油精制技术，发病者已大大减少。由于棉籽饼粕进入动物饲料中，以及家畜冬春季在棉茬地里放牧等原因，家畜的棉酚中毒事件时有发生家畜的棉酚中毒事件时有发生。六、粗制棉籽油棉酚中毒第六十五页，讲稿共八十页哦（四）急救与治疗目前尚无特效解毒剂治疗棉酚中毒，一般给予对症治疗，并采取以下急救措施。1立即刺激咽后壁诱导催吐。2口服大量糖水或淡盐水稀释毒素，并服用大量维生素C和B族维生素。3对症处理 有昏迷、抽搐的患者，应有专人护理并清除口腔内毒物，保持呼吸道畅通。六、粗制棉籽油棉酚中毒第六十六页，讲稿共八十页

44、哦（五）预防措施 1加强宣传教育，勿食粗制生棉籽油勿食粗制生棉籽油。2采用榨榨油油前前将将棉棉籽籽粉粉碎碎，经经蒸蒸炒炒加加热热后后再再榨榨油油的的方方法法，榨出的油再经过加碱精炼榨出的油再经过加碱精炼，则可使棉酚逐渐分解破坏。3加强对棉籽油中棉酚含量的监测、监督与管理，我我国国规规定棉籽油中棉酚含量不得超过定棉籽油中棉酚含量不得超过0.020.02。4开发研制低酚的棉花新品种。六、粗制棉籽油棉酚中毒第六十七页，讲稿共八十页哦第五节 食物中毒调查处理一、食物中毒调查处理的经常性准备二、食物中毒报告制度三、食物中毒诊断标准及技术处理总则四、食物中毒调查处理程序与方法第六十八页，讲稿共八十页哦一、

45、食物中毒调查处理的经常性准备食物中毒是最常见的食品安全事故之一。食物中毒的调查处理，应按中华人民共和国突发事件应对法中华人民共和国突发事件应对法中华人民共和国食品安全法中华人民共和国食品安全法中华人民共和国食品安全法实施条例中华人民共和国食品安全法实施条例突发公共卫生事件应急条例突发公共卫生事件应急条例国家突发公共事件总体应急预案国家突发公共事件总体应急预案国家食品安全事故应急预案国家食品安全事故应急预案等的要求进行。第六十九页，讲稿共八十页哦食物中毒调查处理的经常性准备1.1.明确职责，建立协调机制明确职责，建立协调机制明确职责明确职责：各级卫生行政部门应根据根据卫生监督、疾病预防控制、食品

46、药品监督管理部门和医疗机构等各自的工作领域，各自的工作领域，建立协调机制，调动各相关机构在食物中毒调查处理中的主建立协调机制，调动各相关机构在食物中毒调查处理中的主动性动性，充分发挥其职能。制定食物中毒应急预案制定食物中毒应急预案开展食物中毒调查处理的监测和培训工作开展食物中毒调查处理的监测和培训工作第七十页，讲稿共八十页哦 2.2.保障经费和所需物资设备保障经费和所需物资设备各级政府部门应充分满足食物中毒和相关突发事件调查处理的人力、物资和经费需求人力、物资和经费需求；疾病预防控制机构应配备常用的食物中毒诊断试剂和常用的食物中毒诊断试剂和调查处理所需的工具器材调查处理所需的工具器材；医疗机构

47、应配备食物中毒特效治疗药物配备食物中毒特效治疗药物，并定期更新、补充。食物中毒调查处理的经常性准备第七十一页，讲稿共八十页哦二、落实食物中毒报告制度一般报告制度一般报告制度管理有关部门在日常监督管理中发发现现食食物物中中毒毒事事件件，或或接接到到疑疑似似食物中毒的举报，应当立即向卫生行政部门通报食物中毒的举报，应当立即向卫生行政部门通报。报报告告内内容容应包括发生食物中毒事故的单位、地址、时间、中毒人数、可疑食物、发生的原因及已采取的措施、需要解决的问题和要求等有关内容。县县级级以以上上地地方方人人民民政政府府卫卫生生行行政政部部门门接接到到食食物物中中毒毒或或者者疑疑似似食食物物中中毒毒事事

48、故故的的报报告告，应应当当及及时时填填写写食食物物中中毒毒报报告告登登记记表表，并并报告同级人民政府和上级卫生行政部门报告同级人民政府和上级卫生行政部门。第七十二页，讲稿共八十页哦 紧急报告制度紧急报告制度 县县级级以以上上地地方方卫卫生生行行政政部部门门对对发发生生在在管管辖辖范范围围内内的的下下列列食食物物中中毒毒或者疑似食物中毒事故实施紧急报告：或者疑似食物中毒事故实施紧急报告：中中毒毒人人数数超超过过30人人6小小时时内内报报告告同同级级人人民民政政府府和和上上级级人人民民政政府府卫生行政部门卫生行政部门；中中毒毒人人数数超超过过100人人或或死死亡亡1人人以以上上，或或中中毒毒事事故

49、故发发生生在在学学校校、地地区区性性或或全全国国性性重重要要活活动动期期间间6小小时时内内上上报报卫卫生生部部，并并同同时时报报告告同同级级人民政府和上级人民政府卫生行政部门。人民政府和上级人民政府卫生行政部门。二、落实食物中毒报告制度第七十三页，讲稿共八十页哦报告时限和程序突发公共卫生事件应急条例突发公共卫生事件应急条例规定规定1.发生或者可能发生重大食物中毒事件的省、自治区、直辖市人民政府应在接到报告1小时小时内，向国务院卫生行政部门报告。2.突发事件监测机构、医疗卫生机构和有关单位发现重大食物中毒事件，应在2小小时时内向所在地县级人民政府卫生行政部门报告；接到报告的卫生行政部门应在2小小

50、时时时内内向向本本级级人人民民政政府府报报告告，并并同同时时向向上上级级人人民民政政府府卫卫生生行行政部门和国务院卫生行政部门报告政部门和国务院卫生行政部门报告。3.县级人民政府应当在接到报告后2小小时时内向上一级人民政府报告；设区的市级人民政府应当在接到报告后2小小时时内向省、自治区、直辖市人民政府报告 第七十四页，讲稿共八十页哦三、食物中毒诊断标准及技术处理总则我国于1994年颁布和实施了国家标准食食物物中中毒毒诊断标准及技术处理总则（诊断标准及技术处理总则（GB149381994）食食物物中中毒毒诊诊断断标标准准主要以以流流行行病病学学调调查查资资料料及及病病人人的的潜潜伏伏期期和和中中