内科呼吸衰竭课件精.ppt

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1、内科呼吸衰竭课件第1页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie2概述概述呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能气和（或）换气功能严重障碍严重障碍，以致在，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致导致低氧血症低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的床表现的综合症综合症。第2页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie3 呼吸衰竭呼吸衰竭respirat

2、ory failurerespiratory failure 依据依据动脉血气动脉血气进行诊断：在海平面正常进行诊断：在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（血氧分压（PaOPaO2 2）低于低于60mmHg60mmHg，或伴有动脉血，或伴有动脉血二氧化碳分压（二氧化碳分压（PaCOPaCO2 2）高于）高于50mmHg50mmHg并排除心并排除心内解内解剖分流和原发于心排血量减低等因素，剖分流和原发于心排血量减低等因素，即为呼吸衰竭。即为呼吸衰竭。第3页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie4概

3、述概述 急性呼吸衰竭主要指急性呼吸衰竭主要指原来肺部正常原来肺部正常，突发，突发原因引起的呼衰，其中以急性呼吸窘迫综合原因引起的呼衰，其中以急性呼吸窘迫综合症（症（ARDS）为代表，慢性呼吸衰竭则是在）为代表，慢性呼吸衰竭则是在原有肺部疾病原有肺部疾病(尤其是尤其是COPD)基础上，病情基础上，病情逐渐加重，遇呼吸道感染或其他诱因，呼吸逐渐加重，遇呼吸道感染或其他诱因，呼吸功能急剧下降超过其代偿能力。功能急剧下降超过其代偿能力。第4页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie5 慢 性 呼 吸 衰 竭Chronic Respiratory failureCO

4、PD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变第5页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie6病病 因因 1 1 呼吸道阻塞性病变：呼吸道阻塞性病变：炎症、肿瘤、异物阻塞气道。炎症、肿瘤、异物阻塞气道。2 2 肺组织病变：肺组织病变：肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、性肺纤维化、肺水肿、ARDSARDS 3 3 肺血管疾病：肺血管疾病：肺血管栓塞、肺梗死等。肺血管栓塞、肺梗死等。第6页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie7 4 4 胸廓胸膜病变：胸廓胸膜病变：胸廓外伤、畸形、

5、手术创伤、气胸、胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸、胸腔积液等。胸腔积液等。5 5 神经肌肉疾病：神经肌肉疾病：脑部炎症、出血、外伤等；脊髓灰脑部炎症、出血、外伤等；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、质炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风及严重钾代谢紊乱等。破伤风及严重钾代谢紊乱等。第7页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie8病病因因及及发发病病机机制制呼吸衰竭呼吸衰竭慢性呼吸道疾病最常见慢性呼吸道疾病最常见气道阻塞性病变：气道阻塞性病变：COPDCOPD、哮喘、哮喘肺组织病变：肺结核、肺炎肺组织病变：肺结核、肺炎肺血管疾病：肺栓塞肺血管疾病：肺栓塞胸廓与

6、胸膜病变：气胸、胸廓畸形胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外伤、神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎第8页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie9肺通气障碍肺通气障碍通气功能障碍的发病环节通气功能障碍的发病环节脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌 无力弹性阻力增加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞第9页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie10分分类类呼吸衰竭呼吸衰竭急性急性 慢性慢性 按血气按血气外周性外周性

7、按发病机制按发病机制按呼吸环节按呼吸环节中枢性中枢性 按发生过程按发生过程型型型型换气障碍换气障碍 通气障碍通气障碍 第10页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie11分类分类一、根据动脉血气分析分类一、根据动脉血气分析分类1.I型呼吸衰竭型呼吸衰竭 血气分析特点是（血气分析特点是（PaO2）60mmHg，PaCO2 降降低或正常。主要见于肺换气障碍（通气低或正常。主要见于肺换气障碍（通气/血流比例失调、血流比例失调、弥散功能损害和肺动弥散功能损害和肺动-静脉分流）疾病。静脉分流）疾病。2.II型呼吸衰竭型呼吸衰竭 血气分析特点是（血气分析特点是（PaO

8、2）50mmHg。系肺泡通气不足所致。系肺泡通气不足所致。第11页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie12分分类类 PaO2（mmHg）PaCO2 （mmHg）正常正常80-10035-45型型60正常（低氧血症）正常（低氧血症）型型50（高碳酸血症）（高碳酸血症）呼吸衰竭呼吸衰竭第12页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie13分类分类二、根据病程分类二、根据病程分类1.急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 由于某些突发的致病因素引起由于某些突发的致病因素引起2.慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，如指一些慢性疾病，

9、如COPD。另一。另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，称为称为慢性呼吸衰竭急性加重慢性呼吸衰竭急性加重。第13页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie14三、三、按发病机制分类：按发病机制分类：中枢性呼衰：中枢性呼衰：呼吸泵呼吸泵:驱动或制约呼吸运动的中枢和外周 神经系统、神经肌肉组织、胸廓 泵衰竭泵衰竭:主要引起通气功能障碍，表现为 型呼衰型呼衰第14页，本讲稿共85页2023/

10、4/1Presentation By ZhaoJie15周围性呼衰：周围性呼衰：肺衰竭肺衰竭：肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼衰 *肺组织和肺血管病变常引起换气功 能障碍，表现为型呼吸衰竭型呼吸衰竭 *严重气道阻塞性疾病影响通气功 能，表现为型呼吸衰竭型呼吸衰竭第15页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie16发病机制和病理生理发病机制和病理生理低氧血症和高碳酸血症的发生机制低氧血症和高碳酸血症的发生机制第16页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie17发病机制和病理生理发病机制和病理生理 人类的呼吸可分为四个

11、功能过程：人类的呼吸可分为四个功能过程：通气通气 ，弥散，弥散，灌注，灌注，呼吸调解呼吸调解 上述每一进程对于维持正常的动脉血上述每一进程对于维持正常的动脉血POPO2 2和和PCOPCO2 2水平均有其独特的作用，任何一个进水平均有其独特的作用，任何一个进程发生严重异常都将导致呼吸衰竭。程发生严重异常都将导致呼吸衰竭。第17页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie18发病机制发病机制肺通气功能障碍肺通气功能障碍通气通气/血流比例失调血流比例失调肺动肺动-静脉样分流增加静脉样分流增加弥散障碍弥散障碍氧耗量增加氧耗量增加第18页，本讲稿共85页2023/4

12、/1Presentation By ZhaoJie191.1.肺通气功能障碍肺通气功能障碍在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。分压。肺通气功能障碍肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡肺泡通气量不足、肺泡氧分压氧分压、肺泡二氧化碳、肺泡二氧化碳型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。P PA ACOCO2 2=0.863=0.863VCOVCO2 2/V/VA AVCOVCO2 2（COCO2 2产生量）、产生量）、V VA A肺泡通气量肺泡通气量第19页，本讲稿共85页2023/4/1Pre

13、sentation By ZhaoJie20通气减少第20页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie21肺泡通气量（肺泡通气量（L/min）PAO2（mmHg）PACO2（mmHg）肺通气不足引起肺通气不足引起PAO2降低和降低和 PACO2升高升高肺通气不足肺通气不足第21页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie222.2.弥散障碍弥散障碍肺肺内内气气体体交交换换是是通通过过弥弥散散过过程程实实现现。弥弥散散障障碍碍指指O2O2、CO2CO2等等气气体体通通过过肺肺泡泡膜膜进进行行交交换换的的物物理理弥散过程发生障

14、碍。弥散过程发生障碍。影影响响弥弥散散的的因因素素：弥弥散散面面积积肺肺泡泡膜膜的的厚厚度度和和通通透透性性气气体体和和血血液液的的接接触触时时间间气气体体弥弥散散能能力力气气体体分分压压差差其其他他：心心排排血血量量、血血红红蛋蛋白含量、白含量、V/QV/Q比值。比值。COCO2 2通通过过肺肺泡泡毛毛细细血血管管膜膜的的的的弥弥散散速速率率力力为为氧氧的的2121倍倍，弥弥散散障障碍碍主主要要是是影影响响氧氧的的交交换换，以以低低氧氧为主。为主。吸吸入入高高浓浓度度的的氧氧可可以以纠纠正正弥弥散散障障碍碍引引起起的的低低氧氧血症。血症。第22页，本讲稿共85页2023/4/1Present

15、ation By ZhaoJie23通常以低氧为主通常以低氧为主弥散障碍弥散障碍O2CO2第23页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie24发病机制和病理生理发病机制和病理生理 3.通气通气/血流比例失调血流比例失调 正常成人静息状态下，通气正常成人静息状态下，通气/血流比值约为血流比值约为0.8。肺。肺泡通气泡通气/血流比值失调有下述两种主要形式血流比值失调有下述两种主要形式第24页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie25 通气通气/血流比例失调血流比例失调（1）部分肺泡通气不足：）部分肺泡通气不足：部分未经氧

16、合或未经充分氧合的静脉血（肺部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血（肺动脉血）通过肺泡的毛细血管或短路流入动脉血动脉血）通过肺泡的毛细血管或短路流入动脉血（肺静脉血）中，故又称肺动（肺静脉血）中，故又称肺动-静脉样分流或功能静脉样分流或功能性分流。性分流。第25页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie26 通气通气/血流比例失调血流比例失调（2）部分肺泡血流不足：）部分肺泡血流不足：通气通气/血流比值增大，肺泡通气不能被充分利用，血流比值增大，肺泡通气不能被充分利用，又称为死腔样通气。又称为死腔样通气。通气通气/血流比例失调通常仅产生低氧血症，而血流比例失调

17、通常仅产生低氧血症，而无无CO2潴留，然而严重的通气潴留，然而严重的通气/血流比例失调也可导血流比例失调也可导致致CO2潴留。潴留。第26页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie27 肺泡通气与血流比例失调模式图肺泡通气与血流比例失调模式图第27页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie28通气通气/血流比例失调血流比例失调通气血流比例对气体交换的影响通气血流比例对气体交换的影响第28页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie29 4.肺内动肺内动-静脉解剖分流增加静脉解剖分流增

18、加肺动肺动-静脉样分流增加，使静脉样分流增加，使肺动脉内的肺动脉内的静脉血静脉血没有接触肺泡气体进行气体交换，没有接触肺泡气体进行气体交换，未经氧合未经氧合的的静脉血直接流入肺静脉，导致静脉血直接流入肺静脉，导致PAO2降低，降低，是通气是通气/血流比例失调的特例。血流比例失调的特例。肺动肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。吸入高浓度氧解决。肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动起肺动-静脉样分流增加静脉样分流增加第29页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJ

19、ie30 5.氧耗量增加氧耗量增加氧氧耗耗量量增增加加是是加加重重低低氧氧血血症症的的原原因因之一之一发发热热、寒寒战战、呼呼吸吸困困难难、抽抽搐搐可可增增加加氧氧耗量耗量氧耗量增加可使肺泡氧分压下降氧耗量增加可使肺泡氧分压下降氧氧耗耗量量增增多多的的病病人人同同时时伴伴有有通通气气功功能能障障碍，则会出现严重的缺氧碍，则会出现严重的缺氧第30页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie31二、缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响二、缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响（一）对中枢神经的影响（一）对中枢神经的影响（二）对心脏、血管的影响（二）对心脏、血管的影响（三）对呼

20、吸的影响（三）对呼吸的影响（四）对肝、肾、胃肠道和造血系统的影响（四）对肝、肾、胃肠道和造血系统的影响（五）对酸碱平衡和电解质的影响（五）对酸碱平衡和电解质的影响第31页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie32缺氧对中枢神经系统的影响缺氧对中枢神经系统的影响脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍完全停止供氧完全停止供氧4 45min 5min 不可逆的脑损害不可逆的脑损害急性缺氧急性缺氧烦躁不安、抽搐，短时间内死亡烦躁不安、抽搐，短时间内死亡轻度缺氧轻度缺氧注注意力不集中、智力减退、定向障碍意力不集中、智力减退、定

21、向障碍PaOPaO2 250mmHg 50mmHg 烦躁不安、神志恍惚、谵妄烦躁不安、神志恍惚、谵妄PaOPaO2 230mmHg30mmHg神志丧失、昏迷神志丧失、昏迷PaOPaO2 220mmHg20mmHg不可逆的脑细胞损伤不可逆的脑细胞损伤第32页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie33COCO2 2潴留对中枢神经系统的影响潴留对中枢神经系统的影响轻度轻度COCO2 2增加增加脑皮质兴奋脑皮质兴奋失眠、精神兴奋、失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状烦躁不安等症状PaCOPaCO2 2继续升高继续升高脑脑皮质下层受抑制皮质下层受抑制中枢神中枢神经处于麻

22、醉状态经处于麻醉状态 肺性脑病肺性脑病COCO2 2潴留潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加脑血管扩张、脑血管通透性增加脑细胞及间质水肿脑细胞及间质水肿颅内压增高颅内压增高压迫脑组压迫脑组织和血管织和血管加重加重脑缺氧脑缺氧第33页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie34缺氧对心脏、循环的影响缺氧对心脏、循环的影响缺氧早期可兴奋心血管运动中枢缺氧早期可兴奋心血管运动中枢心率心率、心排血心排血量量、血压血压保证心脑血液供应。保证心脑血液供应。严重缺氧严重缺氧心率心率、心肌的舒缩功能、心肌的舒缩功能、心输出心输出量量心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。心力衰竭；心

23、律失常甚至室颤致死。缺氧缺氧肺小动脉收缩，肺循环阻力肺小动脉收缩，肺循环阻力肺动脉高肺动脉高压、右心负荷加重压、右心负荷加重肺源性心脏病肺源性心脏病第34页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie35COCO2 2潴留对心脏、循环的影响潴留对心脏、循环的影响心排血量心排血量、心率心率、血压、血压 脑血管、冠状血管舒张脑血管、冠状血管舒张皮下浅表毛细血管和静脉扩张皮下浅表毛细血管和静脉扩张四肢红润、四肢红润、温暖、多汗温暖、多汗 肾、脾和肌肉血管收缩肾、脾和肌肉血管收缩严重严重COCO2 2潴留潴留心输出量心输出量、心律失常甚至心律失常甚至室颤致死室颤致死第

24、35页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie36缺氧对呼吸的影响缺氧对呼吸的影响缺缺氧氧（PaOPaO2 260mmHg60mmHg）兴兴奋奋颈颈动动脉脉窦窦和和主主动动脉脉体体化化学学感感受受器器反反射射性性使使呼呼吸吸加加深深加快。加快。缺缺氧氧加加重重PaOPaO80mmHg80mmHg呼吸中枢受抑制呼吸中枢受抑制通气量不通气量不 较较长长时时间间高高PaCOPaCO2 2使使呼呼吸吸中中枢枢适适应应高高PaCOPaCO2 2，此此时时若若吸吸入入高高浓浓度度的的氧氧会会解解除除低低氧氧对对呼呼吸吸中中枢枢的的刺刺激激作作用用，反反而而使使通通气气

25、量量减减少少，加加重重了了高高碳碳酸酸血症血症。第37页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie38缺氧对造血系统的影响缺氧对造血系统的影响缺氧可以刺激骨髓造血功能增强缺氧可以刺激骨髓造血功能增强使红细胞生成素增加使红细胞生成素增加红红细细胞胞、血血蛋蛋白白增增多多，有有利利于于增增加加血血液液携携氧氧量量，但但亦亦增增加加血血液液粘粘稠稠度度，加加重重肺肺循循环环和和右右心负担。心负担。长长期期缺缺氧氧可可引引起起血血管管内内皮皮细细胞胞损损害害，血血液进入高凝状态，液进入高凝状态，DICDIC。第38页，本讲稿共85页2023/4/1Presentat

26、ion By ZhaoJie39缺氧对消化系统的影响缺氧对消化系统的影响缺缺氧氧可可引引起起肝肝血血管管收收缩缩、损损害害肝肝细细胞胞使使丙氨酸氨基转移酶增高。丙氨酸氨基转移酶增高。缺氧纠正后肝功能可恢复正常。缺氧纠正后肝功能可恢复正常。缺缺氧氧使使胃胃壁壁血血管管收收缩缩、胃胃酸酸分分泌泌增增多多，胃胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。第39页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie40缺氧和缺氧和COCO2 2潴留对酸碱平衡和潴留对酸碱平衡和电解质的影响电解质的影响严严重重缺缺O O2 2可可引引起起代代谢谢性性酸酸中中毒

27、毒、高高钾钾血血症。症。COCO2 2潴潴留留可可引引起起呼呼吸吸性性酸酸中中毒毒、高高钾钾血血症症、低氯血症。低氯血症。第40页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie41临床表现临床表现 除引起慢性呼吸衰竭的原发病的症状进除引起慢性呼吸衰竭的原发病的症状进一步加重外，主要是缺氧和二氧化碳潴留所一步加重外，主要是缺氧和二氧化碳潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。致的多脏器功能紊乱的表现。第41页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie42临床表现临床表现 呼吸衰竭的临床表现与缺氧和高碳酸呼吸衰竭的临床表现与缺氧和高碳酸血

28、症血症 的严重程度和发生速度有关。的严重程度和发生速度有关。一、原发疾病的加重；一、原发疾病的加重；二、呼吸困难：二、呼吸困难：是呼吸衰竭最早出现的症状，表现是呼吸衰竭最早出现的症状，表现为频率、节律和幅度的改变。为频率、节律和幅度的改变。第42页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie43三、发绀：三、发绀：是缺是缺O O2 2的典型表现。的典型表现。当当SaOSaO2 280%80%或或PaO250mmHgPaO250mmHg时时，可可在在血血流流量量较较大大的部位如口唇、指甲、舌等处出现发绀。的部位如口唇、指甲、舌等处出现发绀。发发绀绀的的程程度度与

29、与还还原原型型血血红红蛋蛋白白含含量量相相关关，红红细细胞增多者发绀明显，贫血病人发绀不明显。胞增多者发绀明显，贫血病人发绀不明显。休休克克致致末末梢梢循循环环障障碍碍引引起起的的发发绀绀（SaO2SaO2正正常常）称为外周性发绀。称为外周性发绀。SaOSaO2 2减低引起的发绀称为中央性发绀。减低引起的发绀称为中央性发绀。第43页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie44四、精神神经症状四、精神神经症状急急性性缺缺氧氧可可迅迅速速出出现现精精神神错错乱乱、狂狂躁躁、昏昏迷迷、抽搐等症状。抽搐等症状。慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍。慢性缺氧多表现为智力

30、或定向力障碍。COCO2 2潴潴留留常常表表现现先先兴兴奋奋后后抑抑制制，失失眠眠、烦烦躁躁不安、昼夜颠倒、甚至谵语。不安、昼夜颠倒、甚至谵语。肺肺性性脑脑病病表表现现为为表表情情淡淡漠漠、肌肌肉肉震震颤颤、间间歇歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。第44页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie45临床表现：肺性脑病临床表现：肺性脑病 肺性脑病是呼吸衰竭患者缺氧和高碳酸肺性脑病是呼吸衰竭患者缺氧和高碳酸血症血症 引起的引起的神经精神障碍综合症神经精神障碍综合症，为慢性，为慢性肺心病晚期严重的并发症。发生率约为肺心病晚期严重的并发症。发生率约

31、为30%，病死率高。肺性脑病的发病机制主，病死率高。肺性脑病的发病机制主要由于高碳酸血症、要由于高碳酸血症、低氧血症和酸中毒引低氧血症和酸中毒引起的脑水肿有关，尤其是起的脑水肿有关，尤其是高碳酸血症高碳酸血症，PaCO2升高引起脑血管扩张，毛细血管通升高引起脑血管扩张，毛细血管通透性增加，导致透性增加，导致脑细胞间质水肿脑细胞间质水肿。第45页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie46 临床表现临床表现五、多器官功能障碍综合症：五、多器官功能障碍综合症：机体在遭受急性严重感染等突然打击机体在遭受急性严重感染等突然打击后，同时或先后出现个或个以上器后，同时

32、或先后出现个或个以上器官功能障碍。官功能障碍。如休克、上消化道出血、弥散性血管如休克、上消化道出血、弥散性血管内凝血、肾功能衰竭、肝功能衰竭等。内凝血、肾功能衰竭、肝功能衰竭等。第46页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie47慢性呼吸衰竭的诊断慢性呼吸衰竭的诊断第47页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie48诊诊 断断 能够引起呼吸衰竭的原发疾病，能够引起呼吸衰竭的原发疾病，如慢性如慢性阻塞性肺病、肺心病，支气管哮喘等；阻塞性肺病、肺心病，支气管哮喘等；缺氧和高碳酸血症的临床表现，缺氧和高碳酸血症的临床表现，及

33、由此及由此造成的全身多脏器功能损害的造成的全身多脏器功能损害的临床表现；临床表现；排除其他能诱发精神障碍的原因；排除其他能诱发精神障碍的原因；动动脉脉血气分析。血气分析。第48页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie49动动脉脉血气分析血气分析呼吸衰竭呼吸衰竭诊断中最重要的辅助检查！诊断中最重要的辅助检查！第49页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie50一、血液的酸碱度（一、血液的酸碱度（PHPH值）值）正常正常7.35 7.35 7.457.45 二、二、动脉血氧分压（动脉血氧分压（PaO PaO 2 2）血液

34、中物理溶解的氧分子所产生的压力血液中物理溶解的氧分子所产生的压力 正常正常 95mmHg95mmHg100mmHg100mmHg呼吸衰竭时呼吸衰竭时60mmHg50mmHg其变化主要反映呼吸性因素对酸碱平衡其变化主要反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响。的影响。第51页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie52四、四、HCOHCO3 3五、五、BE:(Bass Excess)BE:(Bass Excess)剩余碱剩余碱六、动脉血氧饱和度（六、动脉血氧饱和度（SaOSaO2 2)是单位血红蛋白的含氧百分数。是单位血红蛋白的含氧百分数。正常值正常值97%97%。第

35、52页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie53PaO260mmHg PaCO2 3545mmHg 无呼吸衰竭无呼吸衰竭PaO260mmHg PaCO2正常或降低正常或降低 型呼衰型呼衰PaO250mmHg 型呼衰型呼衰一、判断有无呼吸衰竭一、判断有无呼吸衰竭 (PaO2PaCO2)(PaO2PaCO2)第53页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie54二、判断有无酸碱失衡二、判断有无酸碱失衡（H H）H 7.357.45正常或代偿性酸碱失衡正常或代偿性酸碱失衡H7.45 失代偿性碱中毒失代偿性碱中毒(呼吸性或代谢

36、性呼吸性或代谢性)第54页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie55呼吸衰竭的治疗呼吸衰竭的治疗第55页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie56治疗的原则治疗的原则保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅迅速纠正缺迅速纠正缺O O2 2和和COCO2 2潴留潴留纠正酸碱失衡和代谢紊乱纠正酸碱失衡和代谢紊乱防治多器官功能受损防治多器官功能受损积极治疗原发病、消除诱因积极治疗原发病、消除诱因预防和治疗并发症预防和治疗并发症 第56页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie57一、保持呼吸道通

37、畅一、保持呼吸道通畅 对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道畅通是最基本、最重要的治疗措施。气道畅通是最基本、最重要的治疗措施。气道不畅使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，不畅使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，会加重呼吸肌疲劳，气道阻塞致分泌物排会加重呼吸肌疲劳，气道阻塞致分泌物排出困难将加重感染。通气量减少是出困难将加重感染。通气量减少是PaO2下下降和降和PaCO2上升的最主要原因。气道畅通上升的最主要原因。气道畅通是保持病人呼吸及氧疗的基础。是保持病人呼吸及氧疗的基础。治疗治疗第57页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie58保

38、持呼吸道通畅保持呼吸道通畅1 1、排除气道内的分泌物、排除气道内的分泌物,清除口咽鼻部分泌物或胃内清除口咽鼻部分泌物或胃内反流物。反流物。2 2、应用化痰药物、应用化痰药物.化痰、祛痰、排痰、吸痰化痰、祛痰、排痰、吸痰3 3、支气管扩张剂、支气管扩张剂4 4、消除气道非特异性炎症、消除气道非特异性炎症应用糖皮质激素，呼吸应用糖皮质激素，呼吸衰竭患者往往需静脉使用衰竭患者往往需静脉使用5 5、建立人工气道，病情危重者，采用经鼻或口气管插、建立人工气道，病情危重者，采用经鼻或口气管插管，或气管切开建立人工气道，以便吸痰和机械辅助管，或气管切开建立人工气道，以便吸痰和机械辅助通气。通气。第58页，本

39、讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie59人工气道的选择人工气道的选择无创性面罩或鼻罩人工通气无创性面罩或鼻罩人工通气有创性经口插管有创性经口插管有创性经鼻插管有创性经鼻插管有创性气管切开有创性气管切开第59页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie603.3.优点：优点：减少呼吸死腔，提高肺泡通气量约减少呼吸死腔，提高肺泡通气量约100ml;100ml;可局部给药、给氧、可局部给药、给氧、利于深部吸痰、提利于深部吸痰、提高吸氧效率高吸氧效率;便于安装呼吸机。便于安装呼吸机。第60页，本讲稿共85页2023/4/1Pre

40、sentation By ZhaoJie61第61页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie62适应症适应症 自主呼吸消失自主呼吸消失 通气不足，二氧化碳潴留通气不足，二氧化碳潴留 缓解呼吸肌疲劳，减轻呼吸困难症状缓解呼吸肌疲劳，减轻呼吸困难症状 改善吸入气在肺内分布，纠正通气改善吸入气在肺内分布，纠正通气/血血 流比例失调流比例失调 慢性呼吸衰竭缓解期治疗慢性呼吸衰竭缓解期治疗机械通气临床思维要点机械通气临床思维要点是否需要机械通气是否需要机械通气第62页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie63第63页，本讲稿共

41、85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie64第64页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie65第65页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie66相对禁忌证相对禁忌证 大咯血发生窒息大咯血发生窒息 肺大泡肺大泡 急性心肌梗塞急性心肌梗塞 气胸未作胸腔引流者气胸未作胸腔引流者第66页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie67呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。增加呼吸频

42、率和潮气量以改善通气。临床适应证：临床适应证：因中枢抑制为主的低通气量因中枢抑制为主的低通气量要权衡利弊要权衡利弊在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸、肺和气道的机械负荷。胸、肺和气道的机械负荷。如；吸痰、支扩剂、消除肺间质水肿等。如；吸痰、支扩剂、消除肺间质水肿等。第67页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie68 注意：呼吸兴奋剂的使用应首先注意：呼吸兴奋剂的使用应首先 改改善其呼吸道的阻塞，如气道内善其呼吸道的阻塞，如气道内 存在大量存在大量的分泌物，仅加大呼吸运动是无法增加的分泌物，仅加大呼吸运动是无法增加通气量

43、的，反而增大氧耗，增加呼吸功，通气量的，反而增大氧耗，增加呼吸功，还会引起其他的副作用。还会引起其他的副作用。呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂:第68页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie69治疗：治疗：二、氧疗二、氧疗氧疗：氧疗：通过增加吸入氧浓度来纠正患者通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧气疗法。合缺氧状态的治疗方法即为氧气疗法。合理的氧疗使体内可利用氧明显增加，减理的氧疗使体内可利用氧明显增加，减少呼吸作功，降低缺氧性肺动脉高压。少呼吸作功，降低缺氧性肺动脉高压。COPDCOPD引起的呼衰病人长期低流量吸氧能引起的呼衰病人长期低流量吸氧能降

44、低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，提高病人活动耐力，延长生存收缩力，提高病人活动耐力，延长生存时间。时间。第69页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie70治疗：治疗：二、氧疗二、氧疗 COPDCOPD是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病，患者常伴有系统疾病，患者常伴有CO2CO2潴留，氧疗时潴留，氧疗时需注意保持低浓度吸氧。慢性高碳酸血症需注意保持低浓度吸氧。慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对患者呼吸中枢的化学感受器对CO2CO2反映差，反映差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动

45、脉呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持，缺氧对呼吸体化学感受器的刺激来维持，缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用。若吸入高浓中枢的直接作用是抑制作用。若吸入高浓度氧，使血氧迅速上升，会抑制患者呼吸，度氧，使血氧迅速上升，会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，造成通气状况进一步恶化，CO2 CO2上升。当上升。当随随PaCOPaCO2 2升高升高80mmHg80mmHg时，会对呼吸中枢产时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应。生抑制和麻醉效应。第70页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie71氧疗氧疗慢性呼吸衰竭患者合理的氧疗：慢性呼吸

46、衰竭患者合理的氧疗：方法：控制性低浓度给氧；方法：控制性低浓度给氧；目标：争取在较短时间内使患者目标：争取在较短时间内使患者PaO2在在60mmHg或或SaO2于于90%或略高；或略高；PaCO2不不出现明显上升。（出现明显上升。（PaO2的恢复优先考虑）的恢复优先考虑）第71页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie72合理氧疗合理氧疗急性呼吸衰竭使急性呼吸衰竭使PaOPaO2 2接近正常范围接近正常范围慢慢性性缺缺O O2 2使使PaOPaO2 2在在60mmHg60mmHg 或或SaOSaO2 2在在90%90%不伴不伴CO2潴留的低氧血症可予较高浓

47、度潴留的低氧血症可予较高浓度的吸氧的吸氧(35%)。使。使PaO2提高到提高到60mmHg或或SaO2达达90%以上。以上。伴伴CO2潴留的低氧血症应予低浓度持续潴留的低氧血症应予低浓度持续吸氧吸氧(35%)。控制。控制PaO2在在60mmHg或或SaO2于于90%或略高。或略高。第72页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie73氧疗氧疗常常用用给给氧氧法法为为鼻鼻导导管管、鼻鼻塞塞、面面罩罩、气气管管内内机机械械给氧给氧吸吸 入入 氧氧 浓浓 度度（FiOFiO2 2）与与 吸吸 入入 氧氧 流流 量量 的的 关关 系系FiOFiO2 2=21+4=2

48、1+4吸入氧流量（吸入氧流量（L/minL/min）慢性呼吸衰竭，慢性呼吸衰竭，特别是特别是型呼吸衰竭患者氧疗的型呼吸衰竭患者氧疗的原则原则是持续是持续低流量，低浓度低流量，低浓度吸氧。吸氧。低流量低流量是指氧流量是指氧流量 1-2升升/分。分。低浓度低浓度是指氧浓度是指氧浓度 25-29%。持续持续2424小时，至少小时，至少1515小时给氧。小时给氧。第73页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie74第74页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie75第75页，本讲稿共85页2023/4/1Presentatio

49、n By ZhaoJie76治疗：治疗：三、纠正酸碱平衡失调三、纠正酸碱平衡失调 COPD所致慢性呼吸衰竭的酸碱紊乱主所致慢性呼吸衰竭的酸碱紊乱主要包括：要包括：1、呼吸性酸中毒；、呼吸性酸中毒；2、呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒；、呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒；3、呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒；、呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒；4、代谢性碱中毒；、代谢性碱中毒；5、三重紊乱。、三重紊乱。第76页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie77六六 纠正酸碱平衡失调和电解质紊纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱乱1 1 呼酸：呼酸：只有增加肺泡通气量才能纠正。只有增加肺泡通气量才

50、能纠正。呼衰失代偿性酸中毒：呼衰失代偿性酸中毒：用碱剂（用碱剂（5%NaHCO5%NaHCO3 3）暂时纠正）暂时纠正pHpH值。值。BHCO3H2CO320 1第77页，本讲稿共85页2023/4/1Presentation By ZhaoJie782 2 呼酸并代酸：呼酸并代酸：由于缺氧、血容量不足、心排量减少和周围循环障由于缺氧、血容量不足、心排量减少和周围循环障碍，体内固定酸增加，肾功能损害影响酸性代谢产碍，体内固定酸增加，肾功能损害影响酸性代谢产物的排出。物的排出。pHpH 7.20 7.20时，才补充碱剂。时，才补充碱剂。3 3 呼酸并代碱：呼酸并代碱：由于应用机械通气、补碱、利尿