周围血管舒张药及抗休克血管活性药.ppt

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1、周围血管舒张药及抗休克血管活性药现在学习的是第1页，共29页周围血管扩张药周围血管扩张药(peripheral vasodilators)：直接扩张小血管平直接扩张小血管平滑肌和钾通道开放或通过作用于肾上腺素能受体而舒张周围血管的滑肌和钾通道开放或通过作用于肾上腺素能受体而舒张周围血管的药物药物临床应用的血管扩张药种类很多，归纳起来可分为临床应用的血管扩张药种类很多，归纳起来可分为大类：大类：一类是直接松弛血管平滑肌的药物，即直接血管扩张药，一类是直接松弛血管平滑肌的药物，即直接血管扩张药，如肼苯哒嗪，硝普钠和硝酸酯类如肼苯哒嗪，硝普钠和硝酸酯类;另一类是通过不同作用机理，最终导致血管扩张的药

2、另一类是通过不同作用机理，最终导致血管扩张的药物，包括物，包括-肾上腺素受体阻断药、钙拮抗剂和血管紧张素转化酶抑肾上腺素受体阻断药、钙拮抗剂和血管紧张素转化酶抑制剂。制剂。现在学习的是第2页，共29页周围血管扩张药在临床上主要用于：周围血管扩张药在临床上主要用于：周围循环障碍性疾病如肢端动脉痉挛症、偏头痛、梅尼埃尔氏病、闭周围循环障碍性疾病如肢端动脉痉挛症、偏头痛、梅尼埃尔氏病、闭塞性脉管炎、降血压，也用以抗心力衰竭。塞性脉管炎、降血压，也用以抗心力衰竭。临床实践证明临床实践证明:血管扩张药在适宜剂量下，动脉血压不变或轻度降低、心率变化不血管扩张药在适宜剂量下，动脉血压不变或轻度降低、心率变化

3、不大。但剂量过大，可引起严重低血压，故应用时应从小剂量开始，大。但剂量过大，可引起严重低血压，故应用时应从小剂量开始，并密切监护心率和血压。长期应用不能立即停药，否则易引起反跳。并密切监护心率和血压。长期应用不能立即停药，否则易引起反跳。现在学习的是第3页，共29页缺点：缺点：血管扩张药长期应用，因反射性神经血管扩张药长期应用，因反射性神经-体液变化而减弱其降压体液变化而减弱其降压作用作用激活交感神经激活交感神经N HR、耗、耗O2 诱发加重心绞痛诱发加重心绞痛肾素活性肾素活性 钠水潴留。一般不宜单用，常与利尿药和钠水潴留。一般不宜单用，常与利尿药和受体阻断药等合用，以提高疗效，减少不良反应。

4、受体阻断药等合用，以提高疗效，减少不良反应。现在学习的是第4页，共29页1、直接舒张血管药、直接舒张血管药肼苯哒嗪肼苯哒嗪 硝普钠硝普钠 氟桂利氟桂利嗪胶囊嗪胶囊吲达帕胺（寿比山）吲达帕胺（寿比山）枸橼酸西地那非片枸橼酸西地那非片地巴唑地巴唑 烟酸罂粟碱注射液烟酸罂粟碱注射液 甲磺酸倍他司丁甲磺酸倍他司丁维生素维生素E烟酸酯胶囊烟酸酯胶囊 盐酸地芬尼多片盐酸地芬尼多片 长春西丁注射液长春西丁注射液 前列地尔注射液前列地尔注射液2、-肾上腺素能受体阻滞药（肾上腺素能受体阻滞药（-阻滞药）阻滞药）酚妥拉明酚妥拉明(瑞支亭瑞支亭)氢麦角碱氢麦角碱 哌唑嗪哌唑嗪3、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素转

5、换酶抑制剂甲巯丙脯酸（卡托普利）甲巯丙脯酸（卡托普利）苯丁酯脯酸苯丁酯脯酸(依那普利依那普利)现在学习的是第5页，共29页硝普钠硝普钠1.扩张小扩张小A、V2.静滴高血压急症（首选）、高血压合并心衰、控制性降压静滴高血压急症（首选）、高血压合并心衰、控制性降压3、长期、长期血中氰化物升高血中氰化物升高中毒或甲低（可用硫代硫酸钠抢救）中毒或甲低（可用硫代硫酸钠抢救）4、对光敏感，黑纸包裹，新鲜配制、对光敏感，黑纸包裹，新鲜配制现在学习的是第6页，共29页米诺地尔米诺地尔【机制机制】1.K+外流外流 细胞膜超极化细胞膜超极化 Ca2+内流内流 2.血管平滑肌松弛血管平滑肌松弛血管扩张血管扩张Bp

6、注意：降压时伴有注意：降压时伴有HR 、CO ，合用利尿药，合用利尿药，-受体阻断药疗效好。受体阻断药疗效好。米诺地尔与常规降压药联合应用治疗血液透析患者顽固性高血压米诺地尔与常规降压药联合应用治疗血液透析患者顽固性高血压医药前沿医药前沿2013年年25期期文献报道：文献报道：35例血液透析伴顽固性高血压患者服用常规降压药效例血液透析伴顽固性高血压患者服用常规降压药效果不理想，加服米诺地尔（果不理想，加服米诺地尔（2.5-5mg，每天两次）六个月，分别在不，每天两次）六个月，分别在不同时期观察期降压效果极其副作用。结果服用此药同时期观察期降压效果极其副作用。结果服用此药6个月后，个月后，35例

7、顽固例顽固性高血压病人的血压得到有效改善，并且其副作用例如多毛、皮肤黝黑性高血压病人的血压得到有效改善，并且其副作用例如多毛、皮肤黝黑尚可接受。米诺地尔作为一种强效血管扩张剂，可以有效控制尚可接受。米诺地尔作为一种强效血管扩张剂，可以有效控制MHD患患者的顽固性高血压。者的顽固性高血压。现在学习的是第7页，共29页肼苯哒嗪肼苯哒嗪【机制机制】松弛小动脉平滑肌松弛小动脉平滑肌外周阻力外周阻力 Bp 对卧位和立位对卧位和立位血压均有效。血压均有效。妊娠期高血压的治疗药物主要根据其是否能够有效地控制孕妊娠期高血压的治疗药物主要根据其是否能够有效地控制孕妇的高血压，同时兼顾母儿的安全性进行选择妇的高血

8、压，同时兼顾母儿的安全性进行选择文献报道：妊娠合并慢性高血压长期治疗可用药物有肼苯哒嗪、中枢文献报道：妊娠合并慢性高血压长期治疗可用药物有肼苯哒嗪、中枢性降压药和性降压药和-肾上腺素受体阻断剂等。用于快速控制急性妊娠期肾上腺素受体阻断剂等。用于快速控制急性妊娠期高血压的药物主要有周围血管扩张药、拉贝洛尔和钙离子拮抗剂高血压的药物主要有周围血管扩张药、拉贝洛尔和钙离子拮抗剂等。等。国外医学国外医学（内科学分册）（内科学分册）2005,32（10）现在学习的是第8页，共29页吲达帕胺（磺胺类）吲达帕胺（磺胺类）1.强效、长效强效、长效2.血管平滑肌的松弛作用强血管平滑肌的松弛作用强3.无蓄积作用（

9、适于肾功不良者）无蓄积作用（适于肾功不良者）4.不良反应少，不引起血脂改变不良反应少，不引起血脂改变吲达帕胺与苯那普利联合治疗老年高血压吲达帕胺与苯那普利联合治疗老年高血压文献报道：吲达帕胺属非噻嗪类利尿剂，具有钙拮抗作用和利文献报道：吲达帕胺属非噻嗪类利尿剂，具有钙拮抗作用和利尿作用，苯那普利是非巯基血管紧张素转换酶抑制剂，可阻断尿作用，苯那普利是非巯基血管紧张素转换酶抑制剂，可阻断R-A-A系统，使周围血管扩张，血压下降，二者是目前应用较广系统，使周围血管扩张，血压下降，二者是目前应用较广泛的降压药之一，对两药联合应用的远期疗效和安全性进行观泛的降压药之一，对两药联合应用的远期疗效和安全性

10、进行观察吲达帕胺与苯那普利联合治疗老年高血压效果显著。察吲达帕胺与苯那普利联合治疗老年高血压效果显著。现代现代医药卫生医药卫生2002年第年第8期期现在学习的是第9页，共29页抗休克血管活性药抗休克血管活性药休克是由于维持生命的重要器官（如心、脑、肾休克是由于维持生命的重要器官（如心、脑、肾等）得不到足够的血液灌流而产生的、以微循环等）得不到足够的血液灌流而产生的、以微循环血流障碍为特征的急性循环不全的综合病征。血流障碍为特征的急性循环不全的综合病征。现在学习的是第10页，共29页根据休克的不同病因和不同阶段采取相应的措施：根据休克的不同病因和不同阶段采取相应的措施：1.病因治疗病因治疗2.补

11、充血容量补充血容量 3.纠正酸血症纠正酸血症 4.应用血管活性药物（血管收缩剂和血管扩张剂）应用血管活性药物（血管收缩剂和血管扩张剂）现在学习的是第11页，共29页治疗休克的着手点治疗休克的着手点：1、改善微循环血流障碍：毛细血管灌注不良、改善微循环血流障碍：毛细血管灌注不良,因而治因而治疗休克就从这个根本问题着手疗休克就从这个根本问题着手2、血管收缩剂或血管扩张剂的使用：在补充血容量、血管收缩剂或血管扩张剂的使用：在补充血容量的基础上使用的基础上使用3、使不同器官在同一时间内有区别地发生血管收缩或、使不同器官在同一时间内有区别地发生血管收缩或血管扩张作用血管扩张作用,则最有利于改进休克状态下

12、重要器官的供血不则最有利于改进休克状态下重要器官的供血不足足,例如使结缔组织、皮肤、骨胳肌等小动脉收缩例如使结缔组织、皮肤、骨胳肌等小动脉收缩,而使心脏、而使心脏、肝脏、肾的小动脉扩张肝脏、肾的小动脉扩张,从而改善这些器官的供血情况。从而改善这些器官的供血情况。现在学习的是第12页，共29页血管收缩药与血管扩张药的选择血管收缩药与血管扩张药的选择1、以外周阻力下降，血压降低，心输出量正常或稍多为主的高排、以外周阻力下降，血压降低，心输出量正常或稍多为主的高排低阻型休克（温暖型休克），见于休克早期，选用收缩血管药，如低阻型休克（温暖型休克），见于休克早期，选用收缩血管药，如多巴胺、去甲肾上腺素等

13、药。多巴胺、去甲肾上腺素等药。2、以微血管痉挛期为主的低排高阻型休克（寒冷型休克）为重症休克和、以微血管痉挛期为主的低排高阻型休克（寒冷型休克）为重症休克和休克晚期，应用扩血管药。休克晚期，应用扩血管药。3、虽然两类药物作用相反，但在一定条件下又可能是相辅相成的。目前、虽然两类药物作用相反，但在一定条件下又可能是相辅相成的。目前已被广泛用于休克的治疗。已被广泛用于休克的治疗。现在学习的是第13页，共29页 药物浓度变化使其作用迥异，必须在临床上密切监药物浓度变化使其作用迥异，必须在临床上密切监测，适时适度调整。如：去甲肾上腺素、多巴胺等，高浓度静滴测，适时适度调整。如：去甲肾上腺素、多巴胺等，

14、高浓度静滴时可引起血管强烈收缩，而低浓度静滴时可使心输出量增加，外时可引起血管强烈收缩，而低浓度静滴时可使心输出量增加，外周阻力降低，起到与异丙肾上腺素相类似的作用。周阻力降低，起到与异丙肾上腺素相类似的作用。血管活性药物的浓度血管活性药物的浓度现在学习的是第14页，共29页 缩血管药物的速度缩血管药物的速度 静滴升压药的初始速度不宜过快，要求滴速调节在静滴升压药的初始速度不宜过快，要求滴速调节在维持收缩压维持收缩压90100mmHg，脉压差维持在，脉压差维持在20mmHg以上，平均动以上，平均动脉压不低于脉压不低于60mmHg，如用一种升压药不能达到这个血压水平，可，如用一种升压药不能达到这

15、个血压水平，可以两种合用，但用量不宜过大，以防血压过度升高。一旦血压稳定以两种合用，但用量不宜过大，以防血压过度升高。一旦血压稳定68h后，即可在临床观察下减慢低速，降低浓度，最后缓慢停药。后，即可在临床观察下减慢低速，降低浓度，最后缓慢停药。切忌大幅度减量或骤停，以免造成血压急骤升降和剧烈波动现象切忌大幅度减量或骤停，以免造成血压急骤升降和剧烈波动现象。现在学习的是第15页，共29页抗休克的血管活性药的分类：抗休克的血管活性药的分类：1.、受体激动药受体激动药肾上腺素肾上腺素和和多巴胺多巴胺等。此类药物作用于心肌传导系统和窦房结等。此类药物作用于心肌传导系统和窦房结的的受体，加强心肌收缩力，

16、加速传导，加快心率，提高心肌兴奋受体，加强心肌收缩力，加速传导，加快心率，提高心肌兴奋性。激动血管平滑肌上的性。激动血管平滑肌上的受体，血管收缩，而作用于其受体，血管收缩，而作用于其2受体，受体，血管舒张。体内各部位血管受体的种类和密度不同，导致此类药血管舒张。体内各部位血管受体的种类和密度不同，导致此类药物对全身不同血管的不同作用。物对全身不同血管的不同作用。现在学习的是第16页，共29页2.受体激动药受体激动药去甲肾上腺素去甲肾上腺素和和间羟胺间羟胺等。此类药物主要作用于等。此类药物主要作用于受体，对受体，对受体作用较弱；后者是选择性。此类药物主要作用于血受体作用较弱；后者是选择性。此类药

17、物主要作用于血管的管的受体，使血管收缩，主要收缩小动脉和小静脉，用受体，使血管收缩，主要收缩小动脉和小静脉，用于休克和低血压的治疗。此类药物剂量过大或滴注时间过于休克和低血压的治疗。此类药物剂量过大或滴注时间过长，可使肾血管剧烈收缩而产生急性肾衰竭，浓度过高可长，可使肾血管剧烈收缩而产生急性肾衰竭，浓度过高可引起局部缺血坏死。引起局部缺血坏死。现在学习的是第17页，共29页3.受体激动药受体激动药异丙肾上腺素异丙肾上腺素和和多巴酚丁胺多巴酚丁胺等。异丙肾上腺素是经典的等。异丙肾上腺素是经典的1和和2受体激动药，对心脏受体激动药，对心脏1受体具有很强的激动作用，其加快心率、受体具有很强的激动作用

18、，其加快心率、加速传导的作用强大，显著增加心肌耗氧量；同时激动加速传导的作用强大，显著增加心肌耗氧量；同时激动2受受体，使外周血管舒张。剂量过大可致心肌耗氧量增加，引起体，使外周血管舒张。剂量过大可致心肌耗氧量增加，引起严重的心律失常。严重的心律失常。现在学习的是第18页，共29页现在学习的是第19页，共29页多巴胺多巴胺20mg/2ml20mg/2ml 中华医学会重症医学分会中华医学会重症医学分会低血容量休克复苏指南低血容量休克复苏指南 (2007)多巴胺是一种中枢和外周神经递质，去甲肾上腺素的生物前体。多巴胺是一种中枢和外周神经递质，去甲肾上腺素的生物前体。它作用于三种受体：它作用于三种受

19、体：小剂量小剂量 ：兴奋多巴胺受体，使肾，肠系膜，冠状动脉及脑血管扩张，：兴奋多巴胺受体，使肾，肠系膜，冠状动脉及脑血管扩张，增加血流量及尿量。增加血流量及尿量。中等剂量：可明显激动中等剂量：可明显激动1受体而兴奋心脏，加强心肌收缩力受体而兴奋心脏，加强心肌收缩力 大剂量：激动大剂量：激动受体，周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血受体，周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少，肾血管扩张作用消失。流量及尿量反而减少，肾血管扩张作用消失。现在学习的是第20页，共29页在中，小剂量的抗休克治疗中正性肌力和肾血管扩张作用占优势。在中，小剂量的抗休克治疗中正性肌力和肾血管扩张作用占优势。目前

20、对小剂量多巴胺用于治疗肾功能不全的观点也不一目前对小剂量多巴胺用于治疗肾功能不全的观点也不一 致，致，国际心肺复苏和心血管急救指南国际心肺复苏和心血管急救指南2000指出小剂指出小剂 量多量多 巴胺尽巴胺尽管有时增加尿量，但不代表肾小球滤过率管有时增加尿量，但不代表肾小球滤过率 的的 改善，因改善，因 而不建议而不建议以此治疗急性肾功能衰竭少尿期。以此治疗急性肾功能衰竭少尿期。现在学习的是第21页，共29页去甲肾上腺素去甲肾上腺素 NA 2mg、1ml/支支强力强力受体兴奋剂，收缩血管（动脉和静脉），受体兴奋剂，收缩血管（动脉和静脉），1兴奋兴奋剂（促进心肌收缩）剂（促进心肌收缩）有可能引起心

21、肌缺血（增加心肌氧耗、刺激冠脉有可能引起心肌缺血（增加心肌氧耗、刺激冠脉受体）冠受体）冠脉供血不足者慎用。脉供血不足者慎用。低血容量休克禁用或慎用，除外在紧急情况下用以在补低血容量休克禁用或慎用，除外在紧急情况下用以在补足容量前维持冠脉和脑的灌注。足容量前维持冠脉和脑的灌注。为防止注射局部组织坏死，可用中心静脉导管方法或选为防止注射局部组织坏死，可用中心静脉导管方法或选择大静脉给药。择大静脉给药。现在学习的是第22页，共29页 中华医学会重症医学分会中华医学会重症医学分会低血容量休克复苏指南低血容量休克复苏指南 (2007)指出去甲肾上腺素仅用于难治性休克，其主要效应是指出去甲肾上腺素仅用于难

22、治性休克，其主要效应是增加外周阻力来提高血压，同时也不同程度的收缩冠状动脉，增加外周阻力来提高血压，同时也不同程度的收缩冠状动脉，可能加重心肌缺血。可能加重心肌缺血。近年来的一些研究报告还指出对于容量复苏效果不理想的感近年来的一些研究报告还指出对于容量复苏效果不理想的感染性休克病人，去甲肾上腺素和多巴酚丁胺合用，可以改善组染性休克病人，去甲肾上腺素和多巴酚丁胺合用，可以改善组织灌注与氧输送，增加冠状动脉和肾脏的血流以及肌酐清除率、织灌注与氧输送，增加冠状动脉和肾脏的血流以及肌酐清除率、降低乳酸水平，而不加重器官的缺血。降低乳酸水平，而不加重器官的缺血。现在学习的是第23页，共29页 近年来随着

23、临床上对近年来随着临床上对DA的大量研究，其不良反应越来越受到关的大量研究，其不良反应越来越受到关注，临床应用受到限制。注，临床应用受到限制。2008年国际严重感染与感染性休克治疗推荐年国际严重感染与感染性休克治疗推荐NE、DA皆作为感染皆作为感染性休克时的首选血管活性药物性休克时的首选血管活性药物 但但2012年该指南将年该指南将DA作为替代作为替代NE的升压药物而降为第二位，的升压药物而降为第二位，并且并且DA仅用于心率减慢或心动过缓的患者仅用于心率减慢或心动过缓的患者 肾上腺素（肾上腺素（EP）仍然不作为感染性休克一线用药。）仍然不作为感染性休克一线用药。2012年年国际严重感染与感染性

24、休克治疗指南推荐，若需额外药物维持国际严重感染与感染性休克治疗指南推荐，若需额外药物维持足够血压足够血压EP可以补充或替代可以补充或替代NE。现在学习的是第24页，共29页多种血管活性药物的联合应用多种血管活性药物的联合应用关于血管活性药物的联合应用，目前研究较多，指南比较肯定关于血管活性药物的联合应用，目前研究较多，指南比较肯定的是两种药物的联合应用，如的是两种药物的联合应用，如NE联合应用联合应用DA。最近，国最近，国外的一项回顾性研究报道了多种血管活性药物联合用于休克外的一项回顾性研究报道了多种血管活性药物联合用于休克（包括感染性休克、心源性休克低血容量休克等）患者预后（包括感染性休克、

25、心源性休克低血容量休克等）患者预后的影响，调查的影响，调查118例患者，例患者，66例满足条件，其中例满足条件，其中29例感染性休克例感染性休克患者同时应用患者同时应用3种或以上血管活性药物，结果感染性休克患者种或以上血管活性药物，结果感染性休克患者中只有一例生存，存活率为中只有一例生存，存活率为3%。提示：血管活性药物联用提示：血管活性药物联用也不一定能改善感染性休克患者的预后。也不一定能改善感染性休克患者的预后。现在学习的是第25页，共29页血管活性药在严重多发损伤控制中的应用。文献报道：在观察收血管活性药在严重多发损伤控制中的应用。文献报道：在观察收治的治的358例严重多发损伤患者，所选

26、患者例严重多发损伤患者，所选患者ISS为为17-68分，出现分，出现ARDS、ALI,或或CVP8cm，H2O、SBP90mmHg等情况，对于高龄慢性心肺等情况，对于高龄慢性心肺病患者并发肺部感染者，给予血管活性药，观察使用多巴胺、病患者并发肺部感染者，给予血管活性药，观察使用多巴胺、酚妥拉明等患者酚妥拉明等患者CVP、呼吸、心率及动脉血压的变化情况。、呼吸、心率及动脉血压的变化情况。结果给予多巴胺、酚妥拉明等血管活性药物后患者的胸闷、结果给予多巴胺、酚妥拉明等血管活性药物后患者的胸闷、气短等症状有所减轻，过快的呼吸、心跳得以减慢，气短等症状有所减轻，过快的呼吸、心跳得以减慢，PaO2及及Sa

27、O2得到提高。多巴胺、酚妥拉明等血管活性药物治疗严重多发得到提高。多巴胺、酚妥拉明等血管活性药物治疗严重多发损伤有效率高达损伤有效率高达91.6%（328/358）。）。医药论坛杂志医药论坛杂志2012年年12期期结论：多巴胺、酚妥拉明等血管活性药可以改善严重创伤因外结论：多巴胺、酚妥拉明等血管活性药可以改善严重创伤因外周血管收缩等导致的呼吸、心跳、血氧等方面出现的危险症状，周血管收缩等导致的呼吸、心跳、血氧等方面出现的危险症状，增强患者的心肺功能，改善患者的预后增强患者的心肺功能，改善患者的预后现在学习的是第26页，共29页 临床实践证明：在单用缩血管或扩血管药疗效不佳的病例或临床实践证明：

28、在单用缩血管或扩血管药疗效不佳的病例或 短时难明了休克类型时，先后或同时应用两类药物往往可以短时难明了休克类型时，先后或同时应用两类药物往往可以 取得取得事半功倍的效果。如去甲肾上腺素事半功倍的效果。如去甲肾上腺素18g（kg.min）与酚妥拉明或山）与酚妥拉明或山莨菪碱合用可以获得较好的微循环和血压改善，还能起到防治弥散性莨菪碱合用可以获得较好的微循环和血压改善，还能起到防治弥散性血管内凝血（血管内凝血（DIC）和抗凝效果。多巴胺）和抗凝效果。多巴胺2050 g（kg.min）与硝普）与硝普钠钠540 g（kg.min）联用治疗急性心肌梗死并发重症心源性休克已取）联用治疗急性心肌梗死并发重症

29、心源性休克已取得成功。得成功。现在学习的是第27页，共29页一填空题一填空题1.周围血管扩张药是直接扩张（小血管平滑肌）和钾通道开放或通过作用于周围血管扩张药是直接扩张（小血管平滑肌）和钾通道开放或通过作用于（肾上腺素能受体）而舒张周围血管的药物（肾上腺素能受体）而舒张周围血管的药物2.另一类血管扩张药是通过不同作用机理，最终导致血管扩张的药物，另一类血管扩张药是通过不同作用机理，最终导致血管扩张的药物，包括（包括（-肾上腺素受体阻断药）、（钙拮抗剂）和血管紧张素转化肾上腺素受体阻断药）、（钙拮抗剂）和血管紧张素转化酶抑制剂。酶抑制剂。3.肾上腺素可兴奋肾上腺素可兴奋、两种受体两种受体 兴奋（

30、）受体，使心肌收缩力增强，心率加快，心肌耗氧量增加。兴奋（）受体，使心肌收缩力增强，心率加快，心肌耗氧量增加。兴奋（）受体，可收缩皮肤，粘膜血管及内脏小血管，使血压升高兴奋（）受体，可收缩皮肤，粘膜血管及内脏小血管，使血压升高兴奋（）受体可松弛支气管平滑肌，解除支气管痉挛。兴奋（）受体可松弛支气管平滑肌，解除支气管痉挛。答案：心脏答案：心脏1 2现在学习的是第28页，共29页4.异丙肾上腺素为（）受体激动剂，对异丙肾上腺素为（）受体激动剂，对1 和和 2 受体均有强大的激动作受体均有强大的激动作用，对用，对 受体几无作用受体几无作用 答案：答案：5.间羟胺主要作用于（）受体，直接兴奋间羟胺主要作用于（）受体，直接兴奋 受体，较去甲肾上腺素作受体，较去甲肾上腺素作用为弱但较持久，对心血管的作用与去甲肾上腺素相似。用为弱但较持久，对心血管的作用与去甲肾上腺素相似。答案：答案：二判断题二判断题1.血管扩张药长期应用，因反射性神经血管扩张药长期应用，因反射性神经-体液变化而减弱其降压作用引起体液变化而减弱其降压作用引起钠水潴留，一般不宜单用，常与利尿药和钠水潴留，一般不宜单用，常与利尿药和受体阻断药等合用，以提受体阻断药等合用，以提高疗效，减少不良反应。（高疗效，减少不良反应。（）现在学习的是第29页，共29页