甲型H1N1流感高危病例的处理课件.ppt

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1、梁梁 宗宗 安安1内容卫生部甲型H1N1流感诊疗方案甲型H1N1流感高危病例的处理甲型H1N1流感合并肺炎呼吸衰竭的诊断和治疗2（2009年试行版第二版）3高危病例 指感染甲型H1N1流感病毒后易发生严重并发症甚至死亡的人群，包括：1.年龄5岁的儿童（年龄2岁更易发生严重并发症）；2.年龄65岁的老年人；3.妊娠妇女；4.伴有以下疾病或状况者：慢性呼吸系统疾病，心血管系统疾病（高血压除外）、肾病、肝病、血液系统疾病、神经系统及神经肌肉疾病、代谢及内分泌系统疾病、免疫功能抑制(包括应用免疫抑制剂或HIV感染等致免疫功能低下)、19岁以下长期服用阿司匹林者。4临床分类处理原则 对于临床症状较轻且无

2、合并症、病情趋于自限的甲型H1N1流感病例，无需积极应用神经氨酸酶抑制剂。对于高危病例、重症病例应及时给予神经氨酸酶抑制剂（如奥司他韦）治疗。6甲型H1N1流感高危病例的处理7年龄5岁的儿童2岁以下幼儿的淋巴系统发育水平尚不足成人的一半，易受流感病毒侵袭美国病例对照研究显示，流感使儿童继发严重肺炎球菌肺炎（包括脓胸、肺脓肿等）风险增加近3倍，在流感易发季节给2岁以下婴幼儿等易感人群及时接种肺炎球菌疫苗是有益的英国研究人员认为，儿童应慎用达菲以及乐感清等抗流感药物，因为没有明确的证据表明，这些药物能够阻止并发症；这些药物可能给儿童带来呕吐等不良反应8妊娠妇女1、妊娠合并轻型流感，对孕妇、胎儿影响

3、均不大，很少引起流产和死胎。如果并发肺炎时可引起孕妇死亡2、妊娠合并重型流感，孕妇流产率及孕妇死亡率增加3、妊娠早期合并流感，早期胚胎发育异常、流产、死胎、胎儿宫内发育迟缓，新生儿的死亡率也增加。这是因为流感病毒经胎盘危及胎儿4、妊娠3-4周合并流感，流感病毒使胚胎神经管发育受到干扰。流感病毒感染可能是神经管畸形的原因之一5、妊娠合并流感，可使新生儿死亡率增加，也可能使儿童恶性肿瘤的发生率增高6、患流感时用到的解热镇痛药和抗病毒药，用药的类型和剂量都要考虑对胎儿的影响10合并慢性呼吸系统疾病者支气管哮喘、COPD合并流感易导致原发疾病急性加重英国Greenford葛兰素威康研究发展中心Elke

4、 Loeschel 博士和一多中心小组成员指出，流感可加重哮喘和COPD病人的症状，但应用扎那米韦治疗的对照研究表明，该药对上述情况具有抑制作用美国Gorse等进行的一项多中心随机双盲研究显示,流感季节接种鼻内三价减毒冷适应流感活疫苗可改善慢性阻塞性肺病(COPD)患者的肺功能状态和健康状况11合并肾病者流感可诱发或加重肾疾病流感病毒直接侵犯肾组织以病毒为抗原引起免疫复合性肾炎蛋白尿、水肿加剧肾功能不全患者导致 肾衰、心衰13合并糖尿病血糖难以控制，继而造成病情加重甚至恶化诱发肺部细菌感染治疗过程长，治疗费用增加1519岁以下长期服用阿司匹林者避免发生瑞氏综合征1963年，澳大利亚儿童病理学家

5、Reye博士发现本病常在患流行性感冒、水痘等病毒感染性疾病的患者服用阿司匹林1周左右发生，并以4个月至5岁儿童较为多见当阿司匹林进入机体后，便与病毒产物相结合发生变态反应，同时抑制抗病毒感染最重要的活性物质内源性干扰素的产生16WHO指南更新对有基础疾病而可能出现危重症的患者，推荐在症状出现后尽早使用奥司他韦或扎那米韦治疗，无需等待实验室确诊鉴于妊娠女性发展为重症的风险较高，推荐在症状出现后尽早对其开始抗病毒治疗“存在基础疾病”并不是重症病例的可靠预测因素。目前全球约40%的重症病例发生于既往健康的儿童或成人（年龄通常在50岁以下）。这些患者中，有些突然出现病情迅速恶化，通常在症状出现后56天

6、18WHO指南更新临床恶化突出表现为原发性病毒性肺炎和多器官（心、肾、肝）功能衰竭前者表现为肺组织迅速破坏，对抗生素治疗无反应。这些患者需要收住重症监护室（ICU），并需要抗病毒之外的治疗对重症或病情恶化患者，医师应考虑增加奥司他韦使用剂量和疗程19WHO指南更新儿童患者：掌握指证，谨慎用药为儿童处方抗病毒药物是否明智？继近期发表的两篇系统评价之后，有人对此提出疑问对重症或病情恶化、或有病情转危重或出现并发症高风险的患儿，推荐立即开始抗病毒治疗该建议适用于所有5岁以下儿童（该年龄段儿童病情转危重风险较高）不合并其他疾病的5岁以上儿童不必使用抗病毒治疗，除非其病情持续或恶化20WHO指南更新-如

7、何制定初始治疗决策1.对初始表现为重症、或早期病情加重患者，即使是妊娠女性和婴幼儿，也应尽早开始奥司他韦治疗。发病超过48小时未能开始抗病毒治疗的重症患者，仍要尽早治疗。没有奥司他韦，应予扎那米韦2.在H1N1广泛流行的社区，医师接诊流感样症状患者时应推定其为甲型H1N1感染者，不应消极等待。重症病例，紧急给药；轻症病例，不给予抗病毒治疗3.对有基础疾病的患者，不管初始症状轻重，都应在症状出现后尽早使用奥司他韦或扎那米韦治疗，无需等待实验室确诊。妊娠女性发展为重症的风险较高，也照此处理21预示病情可能转危的“讯号”1.运动或静息状态下出现气短2.呼吸困难3.紫绀4.血性或有色痰液5.胸痛6.精

8、神状态改变7.持续3天以上的高热8.低血压儿童的危险讯号包括呼吸频快或困难、警觉性丧失、唤醒困难、玩耍欲望低下22类型病毒性肺炎病毒性肺炎合并细菌性肺炎病毒血症合并细菌性肺炎24病毒性肺炎概述病毒性肺炎(viralpneumonia)是由上呼吸道病毒感染、向下蔓延所致的肺部炎症本病一年四季均可发生，但大多见于冬春季节，可暴发或散发流行临床主要表现为发热、头痛、全身酸痛、干咳及肺浸润等病毒性肺炎的发生与病毒的毒力、感染途径以及宿主的年龄、免疫功能状态等有关。一般小儿发病率高于成人25病理学单纯病毒性肺炎主要病理改变为细支气管炎及其周围炎和间质性肺炎如果继发细菌感染，在肺泡腔内可见大量以中性粒细胞

9、为主的炎性细胞浸润严重者可伴有小脓肿形成、纤维素性或化脓性胸膜炎及广泛出血26体征常无显著的胸部体征病情严重者有呼吸浅速、心率增快、发绀、肺部干湿性啰音，幼儿可有三凹征和鼻翼扇动皮肤偶可发现红色斑疹28血常规白细胞计数正常、稍高或偏低血沉往往正常继发细菌感染时白细胞总数和中性粒细胞均增高29胸部X线检查胸片是诊断肺部炎症的主要依据之一病毒性肺炎常同时影响两肺，可见肺纹理增多，小片状浸润或广泛浸润病情严重者显示双肺弥漫性结节性浸润大叶实变及胸腔积液者均不多见31C反应蛋白测定C反应蛋白升高见于化脓性感染、组织坏死、结缔组织病等可用于病毒与细菌性感染的鉴别诊断32诊断依据断依据 1.一般发病缓慢，

10、症状较轻，有头痛，发热、乏力、咳嗽及咳少量黏痰，肺部常无阳性体征2.外周血白细胞计数可正常、减少或略增高。痰白细胞胞核内出现包涵体，提示病毒感染。血清检出病毒的特异性IgM抗体有助早期诊断，下呼吸道分泌物或肺活检标本检测病毒抗原有助快速诊断，培养分离出有关病毒则可确诊33诊断依据3.胸部X部检查：肺部炎性浸润呈斑点状、片状或密度均匀的阴影4.免疫缺损患者可有持续性高热、心悸、气急、紫绀、极度衰竭、休克、心力衰竭和氮质血症，严重者可发生急性呼吸窘迫综合征。肺部可有湿啰音。胸部X线检查两肺中下野有弥漫性结节样浸润病变34肺炎诊断标准1.发热2.呼吸道症状3.肺部体征4.血常规提示感染征象5.肺部影

11、像学提示炎症改变排除其他疾病如肺血管炎35鉴别诊断-细菌性肺炎普通细菌性肺炎以成人多见，临床症状、体征与病毒性肺炎不同，较易鉴别细菌性肺炎发生于免疫受损者，可无明显细胞增多，抗生素疗效相对较差，临床上与病毒性肺炎难以鉴别可做痰培养分离致病菌来明确诊断36鉴别诊断-支原体、衣原体肺炎临床表现与病毒性肺炎相似可进行呼吸道分泌物或灌洗液培养、核酸杂交技术、免疫印迹法明确诊断衣原体、支原体肺炎对大环内酯类抗生素有效，有助于鉴别诊断37鉴别诊断-卡氏肺孢子菌肺炎PCP常发生于免疫低下者，病变局限于肺内临床表现为发热、咳嗽和进行性气促、紫绀肺功能示肺容量减少、CO2弥散量及运动后氧分压下降下呼吸道分泌物或

12、BALF涂片哥氏银染色或吉姆萨染色发现特异性囊内结构用PCR技术检测卡氏肺孢子虫特异性DNA38鉴别诊断-IPFD多见于免疫功能低下者，临床上多为白色黏液痰，可有血丝或坏死组织下呼吸道分泌物或灌洗液检查可见生殖形态真菌，培养发现真菌生长经纤维支气管镜肺活检发现真菌结构以明确诊断39治 疗以对症治疗为主。原则上不宜应用抗生素预防继发性细菌感染一旦明确已合并细菌感染，应及时选用敏感的抗生素奥司他韦在发病后48小时内使用有效给予足量维生素及蛋白质，多饮水及少量多次进软食，酌情静脉输液及吸氧。保持呼吸道通畅。及时清除上呼吸道分泌物注意卧床休息，居室保持空气流通，隔离消毒，预防交叉感染40预 后后 预后

13、与年龄、机体免疫功能状态有密切关系正常人获得性感染有自限性，肺内病灶可自行吸收婴幼儿以及免疫力低下特别是器官移植术后、AIDS患者，合并慢性疾病者以及合并其他病原体感染时预后差4142 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征临床综合征 客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，的条件

14、下，PaOPaO2 260mmHg50mmHg50mmHg呼吸衰竭的定义43（一）按动脉血气分类：（一）按动脉血气分类：型：型：PaOPaO2 260mmHg60mmHg。换气功能障碍。换气功能障碍 型：型：PaOPaO2 260mmHg+PaCO50mmHg50mmHg。通气功。通气功 能障碍能障碍（二）按发病缓急分类：（二）按发病缓急分类：急性、慢性急性、慢性（三）按发病机制分类：（三）按发病机制分类：通气性、换气性。泵衰竭、肺衰竭通气性、换气性。泵衰竭、肺衰竭呼吸衰竭的分类44按病程缓急分类急性呼衰指某些突发因素，使原来正常的呼吸功能突然衰竭。包括ALI/ARDS外伤、休克、手术后，血液

15、动力学恢复后，出现呼吸频数，进行性呼吸困难低氧血症慢性呼衰继发于慢性呼吸系统疾病或神经肌肉疾病，肺功能损害逐渐发展、加重造成。慢性呼衰代偿期，慢性呼衰急性加重期45按动脉血气分类型呼衰（低氧血症型）PaO260mmHg，PaCO2正常或降低型呼衰（高碳酸血症型）PaO260mmHg，PaCO250mmHg46按病理生理分类泵衰竭神经肌肉、呼吸肌及胸廓病变引起（通气障碍型）肺衰竭肺组织、气道阻塞、肺血管病变引起（多为换气障碍型）通气性呼吸衰竭（型）换气性呼吸衰竭（型）47病因气道阻塞性疾病肺组织病变：流感肺炎肺血管病变胸廓与胸膜病变神经肌肉疾病48发病机制低氧血症和高碳酸血症的发生机制1 1、肺

16、通气不足，常产生、肺通气不足，常产生型呼衰型呼衰正常人肺泡通气量正常人肺泡通气量4L/min4L/min49肺泡通气量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO2502、弥散障碍，常产生I型呼衰 正常弥散量（DL）：35ml/mmHgmin 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等 CO2弥散速度为O2的21倍513、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q A-V样分流（真性、功能性）V/Q 无效腔效应4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变 若分流量30%，吸氧亦难以纠正525 5、氧耗量、

17、氧耗量 缺氧缺氧 加重加重发热发热寒颤寒颤 抽搐抽搐 呼吸困难呼吸困难机机体体耗耗氧氧量量53肺泡通气量L/min肺泡氧分压（kPa）肺泡氧分压（kPa）不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系54（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式临床表现55（二）发绀：缺氧的典型症状SaO2100mmHg，可保持日常生活 pH7.3 急性：精神症状明显57（四）血液循环系统 PaO2+PaCO2HR CO Bp肺动脉压右心衰竭 PaCO2：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2 酸中毒心肌损害Bp 心律失常 心脏停搏（五

18、）消化与泌尿系统症状 ALT，BUN，胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血 基础疾病基础疾病 +症状症状 +体征体征 +血气分析血气分析诊断主要依靠血气分析诊断主要依靠血气分析 型呼衰型呼衰 ：单纯：单纯PaOPaO2 260mmHg60mmHg 型呼衰型呼衰 ：PaOPaO2 260mmHg50mmHg50mmHg 氧合指数氧合指数PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2300mmHg60mmHg60mmHg或或S Sa aO O2 290%90%的前提下，尽量减少的前提下，尽量减少吸氧浓度吸氧浓度高浓度吸氧高浓度吸氧 给氧浓度给氧浓度 50%50%低浓度吸氧低浓度吸氧 给氧浓度给氧浓

19、度 35%30%30%，FiOFiO2 250%50%，不能纠正，不能纠正63氧疗方法氧疗方法 鼻导管、鼻塞、面罩、机械通气氧疗鼻导管、鼻塞、面罩、机械通气氧疗561、合理使用呼吸兴奋剂、合理使用呼吸兴奋剂 a.机制机制 呼吸频率呼吸频率 呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂 呼吸中枢呼吸中枢 潮气量潮气量 氧耗量，氧耗量，CO2生成生成 （三）增加通气量、减少（三）增加通气量、减少COCO2 2潴留潴留65b.b.适应证适应证 效果好效果好中枢抑制中枢抑制 权衡应用权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c.c

20、.注意注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度提高吸氧浓度 可配合机械通气可配合机械通气 常用药物：尼可剂米（可拉明）、阿米三嗪萝巴新常用药物：尼可剂米（可拉明）、阿米三嗪萝巴新662 2、机械通气、机械通气 a.a.神清，轻中度呼衰神清，轻中度呼衰无创鼻面罩无创鼻面罩 b.b.病情重不能配合，昏迷病情重不能配合，昏迷人工气道人工气道 c.c.需长期机械通气需长期机械通气气管切开气管切开671 1、呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱治疗：改善通气，不宜补碱2 2、呼酸、呼酸+代酸代酸 低低O O2 2 血容量不

21、足血容量不足 乳酸产生乳酸产生 肾功能损害肾功能损害 酸性代谢产物排泄酸性代谢产物排泄 改善通气量，适量补碱（改善通气量，适量补碱（pH7.25pH7.25）3 3、呼酸、呼酸+代碱代碱 医源性为多：医源性为多：COCO2 2排出过快、补碱、利尿排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCOHCO3 3-（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱68（五）抗感染（五）抗感染 感染感染 呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性 治疗：引流通畅，广谱高效抗生素治疗：引流通畅，广谱高效抗生素（六）合并症治疗（六）合并症治疗 肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器 官功能衰官功能衰竭竭（七）营养支持（七）营养支持 呼吸功能呼吸功能，摄入不足，发热，摄入不足，发热6970谢 谢！liang.