浙江大学医学院精品医学-胃炎及消化性溃疡课件.ppt

《浙江大学医学院精品医学-胃炎及消化性溃疡课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《浙江大学医学院精品医学-胃炎及消化性溃疡课件.ppt（202页珍藏版）》请在得力文库 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、 消化系统疾病消化系统疾病 Digestive Disease孙蕾民 刘玮丽2013-05-082023/3/291SunLM消化系统Gastroenterology&Hepatology2023/3/292SunLM总总 论论疾病分类疾病分类 按器官和部位：胃肠道:食管，胃，十二指肠，空肠，回肠，结肠，阑尾,直肠和肛门消化腺体:肝脏,胆囊及胆道，胰腺，腹膜，肠系膜和大网膜2023/3/293SunLM总总 论论疾病分类疾病分类 按病理特征：感染性和非感染性炎症，肿瘤代谢性 免疫系统疾病胃肠道激素功能/动力性 血运性畸形/遗传性2023/3/294SunLM 消化系统疾病的诊断消化系统疾病的诊

2、断定位诊断定性诊断排除诊断和诊断性治疗2023/3/296SunLM 消化系统疾病的诊断消化系统疾病的诊断定位诊断特征性症状：腹部九分法影像学检查：内镜检查2023/3/297SunLM影像学检查超声检查：经皮腹腔超声：肝，胆，胰腺，脾脏，腹水多普勒：门静脉，肝动脉，腹腔干超声内镜：腔内超声（胃肠道），腔外超声：腹腔及盆腔疾病X线：平片：胃肠道穿孔，胃肠道梗阻造影：贲门失弛缓，十二指肠上动脉压迫症CT/MRI：肝，胆，胰腺，肠道疾病2023/3/29SunLM82023/3/2910SunLM消化内镜主机及内镜2023/3/2911SunLM胃镜检查2023/3/2913SunLM胃 癌152

3、023/3/29SunLM结肠镜检查2023/3/2916SunLMERCP2023/3/29SunLM18ERCP2023/3/29SunLM19放大胃镜+NBI激光共聚焦胃镜2023/3/29SunLM20胶囊内镜2023/3/2921SunLM 消化系统疾病的诊断消化系统疾病的诊断定性诊断：器质性还是功能性？炎性,畸形(先天),代谢性(遗传),血管性,肿瘤性,功能性病理及细胞学检查，生化、分泌功能影像检查，消化道动力 综合分析（量表）2023/3/2922SunLM内镜治疗Percutaneous Endoscopi Gastrostomy PEG/PEJPeroral endoscop

4、ic myotomy,POEMEndoscopic mucosal resection,EMREndoscopic submucosal dissection,ESDNatural Orifice Transluminal Endoscope Surgery,NOTES2023/3/29SunLM24 课后作业课后作业读书报告或综述读书报告或综述有关病因和特异性诊断办法消化道大出血，急腹症，急性胃肠感染，消化道异物有关治疗药物分类及新药，在消化病的治疗作用和地位如何制酸剂，黏膜保护剂，胃肠动力调节剂，促消化剂和营养剂，肠道微生态制剂，抗生素和抗炎药，血管活性药及抗精神病药内镜治疗进展消化道早期

5、肿瘤内镜下切除(EMR/ESD)，经口内镜下肌切开术治疗贲门失弛缓症（peroral endoscopic myotomy,POEM)2023/3/2925SunLM胃 炎(Gastritis)2023/3/2926SunLM概念胃粘膜层的炎性病变（组 织 学）2023/3/2928SunLMHCO3-紧密连接减慢紧密连接减慢H H+弥散弥散血流带走血流带走H H+黏液黏液HCO3-屏障减屏障减慢慢H+弥散弥散H+&胃胃 蛋白酶蛋白酶黏液屏障黏液屏障GMBF 前列腺素前列腺素/表皮生长因子等表皮生长因子等细胞移行和再生细胞移行和再生pH 2pH 7H+细胞表面磷脂细胞表面磷脂胃粘膜保护屏障胃粘

6、膜保护屏障pHpH梯度形成梯度形成粘膜屏障粘膜屏障2023/3/2929SunLM胃粘膜修复过程整复或重建整复或重建 细胞快速移行移行 再生再生 细胞增殖，迁移，分化愈合愈合 组织修复2023/3/2931SunLMMucous neck cell 粘膜上皮修复粘膜上皮修复 增殖区位于颈部和峡部增殖区位于颈部和峡部 （MNC、干细胞干细胞）特化上皮细胞特化上皮细胞（壁细胞（壁细胞 主细胞）主细胞）上移上移粘液产生粘液产生下移下移分化成熟分化成熟 胃粘膜修复细胞增殖过程胃粘膜修复细胞增殖过程2023/3/2932SunLM理化炎症刺激理化炎症刺激宿主免疫反应宿主免疫反应炎症消退干细胞得以保存腺体

7、完全修复再生炎症长期存在干细胞和增殖区破坏腺上皮不完全修复再生腺体丢失、破坏萎缩性胃炎潘氏细胞、杯状细胞吸收细胞 取代胃上皮肠化浅表胃炎恢复正常2023/3/2933SunLM胃粘膜炎性损害及转归胃粘膜炎性损害及转归黏膜炎症损害黏膜炎症损害黏膜炎症损害黏膜炎症损害黏膜浅层损害黏膜浅层损害黏膜浅层损害黏膜浅层损害粘膜深层损害粘膜深层损害粘膜深层损害粘膜深层损害浅表性胃炎浅表性胃炎浅表性胃炎浅表性胃炎萎缩性胃炎萎缩性胃炎萎缩性胃炎萎缩性胃炎糜烂性胃炎糜烂性胃炎糜烂性胃炎糜烂性胃炎胃癌胃癌胃癌胃癌胃溃疡胃溃疡胃溃疡胃溃疡 中重度肠化中重度肠化 异型增生异型增生轻中度轻中度2023/3/2934Sun

8、LM一、急性胃炎(Acute gastritis)n 概念：急性，胃任何部位n 粘膜层为主，可至浆膜n 充血、水肿、糜烂、出血、渗出n 中性粒细胞浸润2023/3/2935SunLM病因 急性应激 化学性损伤 感染或毒素2023/3/2936SunLM分类感染性药物性中毒性酒精性胆汁反流应激性腐蚀性化脓性缺血性(缺氧)放射性创伤性2023/3/2937SunLM临床表现 上腹痛 恶心 呕吐 食欲不振 呕血 黑便 发热 寒战 脱水2023/3/2938SunLM病史急诊胃镜（24 48小时）鉴别诊断：急腹症 胆囊炎 胰腺炎 阑尾炎诊断2023/3/2939SunLM治疗 对 因 治 疗 禁 食

9、制 酸 解 痉 保护胃粘膜2023/3/2940SunLM二、慢性胃炎(Chronic gastritis)慢性，胃任何部位 一般无粘膜糜烂 淋巴细胞和浆细胞浸润2023/3/2941SunLM澳大利亚的Marshall和Warren医生发表文章Helicobacter pylori2023/3/2942SunLM2005年诺贝尔生理学或医学奖2023/3/2943SunLM慢性胃炎非萎缩性胃炎萎缩性胃炎特殊类型胃炎直观模拟评分直观模拟评分(visual analogue scales)(visual analogue scales)：H.pyloriH.pylori密度密度 、炎症、活动性、

10、萎缩、化生程度分级、炎症、活动性、萎缩、化生程度分级 国际慢性胃炎诊治指南国际慢性胃炎诊治指南:19961996年新悉尼系统年新悉尼系统(Updated Sydney System)Dixon MF,et al.The American Journal of Surgical Pathology,1996,20(10):1161-81 2023/3/2944SunLM悉尼系统2023/3/2945SunLM内镜部分2023/3/2946SunLM炎症活动性萎缩性化生幽门螺旋菌非特异性特异性组织学部分严重性分级：无、轻、中、重病因学(前缀)局部解剖学（核心）形态学(后缀)2023/3/2947S

11、unLM病理学直观模拟评分病理学直观模拟评分(visual analogue scales):(visual analogue scales):H.pyloriH.pylori密度密度 、炎症、活动性、萎缩、肠化程度分级、炎症、活动性、萎缩、肠化程度分级 Dixon MF,et al.The American Journal of Surgical Pathology,1996,20(10):1161-81 2023/3/2948SunLM20002000年井冈山胃炎诊断标准年井冈山胃炎诊断标准49慢性胃炎的内镜诊断慢性胃炎的内镜诊断(大连大连2003)2003)中华医学会消化内镜学分会.中华

12、消化内镜杂志,2004,21(2):77-82023/3/2950SunLM2006 上海会议胃炎分类井冈山分类+悉尼改良2023/3/2951SunLM慢性萎缩性胃炎特征（慢性萎缩性胃炎特征（CorreaCorrea，19981998）项目 弥漫性胃体部弥漫性胃体部 弥漫性胃窦部弥漫性胃窦部 多灶性多灶性部位 泌酸黏膜 胃窦 胃体、窦、底病理改变 萎缩、DYS/IM 淋巴细胞浸润 萎缩、DYS/IM 血型 A型常见 O型常见 血型同人群分布伴发溃疡 无 十二指肠或幽门 高胃部胃酸分泌 减少 升高或正常 减少血胃泌素 升高 正常 变化不定胃癌危险性 升高 无关 升高恶性贫血 有 无 可有202

13、3/3/2952SunLM病因 幽门螺杆菌（H.pylori）自身免疫 十二指肠液反流 胃粘膜损伤因子2023/3/2953SunLMH.Pylori与慢性胃炎及胃癌的关系病原体存在患病患者中分布与病变分布一致清除病原体后疾病可好转在动物模型中病原体可诱发与人相似的疾病2023/3/2954SunLM H.Pylori与与CAGCAG与胃癌发生与胃癌发生l多种酶和毒素诱发粘膜损伤(尿素酶、CagA和VacA等)l诱导上皮细胞释放IL-8，诱发炎症反应，损伤胃粘膜l诱导自身免疫反应(Lewis X，Lewis Y抗原等)l诱导干细胞突变、COX2高表达与肠化发生关系密切l胃内微环境改变（杂菌生长

14、、亚硝基化合物增加、抗氧化剂减少）Parsonnet J N Eng J Med 1991;325:1127-31 Watanabe T Gastroenterology 1998;58:4255-59 2023/3/2955SunLM自身免疫机制和遗传因素A型萎缩性胃炎 自身抗体壁细胞抗体 PCA 内因子抗体 IFA 胃酸分泌减少或缺乏 维生素B12吸收不良B型萎缩性胃炎：遗传易感性2023/3/2956SunLM病理 炎症细胞浸润 腺体萎缩 肠化 假幽门腺化生 异型增生2023/3/2957SunLM临床表现上腹饱胀上腹隐痛嗳气反酸呕吐厌食体重减轻贫血舌萎缩周围神经痛2023/3/2958

15、SunLM慢性胃炎临床诊断评估胃炎对人体的影响程度 消化不良症状及严重程度找出可能的病因或诱因 H.pylori，免疫因素 药物 酒精 胃十二指肠反流2023/3/2959SunLM检查方法 胃镜/病理学 线 分泌功能 PCA抗体 VitB12吸收试验 H.Pylori 检测2023/3/2960SunLMH.Pylori检查病理特殊染色快速尿素酶试验病原菌培养血清抗体粪抗原呼气试验2023/3/2961SunLM诊断 依赖胃镜检查 粘膜活检 标准采用2023/3/2962SunLM慢性胃炎内镜诊断新技术慢性胃炎内镜诊断新技术“胃小凹”模式和粘膜色彩表现 放大内镜，色素内镜胃表面血管结构识别

16、（Narrow banding image，NBI 窄带成像内镜技术）窄带成像内镜技术）对内镜图像捕捉信息进行数字化重建2023/3/2963SunLM正常由胃体到胃正常由胃体到胃正常由胃体到胃正常由胃体到胃窦观察可见胃小窦观察可见胃小窦观察可见胃小窦观察可见胃小凹由点状经短线凹由点状经短线凹由点状经短线凹由点状经短线状向连续线状过状向连续线状过状向连续线状过状向连续线状过度（度（度（度（A-B-CA-B-CA-B-CA-B-C型）。型）。型）。型）。胃体粘膜萎缩胃体粘膜萎缩胃体粘膜萎缩胃体粘膜萎缩时可呈时可呈时可呈时可呈ABAB、B B型，胃窦部萎型，胃窦部萎型，胃窦部萎型，胃窦部萎缩呈缩呈

17、缩呈缩呈BCBC、CDCD、D D等多种类型。等多种类型。等多种类型。等多种类型。诊断慢性萎缩诊断慢性萎缩诊断慢性萎缩诊断慢性萎缩性胃炎与病理性胃炎与病理性胃炎与病理性胃炎与病理符合率达符合率达符合率达符合率达96.796.7中、重度肠化中、重度肠化中、重度肠化中、重度肠化生诊断符合率生诊断符合率生诊断符合率生诊断符合率均均均均7575夏玉亭，于中麟 胃炎临床研究进展 2003年 第一版 周丽雅.中华内镜杂志，2002，18：84-86点状点状短线状短线状皱绸状皱绸状网状网状放大胃镜放大胃镜放大胃镜放大胃镜2023/3/2964SunLMNarrow-band imaging 系系统 改变传统

18、视觉成分（红，绿，蓝）为特定窄波长成分 Broad band filters Broad band filters Narrow band filters Narrow band filters2023/3/2965SunLM黏膜血管检查黏膜血管检查NBI showing not only thick veinsbut also fine capillaries IIa 病变(7mm)The pit pattern(IIIs,IIIL)2023/3/2966SunLM胃体胃窦小而圆的胃小凹开口，伴蜂窝状上皮血管网及蜘蛛网状小静脉.弯曲和波浪状的上皮血管网，环周的线形和网状胃小凹开口及小静脉20

19、23/3/2967SunLM放大+NBI内镜Hp相关性胃炎2023/3/2968SunLM萎缩性胃炎伴肠化2023/3/2969SunLM胃胃底底腺腺粘粘膜膜幽幽门门腺腺粘粘膜膜染色内镜（靛胭脂对比法）染色内镜（靛胭脂对比法）2023/3/2970SunLM靛胭脂染色（对比法）靛胭脂染色（对比法）2023/3/2971SunLM染色内镜（美蓝吸收法）染色内镜（美蓝吸收法）肠化识别肠化识别2023/3/2972SunLM喷洒碳酸氢钠刚果红喷洒碳酸氢钠刚果红肌注五肽胃泌素肌注五肽胃泌素泌酸区萎缩部位泌酸区萎缩部位染色内镜（刚果红反应法）染色内镜（刚果红反应法）2023/3/2973SunLM超声内

20、镜正常胃壁超声图正常胃壁超声图萎缩性胃炎：层次模糊、5层不清，黏膜层薄，肌层稍厚，黏膜下回声增粗、毛糙。第一层回声薄，第三层增强萎缩性胃炎胃壁超声图萎缩性胃炎胃壁超声图浅表性胃炎超声图浅表性胃炎超声图2023/3/2974SunLM监测的关键技术问题监测的关键技术问题内镜活检：活检代表性和病理医生的主观偏差 CAG/IM分型分级和中、重度DYS病理标准不一临界癌和癌前病变：CAG伴不完全肠化、中-重度异型增生 长期随访：随访指标的准确性和胃粘膜定标活检技术 2023/3/2975SunLM(15 months)injection with 0.5ml of 1:100 India Ink on

21、 angle mucosa of pig 发明专利号发明专利号 ZL 01112558.6World J Gastroenterol 2005;11(12):1859-1861胃黏膜胃黏膜定标活检技术定标活检技术(Marking Targeting Biopsy）MTB技术技术2023/3/2976SunLM治疗 消灭H.pylori 保护胃粘膜 抗反流 制 酸 补充蛋白酶、VitB122023/3/2977SunLMCAG/IM 能否逆转？能否逆转？CAG/IM的逆转的逆转:胃粘膜上皮的修复和足够特化细胞产生胃粘膜上皮的修复和足够特化细胞产生干细胞保留，主、壁细胞再生干细胞保留，主、壁细胞再

22、生 逆转治疗可行逆转治疗可行新隐窝正常发育，腺体重新排列新隐窝正常发育，腺体重新排列干细胞严重破坏干细胞严重破坏 逆转治疗困难、癌变倾向逆转治疗困难、癌变倾向肠化细胞的过度增殖肠化细胞的过度增殖2023/3/2978SunLM潜在靶位潜在靶位减弱攻击因子减弱攻击因子 增强胃粘膜防增强胃粘膜防御功能御功能 稳定胃内微环境 制酸剂制酸剂前列腺素药物前列腺素药物 柱状细胞稳定剂柱状细胞稳定剂 根除根除HP酒精、药物酒精、药物 萎缩性胃炎萎缩性胃炎 治疗治疗内、外源性内、外源性EGF 硫糖铝硫糖铝补充补充抗氧化剂抗氧化剂 维生素、叶酸维生素、叶酸2023/3/2979SunLM2023/3/2980S

23、unLM消化性溃疡Peptic ulcer2023/3/2981SunLM2023/3/29SunLM822023/3/29SunLM83术语消化性溃疡 peptic ulcer，PU胃溃疡 gastric ulcer,GU十二指肠溃疡 duodenal ulcer,DU2023/3/29SunLM84概念发生在胃和十二指肠的慢性溃疡 溃疡：粘膜全层坏死脱落(缺损超过粘膜肌层)2023/3/29SunLM85消化性溃疡流行病学流行病学危险因素病理学其他疾病引起的胃、十二指肠溃疡临床表现诊断对疑诊消化性溃疡患者的诊治策略并发症治疗2023/3/29SunLM86流行病学全球性多发性疾病不同国家、

24、地区的患病率可存在不同差异近年来发病率逐渐下降严重并发症的发病率降低2023/3/29SunLM87流行病学人群为基础的调查瑞典：PU 4.1%,GU 2.0%,DU 2.1%丹麦：PU 2.9%,GU 1.6%,DU 1.3%中国上海：2年中新发生的PU 3.6%,其中85%是DU2023/3/29SunLM88流行病学时间变化趋势在绝大多数年龄段死亡率近年来明显下降但是在老年人中消化性溃疡出血致死率仍然较高2023/3/29SunLM89溃疡病住院及死亡率下降溃疡病住院及死亡率下降1992至1999年全美出院病人普查，PU住院率下降20%,205/100,000165/100,000PU死

25、亡率下降20%,7.7/100,0006/100,000SonnenbergA，etal.2023/3/29SunLM90溃疡病发病下降趋势溃疡病发病下降趋势美国 PU 年住院数1998年 166,725,2001年 139,597 两个显著下降阶段两个显著下降阶段1995 年:下降11%,WHO 提出根除 H.pylori1999 年:下降8%,推荐使用 COX-2 特异性抑制剂GurkirpalSDDW20042023/3/29SunLM91流行病学特征好发于男性DU比GU多见可发生于不同年龄，DU多见于青壮年，GU多见于中老年2023/3/29SunLM92消化性溃疡流行病学危险因素病理

26、学其他疾病引起的胃、十二指肠溃疡临床表现诊断对疑诊消化性溃疡患者的诊治策略并发症治疗2023/3/29SunLM93危险因素幽门螺杆菌（H.pylori）感染NSAID 使用其他2023/3/29SunLM94H.pylori和PU的相关性1.消化性溃疡患者胃粘膜中H.pylori检查率高2.H.pylori感染者中发生消化性溃疡的危险性增加3.根除H.pylori可促进溃疡愈合4.根除H.pylori可显著降低溃疡复发率2023/3/29SunLM95流行病学证据全球溃疡病与全球H.pylori感染溃疡与溃疡与H.pylori检出率的高度一致检出率的高度一致溃疡:1030%；H.pylori

27、:1040%H.pylori阳性溃疡病危险性:OR 3.24H.pylori阳性伴胃炎:RR=142023/3/29SunLM96幽门螺杆菌（H.pylori）感染DU:西方70%以上，中国90%以上GU：西方60%以上，中国90%以上H.pylori 感染使PU出血率危险性增加1.79倍合并NSAID应用，H.pylori 感染使PU的患病风险增加3.53倍2023/3/29SunLM97Sleisenger and Fordtrans gastrointestinal and liver diseasePU的相关危险因素2023/3/29SunLM98根除H.pylori对PU复发率的影响

28、溃疡病一年复发率 DU GUH.pylori不根治 5080%3580%H.pylori根治 10%60岁NSAIDsH.pylori 感染2023/3/29SunLM155上消化道出血的鉴别急性糜烂性胃炎食管、胃底静脉曲张破裂食管贲门粘膜撕裂胃癌2023/3/29SunLM156出血出血2023/3/29SunLM157Forrest分型分型2023/3/29SunLM158内镜中的止血术注射或喷洒药物钛夹微波热探头激光2023/3/29SunLM159并发症穿孔腹痛/腹膜炎体征急性穿孔：十二指肠前壁或胃前壁，急性腹膜炎慢性穿孔：十二指肠后壁或胃后壁，穿透性溃疡亚急性穿孔2023/3/29S

29、unLM160并发症幽门梗阻反流、呕吐痉挛性：充血水肿所致机械性：瘢痕形成2023/3/29SunLM161并发症癌变1%-2%GU发生癌变，常需多块活检或治疗后复查DU一般无，常规不做活检2023/3/29SunLM162消化性溃疡流行病学危险因素病理学其他疾病引起的胃、十二指肠溃疡临床表现诊断对疑诊消化性溃疡患者的诊治策略并发症治疗治疗2023/3/29SunLM163治疗目的消除病因消除病因控制症状促进溃疡愈合n避免并发症n预防复发2023/3/29SunLM164治疗方案抗H.pylori的治疗溃疡的治疗并发症的治疗2023/3/29SunLM165溃疡病治疗现状溃疡病治疗现状1198

30、3例调查溃疡病平均愈合率86%-95%左右H.pylori根除后溃疡年复发率6.45%H.pylori阳性溃疡年复发率达23.33%2023/3/29SunLM166治疗药物制酸剂胃粘膜保护剂抗H.pylori药物2023/3/29SunLM167制酸剂中和胃酸药：硫糖铝，铝碳酸镁胃酸分泌抑制剂：M1受体阻滞剂选择性迷走神经抑制剂G受体阻滞剂谷胺类H2受体阻滞剂替丁类质子泵阻滞剂拉唑类（PPI）2023/3/29SunLM168胃粘膜保护剂铋剂保护粘膜并抑制幽门螺杆菌胶体果胶铋RBC瑞巴派特增加PG2含量，清除氧自由基抑制H.pylori粘附替普瑞酮促进糖蛋白和磷脂的合成，增加胃粘膜分泌和上皮

31、修复能力2023/3/29SunLM169胃粘膜保护剂米索前列醇预防和治疗NSAID引起的PU。前列腺素衍生物直接作用于壁细胞，抑制胞内cAMP水平抑制基础及餐后胃酸分泌2023/3/29SunLM1702023/3/29SunLM171抗H.Pylori的治疗H.pylori根除根除概念概念治疗后至少停药四周无治疗后至少停药四周无细菌细菌H.pylori耐药标准的抗H.pylori治疗后失败H.pylori再感染根除H.pylori治疗成功后再次感染2023/3/29SunLM172抗H.pylori药物抗H.pylori药物抗生素、铋剂体外H.pylori对抗生素敏感性：青霉素/氨基糖甙类

32、、四环类/头孢类/大环内脂类/利福平类/硝基咪唑类/呋喃类H.pylori抗药：碘胺类、万古霉素少耐药:青霉素类,喹诺酮类,呋喃类2023/3/29SunLM173临床抗生素选用 青霉素类 四环类或大环内脂类 喹诺酮类 呋喃类 氨基糖甙类 咪唑类2023/3/29SunLM174铋 剂 CBS RBC2023/3/29SunLM175常用方案老三联：铋剂+(克拉霉素，羟氨苄青霉素，甲硝唑之中选)两种抗生素新三联：PPI+(克拉霉素，羟氨苄青霉素，甲硝唑之中选)两种抗生素四联疗法四联疗法2023/3/29SunLM176一线抗菌治疗方案Sleisenger and Fordtrans gastr

33、ointestinal and liver disease2023/3/29SunLM177根除幽门螺杆菌失败的因素医嘱顺从性差,部分地区高达25%抽烟等不良习惯耐药菌的感染其他伴随疾病.既往有抗生素使用（2月内）,2023/3/29SunLM178H.H.pyloripylori补救方案补救方案四联药物治疗增加疗程至10天或14天根据药敏实验改用其他抗生素：四环素，呋喃唑酮，左氧氟沙星等序贯治疗2023/3/29SunLM179H.H.pyloripylori补救补救/二线治疗方法二线治疗方法呋喃唑酮、氟喹诺酮(左旋氧氟沙星或莫西沙星)、利福喷叮(rifabutin)azithromycin

34、方案Hp根除率ESo+左旋氧氟沙星+阿莫西林93.3%(28/30)Eso+左旋氧氟沙星+阿奇霉素86.9%(86/99)Eso+克拉霉素+阿莫西林70.0%(21/30)ome+利福喷叮+阿莫西林72.0%(22/33)Hp耐药检查情况80%甲硝唑13%克拉霉素4%联合耐药不同三联疗法疗效比较不同三联疗法疗效比较PreviewofDDW20042023/3/29SunLM180H.H.pyloripylori补救补救/二线治疗方法二线治疗方法临床验证阶段 联合益生菌(Probiotics)提高H.pylori根除率?7-dayclarithromycin(500mg),amoxicillin

35、(1g)andlansoprazole(30mg)Talley N.JExpertopiniononpharmocotherapy2002;3:1301-1311PreviewofDDW20042023/3/29SunLM181H.H.pyloripylori根除后溃疡病复发根除后溃疡病复发20/256复发 H.H.pyloripylori根除后主要在一年内复发长期使用NSAID占60%相关因素 NSAID/心理社会因素无关因素 性别/吸烟/饮酒难治性溃疡患者易复发对H2RA和PPIs治疗耐受患者易复发 Watanabe T Nippon Rinsho.2004;62(3):495-8 202

36、3/3/29SunLM182PU治疗策略内镜或内镜或x线线明确明确PU区分有区分有无无H.pylori感染感染抗酸治疗抗酸治疗2-4周周（阳性）（阳性）抗酸治疗抗酸治疗4-6周周（阴性）（阴性）有危险因素有危险因素需维持治需维持治疗疗少数并发症少数并发症需手术需手术2023/3/29SunLM183消化性溃疡手术治疗适应症大量出血内科紧急治疗后无效急性穿孔瘢痕性幽门梗阻内科治疗无效的难治性溃疡？胃溃疡可疑癌变？2023/3/29SunLM184 课后思考题课后思考题难治性溃疡的因素和治疗消化性溃疡并发症时的鉴别诊断急性上腹疼痛的鉴别诊断上消化道出血的诊治原则 2023/3/29SunLM185

37、病例分析48岁,男性主诉：间歇型上腹部疼痛2月，黑便乏力一月2023/3/29SunLM186病史 患者2个月前因工作压力繁重而出现间歇性上腹部疼痛，为持续性疼痛，性质较剧烈，部分影响正常生活。症状和饮食关系并不密切，进食后疼痛无缓解。较少发生夜间痛。患者有长年痔疮史，表现为便后带血，血液与粪便不相混合，有时量大。长期接受中医治疗但效果不佳，未接受外科手术。近1个月来诉粪便时有发黑，同时伴有乏力、心悸症状，时有黑曚。2023/3/29SunLM187病史 患者3周前在社区医院进行了血常规检查，提示为中度贫血。当时的体格检查除贫血貌及混合痔外，未提及其他有价值的诊断线索。粪便隐血试验提示强阳性。

38、在社区医院医师的建议下，患者即于我院门诊进行了上消化道内镜检查，病史 胃镜提示贲门略松弛，胃窦粘膜粗糙伴红白相间，胃角前壁侧见一溃疡病灶，形态不规则，表面覆不均匀黄白苔，可见明显出血点及裸露血管残端。溃疡边缘形态不一，部分与正常组织界限模糊。周围组织不均匀充血、肿胀，活检钳触之硬而脆，整体大小约2.5cm1.8cm。内镜诊断为胃角大溃疡（A1期，性质待定），胃窦炎。2023/3/29SunLM188病史 取五块组织送病理检查，回报胃慢性溃疡，部分黏膜低级别上皮内瘤变。送检组织中未见HP。患者接受了PPI和胃黏膜保护药的治疗，但症状控制不甚满意。2023/3/29SunLM1892023/3/2

39、9SunLM190病史 患者既往除痔疮外还有高血压、骨关节炎病史，长期服用NSAIDs药物及口服降压药物控制。无既往手术史。患者长期生活于祖籍地。2023/3/29SunLM191临床检查临床检查 患者一般情况较虚弱，中度贫血貌，身高177cm，体重72kg,，包括Virchow淋巴结在内的浅表淋巴结未及肿大，血压136/92mmHg,体温36.7，脉率76/min。腹部体检未见异常。肛指检查可及重度混合痔，触之有出血。2023/3/29SunLM192实验室检查实验室检查 血常规示血红蛋白78g/L，粪便隐血试验强阳性，其余包括血生化、肝肾功能、血电解质、止凝血、尿常规等无特殊异常。2023

40、/3/29SunLM193鉴别诊断鉴别诊断 患者有长期服用NSAIDs药物史，溃疡经治疗后症状控制不佳，Hp感染未获证实，首先应考虑NSAIDs引起的消化性溃疡。由于患者存在长期痔疮病史，难以鉴别粪便隐血强阳性是否仅为痔疮引起或由溃疡出血所致。前次胃镜下观察，病灶较大（2.5cm）,底部苔膜较污秽，形态不规则，边缘部分模糊，活检时硬而脆。尽管患者存在明确的NSAIDs药物史，仍需要与胃癌相鉴别。不支持胃癌诊断的特征包括：周围黏膜水肿程度较均一，无明显皱襞杵状膨大、中断的迹象，溃疡表面无残存粘膜岛，边缘虽然不整，但缺乏典型蚕食样改变。低级别上皮内瘤变大多可消退，亦可进一步发展，或为活检取材不当所

41、致诊断偏轻。2023/3/29SunLM194进一步检查进一步检查 患者于门诊接受了内镜复查，复查时发现胃角溃疡有轻度缩小，形态仍与前类似，溃疡底部覆清洁白苔，边缘开始变得平坦，并出现红色再生上皮晕圈；周围水肿消退，皱襞开始向溃疡面集中。各条皱襞末端的形态一致。胃窦、贲门与前次相比无明显改变。内镜下诊断为胃角前壁溃疡（H1期），胃窦炎。再次于病灶边缘取活检5块，病理回报符合慢性溃疡，Hp阴性。2023/3/29SunLM195再次鉴别诊断再次鉴别诊断 患者接受PPI和胃黏膜保护药治疗3周后，内镜下显示溃疡开始愈合，但愈合进展缓慢，表现为溃疡面略收敛，但基本形态相似。病灶周围出现均匀的再生上皮晕

42、圈，周围粘膜无糜烂、脆性增加等癌黏膜表现，皱襞头端形态一致，均提示为良性溃疡。患者症状无明显改善，而Hp检测仍为阴性，考虑为诱发因素（NSAIDs）持续刺激所致。鉴于患者长期接受骨关节疾病治疗，应改服选择性COX-2阻断药，同时继续原治疗。2023/3/29SunLM196临床随访临床随访患者改服选择性COX-2阻断药，PPI和胃黏膜保护药续治1周后症状消失。继续治疗三周后再次内镜复查，发现原溃疡面已完全被栅栏状新鲜再生上皮覆盖。周围的肉芽组织的鲜红色泽开始退去，与周围正常组织渐续衔接，衔接部位无明显蚕食相及高低差，皱襞集中已变得模糊。胃窦粘膜变得光滑。内镜下诊断为胃角前壁溃疡（S1期），活检

43、病理提示为慢性粘膜炎症伴轻度肠上皮化生，Hp阴性。原定于1个月后的最后一次随访因患者痔疮失血过度、在前往诊室的半路上突发昏厥而顺延1个月。末次胃镜示胃角溃疡完全愈合，残留不明显的白色线状瘢痕，病理未提示瘤变或Hp感染。2023/3/29SunLM197最终诊断最终诊断胃角前壁NSAIDs相关性溃疡，慢性失血性贫血（中度），混合痔 2023/3/29SunLM198最后的思考最后的思考 本例中患者长期服用NSAIDs药物，但只是最近才因精神因素诱发消化性溃疡，且症状不典型，缺乏节律性特点。患者经多次病理切片证实不伴有Hp感染，而低级别上皮内瘤变为一过性，考虑为炎症修复所致。症状在抗溃疡治疗与改用

44、选择性COX-2阻断药后迅速得以控制，胃角A1期巨大溃疡则在治疗7周后愈合至S1期，继续随访2个月后显示完全愈合，亦证明患者明显的消化道失血症状是由反复发作的痔疮所致 2023/3/29SunLM1992023/3/29SunLM200内镜下止血术录像2023/3/29SunLM201多发性内分泌肿瘤（Multiple Endocrine Neoplasia Syndrome）MENS1主要临床表现为甲状旁腺腺瘤、胃肠胰肿瘤(以胃泌素瘤和胰岛素瘤常见)垂体前叶瘤(以泌乳素瘤常见).2023/3/29SunLM202鉴别诊断慢性胃炎消化不良GERD胆囊炎胃癌胃泌素瘤（Zollinger-Ellison综合症）横结肠疾病