糖尿病酮症酸中毒 [儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗策略] .docx

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1、糖尿病酮症酸中毒 儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗策略 糖尿病酮症酸中毒(DKA)是以高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒为特征的一组症候群。DKA是糖尿病患儿血循环中胰岛素缺乏/胰岛素反抗，反调整激素增加，导致代谢紊乱进展，病情不断加重的结果，是儿童糖尿病最常见的死亡缘由之一。新发l型糖尿病患儿DKA的发生率与地域、社会经济状况及发病年龄相关，年龄越小，DKA越多。国内尚缺乏多中心流行病学调查的结果，北京地区报道约为20%，浙江为43%。国外报道儿童2型糖尿病患者诊断时DKA的发生率可高达25%，而北京儿童医院6年来97例住院2型糖尿病儿童中，首次诊断糖尿病时DKA的发生率为7.4%

2、。DKA的诊断和处理在各地也存在较大差异。为规范儿童DKA的诊断治疗，降低DKA的死亡风险和严峻不良事务发生率，中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组依据国内外儿童糖尿病DKA诊治探讨进展，拟定2009版DKA诊断治疗指南。 DKA的诊断 临床表现 DKA患儿大多具有多饮、多食、多尿、体重下降等糖尿病的特征表现，呼气有酮味及口唇樱红等酮症酸中毒的症状，甚至出现昏迷。但急重症，特殊是暴发型1型糖尿病患儿以上表现可不典型。以DKA发病的儿童，当伴有呼吸道感染、消化道症状，或表现为急腹症时，也不易首先考虑到DKA而延误诊断。 因此，对于不明缘由的酸中毒、昏迷患者应当首先了解有无糖尿病的病史，并做尿糖

3、、血糖和电解质检查，刚好确定有无DKA。 DKA通常表现为脱水；深大或叹气样呼吸；恶心、呕吐、腹痛，可类似急腹症；进行性意识障碍或丢失；WBC增多或核左移；血清淀粉酶非特异性增高；合并感染时可发热。 DKA的高危因素 糖尿病限制不佳或以前反复出现DKA者，围青春期女孩，精神异样或患有进食紊乱症，问题家庭的患儿，遗漏胰岛素注射，无钱就医者，胰岛素泵运用不当者。 DKA诊断的生化标准 血糖11.1 mmol/L，静脉血pH7.3，或血HCO3-15 mmoL/L，酮血症和酮尿症。儿童间或可见血糖正常范围的DKA。 DKA严峻程度分度 依据静脉血气、酸中毒的程度分度：轻度：pH7.3，或HCO3-1

4、5 mmol/L。中度：pH7.2，或HCO3-10 mmoL/L。重度：pH7.1，或HCO3-5 mmol/L。 DKA和高糖高渗状态(HHS)的并存 2型糖尿病患儿可以出现HHS。HHS诊断标准：血糖33.3 mmol/L(600 mg/dl)；动脉血pH7.3；血HCO3-15 mmol/L；酮体少量(无或微量)；血渗透压320 mmol/L；意识不清、恍惚或昏迷。 有些HHS患儿在重度脱水时会有轻、中度DKA，而1型糖尿病患儿发生重度DKA脱水会出现HHS的特征，比如诊断前因口渴大量饮用含糖饮料，因此应留意识别，谨慎处理。 DKA的治疗目标与评估 目标 订正脱水、酸中毒，维持血糖接近

5、正常，避开相关的并发症，留意识别和处理突发事务。中心内容是补液和小剂量胰岛素应用等降低血糖、订正酮症酸中毒的相关处理。 方法 紧急评估、急诊处理和对症处理。治疗监测、再次评估、调整治疗。处理流程见图1。 紧急评估和对症处理 诊断DKA后，马上评判生命体征，急诊化验血糖、血酮、电解质和血气分析，推断脱水和酸中毒的程度以及赐予心电、血氧监测，吸氧等对症治疗，必要时赐予呼吸支持。 DKA的补液治疗 由于DKA时高血糖的利尿作用，除失水导致有效循环容量不足外，大量电解质随尿排出，依次为Na+、K+、Cl-、PO43-和Mg2+。因此，补液和补充电解质都相当重要。补充累积丢失以复原有效血容量，保证肾脏血

6、流灌注，清除高糖和酮体，同时留意尽量削减脑水肿危急。 估计脱水程度 一般DKA时体液丢失为体重的5%10%。由于脱水时血液动力学发生变更，经常难以精确估计患儿液体丢失量。轻度脱水有不易察觉的稍微唇舌干燥，可按50 ml/kg口服补液。中度脱水表现为比较简单识别的唇舌干燥、皮肤弹性差，眼窝凹陷，按5%7%计算补液量。重度脱水常伴休克表现，血清肌酐和血细胞比容增高是提示有效循环血容量严峻不足的有效指标，补液按7%10%计算。 计算补液量 总量包括累积丢失量和维持量，含静脉和口服途径赐予的全部液体量。累积丢失量(ml)=估计脱水百分数(%)体重(kg)1 000(ml)。 维持量的计算 体重法：维持

7、量(ml)=体重每千克体重ml数(10 kg，80 ml/kg；1020 kg，70 ml/kg；30 kg，60 ml/kg；50 kg，50 ml/kg；50 kg，35 ml/kg)。体表面积法：维持量每日1 2001 500 ml/m2(年龄越小，每平方米体表面积液体越多)。 补液疗法 第1种补液疗法 48小时均衡补液法，目前国际上举荐采纳。每天液体总量一般不超过每天维持量的1.52倍。 快速补液：对于中、重度脱水的患儿，尤其休克者，最先赐予生理盐水1020 ml/kg，3060分钟内快速输注扩容，据外周循环状况可重复，但第1小时一般30 ml/kg。扩容首选晶体液快速输入，间或运用胶

8、体液或其他扩容剂。继之以0.45%的生理盐水输入。对于输含钾液无禁忌的患儿，尽早将含钾液加入上述液体中，并渐渐减慢输液速度，进入序贯补液阶段。补液过程中监测生命体征，精确记录出入量，严峻DKA患儿须要心电监测。对于外周循环稳定的患儿，也可以干脆进行48小时均衡补液而不须要快速补液。须要强调的是，订正DKA脱水的速度应较其他缘由所致者缓慢，因过快地输入张力性液体可能会加重脑水肿。 序贯补液：48小时均衡补入累积丢失液及维持液体。补液中依据监测状况调整补充相应的离子、含糖液等。补液举例：中度脱水患儿，体重20 kg，按5%脱水计算：累积丢失量为1 000 ml，维持量为1 400 ml/日，48小

9、时补液总量共计3 800 ml。每天补液1900 ml，24小时匀称输入，每小时补入液体量为80 ml。第1小时一般输入生理盐水，其后为半张含钾盐水，总液体张力为1/22/3张。 第2种补液疗法(传统补液疗法) 根据先快后慢、先浓后淡、见尿补钾的原则进行。首先计算须要补充的24小时总液量。累积丢失液量的1/2于前810小时输入，余量在后余的16小时内补足，补液张力为1/2张等张。维持液以1/3张含钾盐水24小时匀称输入。接着丢失液体的补充根据丢失多少补多少的原则进行，一般赐予含钾1/31/2张盐水输入。患儿可耐受口服后，自由口服补充含钠、钾液体。 小剂量胰岛素的应用 胰岛素一般在补液后1小时起

10、先应用，特殊是对有休克的患儿，只有当休克复原、含钾盐水补液起先后，胰岛素才可应用。这样可以避开钾突然从血浆进入细胞内导致心律紊乱。 小剂胰岛素最初最为0.1 U/(kg小时)，可运用输液泵输入。血糖下降速度一般为每小时25 mmoL/L。胰岛素输注速度一般0.05 U/(kg小时)。小剂量胰岛素静脉输注应持续至酮症酸中毒订正(连续2次尿酮阴性，血pH7.3，血糖下降至12 mmol/L)，必要时可输入含糖的1/31/2张晶体液，以维持血糖水平为812 mmol/L。只有当临床状况稳定后，口服液体可耐受时才渐渐削减静脉输液，最终过渡到皮下胰岛素注射的常规治疗。在停止滴注胰岛素前半小时应皮下注射常

11、规胰岛素0.25 U/(kg次)。也可以适当延长静脉小剂量胰岛素的治疗，直至进餐时停用静脉胰岛素，改为常规皮下注射。皮下注射胰岛素的剂量和剂型依据当时状况而定，防止高血糖反跳。对于没有静脉输液条件的地区，可以运用皮下注射速效或短效胰岛素，每12小时1次，剂量按0.1 U/(kg小时)计算。 治疗评估 生命体征 视察呼吸、脉搏、血压、体温等。 意识状态 建议采纳Glasgow评分法进行评估。 出入量 严格记录出入量，包括静脉输入液体及口服的液体，随时记录尿量，评估脱水程度的变更。 胰岛素用量 留意小剂量胰岛素的静脉输入速度和总量，避开大量快速输入。 尿和血糖及酮体浓度、电解质和渗透压以及血气 每

12、小时检查尿糖和酮体，并用微量血糖仪测血糖1次，每24小时测静脉血糖和血酮1次，两者进行对比。同时每24小时重复1次血电解质、血气分析，直至酸中毒订正。 监测中调整补液治疗 血糖与血钠/渗透压的调整在运用胰岛素后应当留意低血糖的状况，防止血糖的大幅波动。治疗中，当血糖下降至1217 mmol/L时起先改换为含2%5%糖浓度的晶体液输注，使血糖维持在812 mmol/L。含糖液的浓度和输注速度视血糖状况而定，葡萄糖浓度一般12.5%。 DKA时要留意血浆渗透压和Na+的改变，预防脑水肿等合并症的发生。部分患儿合并高糖高渗状态，处理中应当特殊留意。血浆渗透压(mmol/L)=2(K+-Na+)mmo

13、l/L+葡萄糖mmol/L+BUN mmol/L。血糖越高，血浆渗透压也越高。当血浆渗透压310 mmol/L时就要警惕高渗状态。高血糖时可致假性低钠血症，故须要留意评估，勿补充钠过多。经过胰岛素治疗血糖下降后，血清钠常上升。理论上血糖每下降5.6 mmol/L，血钠上升2 mmol/L。治疗后，血浆渗透压缓慢下降，血钠也应渐趋于正常。若血浆渗透压每小时下降3 mmol/L，表明有脑水肿的危急。若校正后血钠上升，最初的血清钠150 mmol/L，宜放慢补液的速度。对尿量少1.5 ml/(kg小时)者必需找寻缘由，必要时可用利尿剂。 血钾与血磷的调整 由于以下缘由，DKA患儿体内K+丢失较为明显

14、：酸中毒时，细胞内K+向细胞外转移，随尿排出；酸中毒时，肾小管代偿性泌氢的同时回汲取NaHCO3，Na+、K+交换增加，从尿中排出大量K+；患儿发生DKA时进食差和呕吐，K+的摄入不足；DKA时应激状态下皮质醇分泌增加，促进排钾，造成体内总体钾缺乏；胰岛素治疗后，K+进入细胞而血钾会快速下降。 因此，在DKA的液体疗法中应留意刚好补钾，以防止低钾血症的发生。但是化验时血钾水平显示降低、正常或上升。 最初补液时如没有血钾数据，在输入含钾液之前应先专心电图监测，若无高钾的证据，则尽早运用含钾液体。膀胱有尿后(一般输注其次步液体时)，将氯化钾与1/2张盐水混合输入，钾浓度为0.3%，使血钾维持在正常

15、范围。静脉补钾停止后改为氯化钾13 g/日口服1周。 严峻的低磷血症可能引起细胞膜功能障碍，必要时补充磷。虽然没有证据表明磷的补充有任何好处，但如有充血性心力衰竭、贫血或其他缺氧状况的患者可能有运用磷酸盐的指征。 碱性液的运用 目前没有证据说明运用碳酸氢钠有任何明确的好处。然而有证据表明，碳酸氢盐的运用可加重中枢神经系统酸中毒和组织缺氧，可加重低钾血症和变更钙离子浓度而发生危急，还可增加血浆渗透压，因此应当慎用。胰岛素治疗可以利用酮体生成碳酸氢盐逆转酸中毒；纠证低血容量可促进有机酸的排泄。只有当动脉血气pH6.9，休克持续不好转，心脏收缩力下降时可以考虑运用。通常用5%NaHCO3，12 ml

16、/kg稀释后，在l小时的时间内缓慢输入，必要时可以重复输入。 脑水肿 DKA患儿症状性脑水肿发生率为0.5%0.9%，其中21%24%死亡。脑水肿少数发生在治疗之前，常发生在起先治疗的412小时，治疗后2448小时发生者少见。 脑水肿发生的报警信号 头痛、血压上升和心率减慢，氧饱和度下降，以及躁动、激惹、嗜睡、大小便失禁或特异的神经征象，如颅神经麻痹和瞳孔反应异样。2008年的一项荟萃分析显示，液体治疗的量以及速度可以加速DKA脑水肿的发生。 引起脑水肿的高危因素 补液量4 L/(m224小时)，小年龄，新发患儿以及DKA状态持续不缓解。 脑水肿潜在危急因素 前4小时补液量过大，重度DKA，碳

17、酸氢钠治疗，就诊时血尿素氮高以及补液的第1小时内即运用胰岛素。与DKA时脑的低灌注和过高通气有关。因此，为避开脑水肿，应当在治疗中留意以上因素。脑水肿的临床表现均为非特异性，与其他缘由的神经系统症状和体征无法区分。 DKA脑水肿诊断 诊断标准主要依靠神经病学的评估。 诊断指标：对痛觉刺激无反应(运动或语言反应)；去皮层或去大脑强直；颅神经麻痹(特殊足颅神经，和)；中枢性呼吸异样，如呻吟样、叹息样呼吸，气促和潮式呼吸。 主要指标：意识状态有变更或意识状态不稳定，与血容量或睡眠状态不相称的持续心率下降(下降20次/分)，大小便失禁。 次要指标：呕吐，头痛，嗜睡不易唤醒，舒张压90 mm Hg，年龄5岁。 符合1项诊断指标，2项主要指标或者l项主要加2项次要指标，则诊断脑水肿的敏感性达92%，假阳性只占4%。 一旦考虑脑水肿则应限制液量，予甘露醇0.251.0 g/(kg体重)，20分钟输入，如治疗无反应可在0.52小时后重复。甘露醇无效的血钠低者可予3%NaCl 510 ml/kg，30分钟输入。同时，液体输入速度降低1/3，抬高床头，必要时赐予呼吸支持等。颅脑影像学检奋有助于脑栓塞和脑出血的诊断，假如的确存在，则赐予相应治疗。 可能出现的其他危重状况需刚好恰当处理以削减死亡。